首页 > 文献资料
-
益气活血汤对脑分水岭梗死急性期多时点NIHSS,中医证候,HSP-70的影响
目的:探讨益气活血汤对脑分水岭梗死急性期患者多时点美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、中医证候、热休克蛋白-70(HSP-70)的影响,及HSP-70的动态变化与疾病发展和中医证候演变的相关性.方法:脑分水岭梗死发病72 h以内的137例患者随机分为治疗组69例,对照组68例.治疗组在对照组治疗的基础上,口服中药益气活血汤.发病3d内、第7,14天记录NIHSS评分,进行中医证候评价.采集HSP-70,进行比较及相关性分析.结果:治疗后治疗组NIHSS差值高于对照组(P＜0.05),治疗组气虚和血瘀的改善显著优于对照组(P＜0.01).两组发病3～7d,治疗组HSP-70升高幅度高于对照组(P＜0.05).两组发病7～14d,治疗组HSP-70下降幅度高于对照组(P＜0.05).3个时点HSP-70与NIHSS,气虚,血瘀均成负相关(P＜0.05).发病3d内、第7天NIHSS与气虚、血瘀均成显著正相关(P＜0.01).发病第14天NIHSS与气虚成正相关(P＜0.05),与血瘀成显著正相关(P＜0.01).结论:益气活血汤有助于改善脑分水岭梗死急性期患者的神经功能缺损情况,对气虚血瘀的中医证候有显著改善作用.益气活血汤可能有利于HSP-70发挥细胞保护功能.因其高度相关性,发病后HSP-70的表达水平在不同时间点的差异与关联能够从微观角度反映脑分水岭梗死急性期患者的神经功能缺损的变化规律及中医证候的演变趋势.
-
黄连素对模型小鼠血清IL-1β、Hs-CRP、内膜下单核细胞浸润及热休克蛋白染色的干预作用
目的 观察动脉粥样硬化小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)及内膜下单核细胞浸润计数、热休克蛋白-70(HSP-70)染色表达的变化,探讨黄连素的干预作用.方法 采用高脂饲料饲喂C57BL/6J小鼠并予以肺炎衣原体(Cpn)滴鼻感染(隔周接种1次,共3次,6周时间)的方式造成动脉粥样硬化模型.随机分为6组:黄连素早期干预组、黄连素后期干预组、阿奇霉素组、立普妥组、模型组、空白对照组.测定血清学及病理染色指标.结果模型组小鼠的血清IL-1β、Hs-CRP、内膜下单核细胞浸润计数,HSP-70染色表达均有不同程度升高,黄连素、阿奇霉素、立普妥干预组中上述指标均有不同程度降低.结论 黄连素具有降低Cpn感染高脂饮食小鼠炎症指标的作用.
-
应激指标血生长分化因子-15、儿茶酚胺、热休克蛋白-70与急性冠脉综合征的相关性分析
目的 急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)与应激指标血生长分化因子-15(growth differentiation factor,GDF-15)、儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)、热休克蛋白-70(heat shock protein,HSP-70)的相关性分析.方法 选取解放军总医院急诊科2016年9月10日至2016年10月10日ACS患者40例,对照组选取健康志愿者40例.分别采集年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高脂血症史、高血压病史、糖尿病史、检测血生化(肌酸激酶同工酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、血糖、总胆红素、直接胆红素)指标、测定血清GDF-15、儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)、HSP-70水平.以冠脉病变支数及Gensini积分评价冠脉狭窄程度.统计分析采用SPSS 17.0统计软件,计量资料以均数 ± 标准差(x±s)表示,计数资料以例数和百分比表示,计量资料的比较采用成组t检验,计数资料采用χ2检验.结果 GDF-15[(21.94±14.23)vs.(7.06±5.53),P=0.007]、儿茶酚胺[(46592.15±30931.27)vs.(5507.14±2083.28),P<0.001]、HSP-70[(369.56±300.44)vs.(107.76±54.23),P<0.01]血清水平均高于对照组.GDF-15血清水平血管狭窄Gensin积分>40分组较<20分组明显升高[(324.27±198.81)vs.(77.43±699.22),P=0.035],血管狭窄>40分组血清儿茶酚胺水平较<20分组明显升高[(18.71±7.32)vs.(18.6±46.1),P=0.017],多支血管病变组较双支血管病变组GDF-15水平明显升高[(618.40±434.42)vs.(292.07±219.65),P=0.033].结论 冠心病组患者应激指标GDF-15、儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)、HSP-70明显增高,GDF-15、儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)、HSP-70可以作为ACS的新型预测指标,与冠脉病变严重程度具有相关性.
-
基因多态性与脓毒症的关系研究进展 (文献综述)
脓毒症产生和转归的遗传学因素日益受到重视.基因多态性可致相同感染状况的患者有截然不同的发展过程及结果.本文总结了肿瘤坏死因子、白介素-1家族、白介素-10、热休克蛋白-70及纤溶酶原激活物抑制剂-1基因多态性与脓毒症易感性及转归的相关性研究进展.
