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杜仲多糖对肝纤维化模型大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达的影响
目的:探讨杜仲多糖治疗肝纤维化(HF)作用,并探讨其相关的作用机制.方法:将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组(10只)和肝纤维化造模组(50只).造模组采用40％四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只.秋水仙碱组(1.0×10-4g·kg-1),杜仲多糖高、中、低剂量组(0.14,0.07,0.035 g·kg-1)分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6),高迁移率族蛋白B1 (high-mobility group box 1,HMGB1),脂多糖(LPS),肝组织基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况.结果:与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量(P＜0.01),提高肝脏系数(P＜0.01);杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量(P＜0.01),显著降低HF模型肝脏系数(P＜0.01);ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量(P＜0.01);RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量(P＜0.05),明显提高MMP-1含量(P ＜0.05,P＜0.01),且呈量效关系.结论:杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1 mRNA表达有关.
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杜仲多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的作用
目的:研究杜仲多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的作用及影响,并探讨相关机制.方法:取50只SPF级昆明小鼠按剂量120 mg·kg-1ip STZ,ip前禁食12 h.3d后,测量小鼠空腹血糖(FBG),小鼠FBG≥11.1 mol· L-1表明糖尿病小鼠模型造模成功.将造模成功的小鼠随机分成5组,分别为模型组,二甲双胍组(32 mg·kg-1),杜仲多糖高、中、低剂量组(500,250,125 mg·kg-1),每组10只.另设正常组小鼠10只.连续ig给药14 d,每天1次.正常组和模型组ig给予等体积的生理盐水.末次给药前禁食12 h,给药1h后拔眼球取血,离心取血清待测.测定14d小鼠FBG,放射免疫测定法测定小鼠血清中空腹胰岛素(FNS)含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),试剂盒测定血清中甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)和IL-6;蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定胰腺组织中转录因子-κB (NF-κB),Toll样受体4(TLR4)的蛋白含量.结果:与正常组比较,模型组小鼠FBG和血脂TG,TC,LDL-C水平明显升高,HDL-C水平,FNS和ISI含量明显降低,血清中TNF-α,IL-8和IL-6含量明显升高,胰腺组织中TLR4,NF-κB蛋白的表达明显升高(P＜0.01);与模型组比较,杜仲多糖各剂量组明显降低小鼠FBG和血脂TG,TC,LDL-C水平,明显升高HDL-C水平,FNS和ISI含量,明显降低血清中TNF-α,IL-8和IL-6含量,明显降低胰腺组织中TLR4,NF-κB蛋白的表达(P ＜0.05,P＜0.01).结论:杜仲多糖具有降血糖和降血脂作用,其作用机制可能与提高糖尿病小鼠机体抗氧化能力、降低炎症因子血清中的含量,以及降低胰腺中TLR4,NF-κB蛋白含量相关.
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杜仲多糖的均匀设计法提取工艺分析
目的:明确杜仲皮中的多糖的提取方法和含量,为杜仲的进一步开发利用提供科学依据.方法:用均匀设计U6(64)表安排杜仲多糖的多因素多水平提取实验,确定杜仲多糖提取的数学模型,得出杜仲多糖率与各因素之间的回归关系,并推算佳工艺条件.结果:杜仲多糖提取的佳工艺条件为:杜仲皮粉末质量(g)与加入的水体积(mL)的配比(固液比)=1∶5,温度100℃,提取时间7 h,多糖的大得率为8.231%.结论:用U6(64)法得到的模型方程,可在设立的因素水平范围内给出杜仲多糖得率极大值,进而探讨各因素对杜仲多糖得率的影响机制.
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杜仲多糖改善运动疲劳的研究
目的:评价杜仲多糖(EUP)抗运动性疲劳的效果.方法:40只昆明小鼠建立一个5周的小鼠游泳模型,将小鼠分为运动对照组、蔗糖对照组、高剂量EUP组和低剂量EUP组(n=10),服药采取灌胃的方式.训练期结束后,测定各组小鼠的体重变化与游泳力竭时间、力竭游泳后动物的血糖浓度、血乳酸(BLA)浓度、血尿素氮(BUN)浓度、肌酸激酶(CK)活性、肝糖原、肌糖原含量变化.结果:EUP高剂量与低剂量组小鼠较对照组体重增加明显,EUP高剂量游泳力竭时间显著延长(P＜0.05)、血清CK活性和BUN含量显著下降(P＜0.05),但血糖、肝肌糖原以及BLA的水平变化不明显.结论:EUP具有抗运动性疲劳的作用,其机理与其调节机体糖代谢、节约蛋白质有关.
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杜仲多糖镇痛作用研究
目的 研究杜仲多糖对小鼠的镇痛作用.方法 各组小鼠连续灌胃不同剂量的杜仲多糖7 d,末次给药后1 h,以已烯雌酚和缩宫素诱发月经痛、辐射热致痛、热板致痛法、醋酸扭体法为疼痛模型,生理盐水为阴性对照药,阿司匹林为阳性对照药,考察杜仲多糖的镇痛作用.结果 杜仲多糖能显著延长辐射热致痛模型中小鼠的痛阚(P<0.01),而对热板致痛、醋酸致痛、痛经模型有一定的抑制作用.结论 杜仲多糖有一定的镇痛作用.
