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壮医针挑疗法对哮喘小鼠肺组织中胸腺基质淋巴细胞生成素、T盒转录因子和锌指蛋白3 mRNA表达的影响
目的:观察壮医针挑疗法对哮喘小鼠肺组织中T盒转录因子(T-bet)和锌指蛋白3(GATA 3)mRNA表达以及胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法:成年雌性BALB/c小鼠30只,随机分为对照组、模型组、针挑组,每组10只.采用卵清蛋白致敏及激发制备哮喘小鼠模型.选取“大椎”“肺俞”“定喘”“风门”“肾俞”及“脾俞”等穴,每天针挑1次,共治疗7次.采用RT-PCR法检测肺组织T-bet及GATA3mRNA表达水平;免疫荧光法检测TSLP表达;HE染色观察肺组织病理变化.结果:和对照组比较,模型组小鼠肺内TSLP、GATA 3 mRNA相对表达量均显著升高(P＜0.01),而T-betmRNA相对表达量降低(P＜0.05).和模型组比较,针挑组小鼠肺内TSLP、GATA3mRNA相对表达量显著降低(P＜0.01),而T-bet mRNA相对表达量升高(P＜0.05).针挑组小鼠肺组织上皮增厚减轻,气管血管周围炎性反应细胞浸润较少.结论:降低肺组织TSLP含量和GATA3mRNA表达,提高T-betmRNA表达,可能是壮医针挑疗法治疗哮喘的机制之一.
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平喘方及拆方对哮喘模型小鼠pDC/cDC免疫失衡的影响
目的:研究平喘方及拆方对哮喘模型小鼠浆细胞样树突状细胞(pDC)与传统树突样细胞(cDC)免疫失衡的影响.方法:120只BALB/c小鼠随机分为6组:空白组、模型组、地米组、平喘方组、拆方1组、拆方2组,复制哮喘模型,分别给药干预7d、28d.HE染色观察肺组织病理学改变,ELISA测定肺泡灌洗液(BALF)中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)因子水平,Western Blot测定小鼠肺组织中吲哚胺2,3二氧化酶(IDO)、OX40配体(OX40L)蛋白表达情况.结果:治疗后7d和28d,各给药组较模型组BALF中TSLP因子水平、OX40L蛋白表达量均显著降低,IDO蛋白表达量显著升高(P<0.01,P<0.05),在给药7d,拆方1组较平喘方组TSLP因子水平升高(P<0.05),IDO蛋白表达量降低(P<0.05);给药28d,拆方2组较平喘方组OX40L表达量升高(P<0.05).结论:平喘方及其拆方均具有调节哮喘模型小鼠pDC/cDC免疫失衡,治疗哮喘的作用.给药7d时平喘方及拆方2(平喘化痰方)作用更强;给药28d时平喘方及拆方1(平喘祛瘀方)作用更强.
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定喘汤对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织TSLP、GATA3表达的影响
目的:观察定喘汤对呼吸道合胞病毒感染大鼠肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、GATA3表达的影响.方法:将Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、定喘汤组和利巴韦林组.采用滴鼻法建立呼吸道合胞病毒感染模型,应用荧光定量PCR、Western Blot技术检测大鼠肺组织中TSLP、GATA3 mRNA和蛋白含量表达及下游因子IL-4、IL-10、IL-13分泌情况,观察定喘汤和利巴韦林对上述指标及肺指数的影响.结果:定喘汤组能显著性下调TSLP及GATA3 mRNA表达,利巴韦林组下调TSLP mRNA表达作用显著(P＜0.05),而对下调GATA3 mRNA表达作用不显著;定喘汤组、利巴韦林组都能降低肺指数、TSLP和GATA3蛋白含量,显著抑制1L-4、IL-10、IL-13分泌(P＜0.05).结论:定喘汤对RSV感染的干预机制可能与调控RSV感染大鼠肺组织中TSLP及GATA3表达有关.