-
不同+Gz重复暴露下大鼠不同脑区热休克蛋白-70的表达
目的探讨不同+Gz重复暴露后,大鼠不同脑区热休克蛋白70(HSP70)表达强度和时程的变化规律,及其与正加速度致脑损伤的相关性. 方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、+2 Gz、+6 Gz和+10 Gz暴露组.分别在暴露后6 h、1 d、2 d、4 d和6 d处死取脑,利用HE和免疫组织化学染色,观察HSP70在鼠脑不同部位的表达,及脑神经元形态学和血脑屏障通透性的变化.结果 +Gz重复暴露可诱导HSP70的表达,其表达强度、持续时间和部位随G值而异.低G值(+2 Gz)下,表达强度弱,持续时间短,但范围较广;高G值(+10 Gz)下,表达仅局限在下丘脑和梨状皮层等部位,呈中等强度反应;中等强度G值(+6 Gz)下,表达范围广(在皮层、海马、丘脑等部位均有HSP70较强反应),持续时间长.结论 +6 Gz诱导的HSP70表达强,持续时间长,为研究热休克蛋白对正加速度致脑损伤的保护作用,提供了实验依据.
-
热休克蛋白-70和一氧化氮在不同年龄大鼠肾缺血再灌注中的作用
①目的 探讨不同年龄大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)时热休克蛋白-70(HSP-70)和一氧化氮(NO)的变化及其作用机制.②方法 夹闭双侧肾动、静脉45分钟后松夹再灌注.实验大鼠按鼠龄分为4组:青年大鼠对照组、青年大鼠缺血再灌注组、老年大鼠对照组、老年大鼠缺血再灌注组,每组均为6只.免疫组化法观察HSP-70表达,硝酸还原酶法测定血浆NO含量,双抗体夹心酶标免疫分析法测定血浆中iNOS水平.③结果 青、老年IRI组大鼠HSP-70表达较对照组明显增强,肾小管上皮细胞胞浆内出现较多的棕黄色颗粒,呈弥漫性分布,肾小球未观察到明显棕黄色颗粒.青、老年IR组大鼠与对照组相比,血浆中NO含量升高而诱导型NO合酶(iNOS)含量下降.④结论 HSP-70和NO保护肾脏对抗缺血再灌注损伤.HSP-70可能通过抑制iNOS的表达,从而直接或间接的促进了由原生型NO合酶(cNOS)诱导的具有保护作用的NO表达.
-
参芪扶正注射液对急性肺损伤大鼠肺组织热休克蛋白-70表达的影响
①目的探讨内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中热休克蛋白-70（HSP-70）的表达以及参芪扶正注射液对 ALI 的保护作用机制。②方法30只 SD 大鼠随机分为空白对照组、ALI 组、参芪扶正组。ALI 组腹腔注射内毒素，参芪扶正组腹腔注射内毒素、参芪扶正注射液，空白对照组不作任何处理。均于实验开始2小时后处死，测定各组大鼠血氧饱和度、肺系数，用 HE 染色观察组织病理学改变，蛋白印迹方法检测肺组织中 HSP-70的表达。③结果 ALI 组较参芪扶正组肺系数明显增加、血氧分压明显下降、肺组织中 HSP-70的表达明显降低（P 均＜0．05）。ALI 组大鼠肺组织光镜下见大量多核白细胞浸润、肺泡隔增宽、肺泡内出血以及肺泡完整性破坏；参芪扶正组大鼠肺组织损伤程度较 ALI组减轻，肺间质有轻至中度水肿，白细胞浸润也较 ALI 组轻。④结论参芪扶正注射液对 ALI 大鼠的肺组织起保护作用，可能与诱导 HSP-70表达有关。
-
细辛脑注射液对槐定碱致痫大鼠Caspase3及热休克蛋白- 70 表达的影响
目的 通过对槐定碱致痫大鼠脑内Caspase3 及热休克蛋白- 70(hsp-70) 含量的测定,探讨细辛脑注射液抗癫痫作用的机制.方法 随机将42只大鼠分为6组,空白组、模型组、卡马西平阳性对照组及细辛脑低剂量组、中剂量组和高剂量组.通过免疫组化学法和Nissle染色法,研究细辛脑注射液对Caspase3 和hsp-70含量的影响.结果 研究表明与模型组比较,细辛脑注射液中、高剂量组可显著减轻大鼠癫痫发作(P<0.05),可使槐定碱致痫大鼠的脑组织中减少Caspase3释放,降低hsp-70 在大鼠脑内的表达.结论 细辛脑注射液具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作时对脑组织的损伤.
-
癫痫灵颗粒对戊四唑致痫大鼠C-fos蛋白及热休克蛋白-70表达的影响
目的 观察癫痫灵颗粒对戊四唑致痫大鼠脑内C-fos及热休克蛋白-70(hsp-70)含量的影响.方法 随机将72只大鼠分为6组,通过与阳性药物组及模型组的比较,研究癫痫灵颗粒抗癫痫作用的机制.结果 研究表明癫痫灵颗粒可显著减轻大鼠癫痫发作,可使戊四唑致痫大鼠的大脑中减少C-fos蛋白释放,降低hsp-70在大鼠脑内的表达.结论 癫痫灵颗粒具有良好的抗癫痫效果,可减轻大鼠癫痫发作对大脑的损伤.