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酶法提取杜仲多糖的工艺研究
目的:确定杜仲中多糖的酶法提取工艺.方法:用正交试验的方法分别研究果胶酶、中性蛋白酶和纤维素酶对杜仲多糖提取率的影响.结果:果胶酶增加多糖提取率效果为显著,其佳提取条件是:酶加量0.10mg/L,酶处理温度50℃,酶处理时间3h.其次是中性蛋白酶,纤维素酶的效果差.结论:果胶酶可明显增加杜仲多糖的提取率.
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杜仲多糖清除亚硝酸盐作用的研究
目的:研究杜仲多糖对亚硝酸盐的清除作用.方法:采用水提醇沉法对杜仲皮中多糖进行提取,并用苯酚-硫酸法测定其含量,紫外分光光度法测定多糖对亚硝酸盐的清除作用.结果:杜仲皮中多糖含量为41.46%,多糖对亚硝酸盐的大清除率为73.41%.结论:杜仲多糖对亚硝酸盐有较强清除作用.
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杜仲多糖对糖尿病模型小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA的影响
目的:探讨杜仲多糖对糖尿病小鼠血清中SOD、GSH-Px和MDA的影响.方法:将健康昆明种小鼠随机分为6组,正常对照组、糖尿病模型组、杜仲多糖高、中、低剂量干预组和盐酸二甲双胍干预组,后五组进行糖尿病造模.造模成功后杜仲多糖组和盐酸二甲双胍组分别连续灌胃给药进行治疗14 d后,从每组小鼠中随机取10只取尾静脉血测定血糖,ELISA法检测小鼠血清SOD、GSH-Px和MDA水平.结果:与正常对照组相比,模型组小鼠血清血糖浓度、SOD和GSH-Px水平显著降低(P＜0.05),MDA含量显著上升(P＜0.05);与模型组比较,杜仲多糖和盐酸二甲双胍能显著降低小鼠血清血糖浓度和MDA水平(P＜0.05)、升高血清SOD和GSH-Px水平(P＜0.05).结论:杜仲多糖能明显升高糖尿病模型小鼠血清中SOD和GSH-Px水平和降低MDA水平,这可能是杜仲配伍治疗糖尿病的机制之一.
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杜仲多糖对环磷酰胺致小鼠毒性的影响
目的 研究杜仲多糖(Eucommia polysaccharide,EOP)对环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)致毒性的保护作用,为杜仲的进一步开发和利用提供理论依据.方法 用CY造模.将实验小鼠平均分为6组,每组12只,生理盐水为阴性对照,Vc为阳性对照,EOP分别用高、中、低不同的剂量组灌胃给药,除空白组以外均腹腔注射CY,空白组注射生理盐水.连续注射和灌胃5 d,每天称量小鼠体重.末次给药禁食不禁水12 h后将小鼠眼球取血测MDA,SOD,然后将小鼠处死取胸腺、脾脏和肝脏分别计算其指数,另外取肝脏做成匀浆测GSH,GPT,左大腿股骨测其骨髓DNA含量.由以上指标分析EOP对CY致毒性的保护作用.结果 EOP能有效地保护CY所引起的小鼠毒性作用,相对于模型组,EOP组的体重下降减少,胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数都有所升高;MDA降低,SOD升高,GSH升高,GPT升高;血象测定白细胞、红细胞、血小板均有所升高;骨髓DNA含量升高;其中高剂量组明显.结论 EOP对CY引起的毒性作用有一定的保护作用.
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杜仲叶多糖提取及对小鼠免疫功能影响研究
目的 研究杜仲多糖对小鼠免疫功能的影响,并探讨其机制.方法 采用水提方式从杜仲叶中提取多糖,把雌性小鼠分成4组,分别用生理盐水、杜仲多糖高(200 mg/kg)、中(100 mg/kg)、低(50 mg/kg)剂量组,检测在不同剂量时杜仲多糖对小鼠免疫功能的影响.结果 杜仲多糖高剂量时可以非常显著的提高小鼠脾脏指数(P＜0.01)；在中剂量时(P＜0.05),在低剂量时(P＞0.05)杜仲多糖对胸腺指数没有影响(P＞0.05)；中、高剂量可以显著提高血清中1L-2、IL-4、IgG的含量(P＜0.01),而低剂量没有显著性差异(P＞0.05)；高剂量还可以提高IgM的含量(P＜0.05),中、低剂量和空白对照组没有显著性差异.结论 杜仲多糖可以有效提高小鼠的免疫功能.
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正交试验优选杜仲多糖提取工艺
目的:优选杜仲多糖的提取工艺.方法:用普通水提醇沉法和微波提取法分别提取杜仲多糖,以提取温度、提取时间、料液比、提取次数为考察因素,以多糖提取率为评价指标,采用正交试验优选工艺.结果:普通水提醇沉法的佳工艺为温度120℃、时间2h、料液比1:8、次数3次；微波提取法的佳工艺为温度50℃、时间45 min、料液比1:20、次数3次.结论:微波提取法对杜仲多糖的提取有辅助作用,较普通水提醇沉法更优.
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杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将兔随机分为4组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注组、丹参片预处理组、杜仲多糖预处理组.监测各组兔血清心肌酶谱、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等水平的变化.结果 杜仲多糖预处理组心肌酶、SOD、MDA含量与缺血再灌注组、丹参预处理组比较差异显著(P＜0.05).结论 杜仲多糖对兔心肌缺血再灌注损伤能够产生较好的保护作用.