关键词： 呼吸道合胞病毒 定喘汤 胸腺基质淋巴细胞生成素 GATA3 -
辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌和Th2优势免疫作用的影响
目的 研究辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)分泌及气道炎症的影响.方法 将BALB/C雌性小鼠50只随机分为正常组、哮喘组、辛麻低剂量组、辛麻高剂量组、地塞米松组,每组10只.除正常组外,其余4组均由卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠慢性哮喘模型,造模时间共8周.辛麻低剂量组从第21天开始每天2次灌胃辛麻颗粒(1.3 g/kg),辛麻高剂量组的用药剂量是低剂量组的2倍,地塞米松组在每日雾化前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg).进行肺泡灌洗液细胞分类计数及IL-4和IL-13测定,HE染色观察气道炎症,测定肺组织TSLP蛋白.结果 HE染色观察哮喘组气道炎症明显;哮喘组小鼠细胞总数、嗜酸粒细胞计数、淋巴细胞计数以及中性粒细胞计数较正常组升高(P＜0.05),不同剂量辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降(P＜0.05),辛麻组低于地塞米松组(P＜0.05),两种剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);哮喘组肺泡灌洗液IL-4和IL-13浓度较正常组升高(P＜0.05),两辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降(P＜0.05),两辛麻组均低于地塞米松组(P＜0.05),不同剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);哮喘小鼠TSLP蛋白表达较正常组增强(P＜0.05),不同剂量辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降,两辛麻组与地塞米松组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),不同剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛麻颗粒可能通过降低TSLP的表达,抑制Th2优势的免疫作用,从而改善了哮喘小鼠的气道炎症,但其作用与剂量无明显相关.
关键词： 辛麻颗粒 哮喘 气道炎症 胸腺基质淋巴细胞生成素 -
胸腺基质淋巴细胞生成素在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织中的表达
目的:探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)在溃疡性结肠炎(ulceratvie colitis,UC)患者结肠黏膜组织中的表达,分析TSLP基因表达水平与C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)的相关性及其临床意义.方法:收集30例UC患者和20例健康对照者为研究对象,采用实时定量PCR法对比UC患者病变部位结肠黏膜和对照组结肠黏膜组织中TSLP mRNA表达水平.速率散射比浊法测定CRP水平,全自动红细胞沉降系统分析仪测定ESR水平.结果:UC患者结肠黏膜组织中TSLPmRNA的表达水平为(55.6±3.4),明显高于对照组(17.6±2.8,P＜0.05).UC患者结肠黏膜组织中TSLPmRNA的表达与CRP及ESR水平呈正相关(r=0.492,P＜0.05;r=0.324,P＜0.01); TSLP mRNA的表达与病变范围及疾病活动指数明显相关:随着疾病活动度的增加,TSLP的表达增加(P＜0.05),随着病变范围的扩大TSLP表达增加(P＜0.01).结论:UC患者结肠组织中TSLPmRNA表达水平明显高于对照组,增高的TSLP基因水平与疾病活动度呈正相关,提示TSLP在UC的发病中可能起到重要作用.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 溃疡性结肠炎 C反应蛋白 红细胞沉降率 -
胸腺基质淋巴细胞生成素与支气管哮喘的关系
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性炎症.胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)是一种由上皮细胞产生的白介素7(IL-7)样细胞因子,与多种免疫细胞的TSLP受体相互作用,诱导Th2型免疫应答,参与哮喘的发生和发展.多个遗传学研究发现,哮喘是一种遗传易感性疾病,TSLP基因单核苷酸多态性与哮喘易感性密切相关,靶向TSLP治疗有望为今后哮喘免疫治疗带来新的前景.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 支气管哮喘 单核苷酸多态性 遗传易感性 -
重症肌无力胸腺基质淋巴细胞生成素表达与CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞表型的研究
目的 探索重症肌无力患者胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平与CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表型的相关性.方法 MG组(16例经胸腺切除的MG患者)及对照组(23例先天性心脏病心脏手术后患者)取外周血单个核细胞,经CD4+CD25+抗体表面染色后加入破膜剂孵育,以Foxp3+抗体行胞内染色,以流式细胞技术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率;同时取两组患者对应的切除胸腺组织,以免疫组织化学法检测TSLP表达水平,并进行两组间比较;以Logistic回归分析方法分析TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞之间的相关性.结果 CD4+CD25+/CD4+T细胞比率MG组[(6.24±0.62)％]与对照组[(6.56±0.65)％]无统计学差异(P＞0.05),MG组CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率[(3.82±0.49)％]较对照组[(5.73±0.56)％]明显降低(P＜0.01);与对照组比较,MG组患者胸腺TSLP阳性面积大,染色深,且TSLP阳性的Hassall小体数目(6.81±2.17)明显低于对照组(18.87±3.06)(P＜0.01).MG组TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞表达量之间呈线性相关(R2 =0.158,F=13.42,P＜0.01).结论 MG患者TSLP表达不足与胸腺Treg细胞发育过程中CD4+CD25+Foxp3+表型的表达缺陷呈正相关.
关键词： 重症肌无力 胸腺基质淋巴细胞生成素 调节性T细胞 免疫耐受 -
复方甘草酸苷对慢性湿疹患者血清TSLP水平的影响
目的 探讨复方甘草酸苷对慢性湿疹患者血清中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的检测影响.方法 选择2012年8月-2016年8月在我院诊治慢性湿疹患者142例作为研究对象,按照入院顺序,根据随机数字表法分为观察组与对照组,每组各71例,对照组给予常规窄波紫外线治疗,观察组在对照组基础上给予复方甘草酸苷治疗,2组均配合外用0.1％地塞米松乳膏及保湿乳膏进行协同治疗,治疗观察3个月.结果 治疗后观察组的有效率明显高于对照组(P＜0.05).观察组与对照组治疗后的血清TSIP明显低于治疗前(P＜0.05),观察组治疗后的血清TSIP值明显低于对照组(P＜0.05).治疗后观察组与对照组的症状评分都明显低于治疗前(P＜0.05),观察组后观察组的症状评分也明显低于对照组(P＜0.05).2组在治疗期间都无出现瘢痕、皮肤水疱等不良反应;观察组中无不良反应,对照组1例出现色素沉着,都对症处理后好转,2组不良反应情况对比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方甘草酸苷治疗慢性湿疹能抑制血清中TSLP表达,促进临床症状的改善,安全性也比较好,从而提高治疗疗效,有很好的应用价值.
关键词： 复方甘草酸苷 慢性湿疹 胸腺基质淋巴细胞生成素 不良反应 -
胸腺基质淋巴细胞生成素在过敏性结膜炎发病中的作用
胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)是近年来发现的一种类白介素7(interlecukin 7,IL-7)样细胞因子,它通过与树突状细胞(dendritic cell,DC)表面的TSLP受体(thymic stromal lymphopoietin recepter,TSLPR)结合,强烈激活树突状细胞,从而诱导辅助性T淋巴细胞2(helperT cell,Th2)炎性反应并启动过敏反应.它是过敏性疾病的启动因子,通过建立短豚草(short ragweed,SRW)激发的过敏性结膜炎动物模型,证实了这一过程.而关于临床方面的研究虽有用人眼角膜上皮细胞培养等手段进行相关研究,但是也仅能模拟人体病理过程的相似状态,对于不同严重程度、急性和慢性不同阶段、不同类型的过敏性结膜炎患者的人类活体试验还需要我们进一步探索.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 过敏性结膜炎 免疫学研究 -
胸腺基质淋巴细胞生成素与风湿性疾病的研究进展
胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）是一类白细胞介素7（IL－7）样细胞因子，在变态反应中具有重要作用。近些年，学者们逐渐将目光聚焦在TSLP与风湿性疾病的关联。在类风湿关节炎、系统性硬化症中TSLP表达显著增高，与疾病进程显著相关；而在原发性干燥综合征中TSLP表达降低，与相关临床指标呈负相关。 TSLP在多种风湿性疾病的病理机制中扮演着不同角色，有望成为崭新的干预靶点。
关键词： 类风湿关节炎 原发性干燥综合征 系统性硬化症 胸腺基质淋巴细胞生成素 -
血清胸腺基质淋巴细胞生成素与稳定型心绞痛患者内皮功能和冠状动脉病变的关系
目的 研究血清胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平与稳定型心绞痛(SAP)患者肱动脉内皮功能及冠状动脉病变的关系.方法 连续收集2017年5～11月在我院心血管内科经冠状动脉造影确诊的SAP患者279例和非冠心病者75例(对照组);术前空腹留取血清待检TSLP和应用超声无创性检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)以评估血管内皮功能.应用改良Gensini积分评估冠状动脉病变的严重程度,根据结果进一步将SAP患者分为重度、中度和轻度病变亚组.结果 与对照组比较,SAP组FMD显著降低[(7.5±3.1)％比(13.2±3.8)％,P＜0.01],而血清TSLP水平则显著升高[(258.2±59.2) pg/ml比(153.7±48.4)pg/ml,P＜0.01].在SAP三个亚组间比较,随冠状动脉病变由轻到重,FMD逐渐降低(P＜0.01),血清TSLP逐渐升高(P＜0.05);Logistic回归分析显示,血清TSLP是冠状动脉重度病变的独立危险因素(OR=1.707,95％CI 1.334～2.184,P＜0.01).血清TSLP与FMD呈直线负相关(r=-0.402,P＜0.01);进一步多因素分析排除其他心血管危险因素的干扰后,前述两者之间仍存在负相关关系(β'=-0.311,P＜0.01).结论 SAP患者血清TSLP水平与肱动脉内皮功能和冠状动脉病变严重程度密切关系,提示TSLP可能参与了冠心病的病理生理过程.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 稳定型心绞痛 内皮功能 Gensini积分 -
视黄酸对大鼠哮喘模型多种炎性因子的影响
目的 探讨吸入视黄酸(RA)对急性发作期和慢性持续期哮喘大鼠多种炎症因子影响和作用机制.方法 以鸡卵清蛋白(OVA)激发大鼠7d或30 d以制备急性或慢性哮喘模型.在1-7d或23- 30 d期间分别用10 μg/ml RA(RA组)、10 μg RA+5 μg/ml budesonide (RA+BU组)、石蜡油(PO组)雾化吸入治疗1周.急性模型7d后取血清与肺脏进行检测,慢性模型30 d及随后休息10d取上清与肺脏进行检测.用免疫荧光、ELISA法检查肺间质细胞因子与血Th因子表达.结果 急性发作期PO组胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、核因子-n B(NF-n B)、干细胞因子(SCF)表达增加.RA能下调TSLP,但SCF明显上调.慢性持续期PO组TSLP、NF-n B、SCF、IL-4随时间逐步上调,肺感染病灶多,肺泡隔中度增宽.RA组主要炎症因子水平逐渐降低,其中TSLP、IL-4、SCF减少具统计学差异；肺感染病灶少,肺泡隔增宽较轻.BU+RA组下调TSLP表达,但SCF持续上调,肺泡出血与感染较重.结论 RA通过活化巨噬细胞,短暂加重急性发作期哮喘过敏反应,但抑制慢性持续期哮喘肺间质过敏炎症,具免疫调整和抗感染作用.
关键词： 视黄酸 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素 核因子-k B 干细胞因子 -
胸腺基质淋巴细胞生成素与支气管哮喘的关系
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性炎症.胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)是一种由上皮细胞产生的白介素7(IL-7)样细胞因子,与多种免疫细胞的TSLP受体相互作用,诱导Th2型免疫应答,参与哮喘的发生和发展.多个遗传学研究发现,哮喘是一种遗传易感性疾病,TSLP基因单核苷酸多态性与哮喘易感性密切相关,靶向TSLP治疗有望为今后哮喘免疫治疗带来新的前景.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 哮喘 单核苷酸多态性 遗传易感性 -
PACAP38对支气管哮喘小鼠肺组织TSLP蛋白表达的影响及机制研究
目的 应用PAC1R(PACAP38的特异性受体)阻滞剂PACAP6-38,探讨PACAP38对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠炎性介质胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响及其可能机制.方法 建立小鼠卵白蛋白致敏和激发的哮喘模型.60只SPF级雄性BALB/c小鼠,随机分为6组,每组10只:溶剂对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松组(C组)、PACAP38组(D组)、PACAP 6-38组(E组)、PACAP38+PACAP6-38组(F组).免疫组织化学、逆转录多聚酶联反应检测NF-κBp65、TSLP的表达情况.结果 肺组织中TSLP、NF-κBp65蛋白表达B组显著高于A组(P＜0.01);C组、D组较B组下降(P＜0.01);E组、F组与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PACAP38可通过与PAC1R结合,通过NF-κB信号转导通路,抑制炎症因子TSLP mRNA及蛋白的表达.
关键词： PACAP38 哮喘 胸腺基质淋巴细胞生成素 气道炎症 -
诱导支气管哮喘患者痰中IL-25、TSLP指标改变的临床价值
目的 研究诱导支气管哮喘(简称哮喘)患者痰中IL-25、胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)指标改变的临床价值.方法 选取2012年10月至2013年12月泰山医学院附属医院就诊的哮喘患者52例作为哮喘组,另取52例健康查体者为正常对照组.按照常规方法收集诱导痰标本,应用酶联免疫吸附法(ELISA)对两组痰中IL-25以及TSLP水平进行检测,对比两组的水平差异.同时对于哮喘组患者均行抗炎药物治疗15d左右之后,检测外周血单核细胞(PBMCs)中的CD40、CD80、CD86表达水平,进行治疗前后两组表达水平.结果 哮喘组患者诱导痰中TSLP以及IL-25水平分别为(2.49±0.46) μg/L,(294.38±79.84) ng/L,均显著高于对照组的(1.45±0.36) μg/L和(181.38土56.73)ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).哮喘患者治疗后PBMCs中CD40、CD80、CD86的表达分别为(18.9±3.6),(30.9±2.9)及(38.7±4.5),均显著低于治疗前的(29.1±4.7),(30.9±2.9)及(38.7±4.5),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 诱导哮喘患者痰中IL-25、TSLP指标改变的临床价值极高,为今后的哮喘治疗提供了新途径.
关键词： 白介素25 胸腺基质淋巴细胞生成素 酶联免疫吸附法 表达水平 -
小青龙汤体外干预小鼠TSLP-DCs后CD86及IL-13表达变化
目的:研究表明胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)通过结合树突状细胞(DCs)表面TSLP受体(TSLPR)活化树突细胞引起其表面分子CD86、分泌因子白介素13(IL-13)升高,从而诱导Th2优势分化,引发过敏性鼻炎.本实验用体外因子诱导骨髓细胞生成树突细胞(以下简称DCs),结合流式细胞术(以下简称FCM)、酶联免疫吸附实验(以下简称ELISA)观察小青龙汤能否干预TSLP-DCs体系起到预防过敏性鼻炎的作用.方法:从C57小鼠获取骨髓细胞,体外培养诱导生成DCs,设置空白组、TSLP组(T1刺激组、T5刺激组、T10刺激组、T50刺激组、T100刺激组)、小青龙汤干预组,24 h后倒置显微镜下观察各组细胞形态,FCM、ELISA检测CD86、IL-13的表达.结果:①镜下结果显示细胞形体如蜘蛛状,在培养基中呈悬浮或半悬浮状态,符合DCs形态特点.与空白对照组相比,各TSLP刺激组DCs细胞抱团现象明显增加.与TSLP刺激组相比,小青龙汤干预组细胞抱团现象减轻.②FCM结果显示细胞纯度为93.9％,符合实验要求.与空白组相比,各TSLP刺激组CD86的表达均明显升高(P＜0.01),且随TSLP浓度的增加CD86的表达呈先增加后降低的趋势,在10 ng/mL时CD86的表达量达到高.与TSLP刺激组相比,小青龙汤干预组CD86明显下降(P＜0.01).③ELISA结果显示,与空白组相比各TSLP刺激组IL-13分泌均增加(P＜0.01),且随TSLP浓度的增加IL-13分泌量同样呈现先增加后降低的趋势,在TSLP 10 ng/mL时IL-13的分泌量达到高为(2.844±0.645) pg/mL.与TSLP刺激组相比,小青龙汤干预组IL-13分泌量减少(P＜0.05).结论:①TSLP可以明显提高DCs表面分子CD86和分泌因子IL-13的表达(P＜0.01),形成Th2优势分化的微环境,佳剂量为10 ng/mL;②小青龙汤可以明显降低TSLP引起的CD86、IL-13升高现象,减轻TSLP所造成的Th2优势分化的微环境.
关键词： 树突细胞 胸腺基质淋巴细胞生成素 小青龙汤 CD86 白介素13 -
血管紧张素Ⅱ刺激血管平滑肌细胞表达TSLP及信号通路研究
目的:观察血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)是否可以刺激血管平滑肌细胞(VSMC)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),探讨核因子-κB(NF-κB)信号途径在这一过程中的作用.方法:原代培养VSMC,分别用Ang Ⅱ及Ang Ⅱ联合 NF-κB 特异性抑制剂PDTC干预.采用免疫组织化学染色检测胞浆中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验(EMSA)检测 NF-κB的结合活性.结果:正常未经处理的VSMC几乎不表达TSLP,经Ang Ⅱ刺激后胞浆及上清中的TSLP明显增加,并有浓度和时间依赖性,经PDTC预处理后TSLP表达量明显减少.相同条件下Ang Ⅱ可激活VSMC的NF-κB信号通路,PDTC可抑制这一过程.结论:Ang Ⅱ能够刺激血管平滑肌细胞表达TSLP,其作用机制可能是上调了NF-κB的结合活性.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 血管平滑肌细胞 血管紧张素Ⅱ NF-κB -
阿托伐他汀抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素TSLP的表达
目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达.结果:ELISA和IF结果显示,实验组上清液和细胞浆内的TSLP的表达明显低于对照组,并随浓度的增大及时间的延长,TSLP降低得更明显.结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一.
关键词： 阿托伐他汀 胸腺基质淋巴细胞生成素 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 -
姜黄素下调胸腺基质淋巴细胞生成素表达及功能的研究
目的:为了观察姜黄素对人肥大细胞系HMC-1细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平的抑制作用.方法:采用ELISA、定量RT-PCR、免疫印迹及caspase-1活性检测等实验来反映姜黄素的作用.结果:姜黄素能抑制HMC-1细胞TSLP的产生及mRNA的表达,50 μmol/L姜黄素的大抑制率能达到29.5%±5.3%.姜黄素对PMA与A23187诱导的核内NF-κB p65表达也有抑制.此外,降低在激活HMC-1细胞中显著增加的caspase-1活性.结论:本研究揭示了姜黄素可抑制TSLP的表达,对炎症及特应性疾病等有潜在的治疗作用.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 姜黄素 核因子-κB 半胱天冬酶-1 -
人胸腺基质淋巴细胞生成素(hTSLP)在早孕绒毛组织的表达及意义
目的:探讨人早孕母胎界面表达TSLP及其受体(TSLPR)的特征.方法:使用RT-PCR、Western blot、免疫组织化学法分析正常绒毛组织TSLP/TSLPR的表达;RT-PCR、免疫细胞化学法分析原代培养的滋养细胞TSLP/TSLPR的表达;ELISA检测原代培养的人滋养细胞上清TSLP分泌水平.结果:从转录水平至蛋白水平,绒毛细胞滋养细胞与合体滋养细胞均表达TSLP及TSLPR.结论:TSLP表达于正常早孕绒毛组织,可能与早孕期调节性T细胞的扩增及功能变化相关.
关键词： 胸腺基质淋巴细胞生成素 母胎界面 调节性T细胞