-
谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后肺损伤的干预效果及机制
目的 观察谷氨酰胺预处理对肝缺血-再灌注后急性肺损伤的干预效果.方法 成年SD雄性大鼠36只,按随机数字表法将其平均分为三组:假手术组(Sham,S组);缺血-再灌注组(I-R组);谷氨酰胺组(Gln,G组).其中I-R组为完全阻断肝动脉、门静脉及胆总管(参照Pringle's法)持续缺血30 min后再灌注1h;而G组以0.75 mg/kg谷氨酰胺于全肝血流阻断前60 min经尾静脉注射行预处理.测定肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κb (NF-κb)、髓过氧化物酶(MPO)活性;肺湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织形态学变化以及谷氨酰胺预处理对大鼠肝缺血-再灌注后肺组织热休克蛋白-70(HSP-70)表达的影响.结果 与I-R组比较,G组大鼠肺组织W/D比、TNF-α、NF-κb水平明显下降,MPO活性显著降低,HSP-70蛋白表达水平明显增加(P＜0.05),光镜下肺组织损伤明显改善.结论 谷氨酰胺预处理可通过增加肺组织HSP-70表达,抑制NF-κb等炎症因子的释放,对肝脏缺血-再灌注后的急性肺损伤起到一定的保护作用.
-
五味子乙素对HepG2细胞凋亡及Hsp-70基因表达的影响
目的：探讨五味子乙素（ Sch B ）对人肝癌HepG2细胞的抑制作用，并研究其可能机制。方法10、25、50、75、100μmol／L Sch B作用于HepG2细胞，通过MTT法筛选低毒性的Sch B浓度，梯度浓度Sch B作用HepG2细胞48 h后，倒置显微镜下观察细胞形态；MTT法检测细胞活性；Western blot法检测Sch B作用HepG2细胞48 h后不同浓度组热休克蛋白-70（ Hsp-70）的表达情况；流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变。结果Sch B能够抑制HepG2细胞的生长，并呈浓度依赖性；流式细胞术结果显示10、25μmol／L Sch B组细胞在Sub-G1期明显高于阴性对照组（P＜0．05）。结论 Sch B促凋亡机制可能与下调Hsp-70蛋白的表达有关；如做免疫调节剂与其他抗癌药物联合使用佳给药浓度为10μmol／L。
-
电针的不同波形对实验性大鼠急性痛风性关节炎滑膜组织中HSP70表达的影响
目的:明确不同波形电针治疗急性痛风性关节炎的疗效,探讨电针对实验性急性痛风性关节炎大鼠关节局部保护作用及其机制.方法:采用Coderre等经典造模方法建立急性痛风性关节炎大鼠模型.随机分成5组:空白组、模型组、电针疏波组、电针密波组、电针疏密波组.各组分成1天、3天、5天共3个时间点,选取“足三里”、“三阴交”穴进行电针治疗.以免疫组织化学技术观察病变关节滑膜组织中HSP70的表达变化,并进行统计学分析.结果:电针疏密波组能使急性痛风性关节炎大鼠滑膜内HSP-70蛋白表达显著增加(P＜0.05或P＜0.01),从而抑止滑膜组织炎症发生.结论:电针不同波形均能有效上调急性痛风性关节炎大鼠足踝关节滑膜内HSP70蛋白表达,从而减轻踝关节局部炎症反应,减轻关节损伤,且以电针疏密波为佳.
-
HSP70在鼠背轴型皮管IPC后的保护作用的实验研究
目的揭示IPC后皮瓣中延迟相HSP70表达的动态变化，提出其规律及保护作用的佳时间。方法采用大鼠背部轴型皮管，制成活体原位IPC模型，检测皮管存活率，组织细胞超微结构，HSP70测定及统计学分析。结果 IPC组和IPC后延迟48h断蒂组与对照组相比分别提高了皮瓣存活面积1.26倍和1.57倍；IPC后48h组细胞合成功能旺盛，有大量的蛋白质合成并贮存；IPC后48、72 h组HSP70均较对照组升高，并且其表达以48h较为明显。结论 IPC对鼠背轴型皮管具有保护作用，而对延迟断蒂组保护作用更佳，以48h为佳时间点。HSP70可能发挥着重要的作用。
-
谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响
目的 探讨谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺损伤的影响.方法 建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,观察谷氨酰胺预处理对大鼠肺组织细胞间黏附分子(ICAM-1)、热休克蛋白-70(HSP-70)基因表达、髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平以及肺组织病理变化的影响.结果 谷氨酰胺预处理可以增强大鼠肺组织HSP-70的表达,抑制ICAM-1的表达,降低肺组织MPO、MDA水平.结论 谷氨酰胺预处理对大鼠肠缺血再灌注后肺组织具有保护作用,其机制可能与诱导HSP-70基因表达有关.
-
罗格列酮对急性坏死性胰腺炎的保护作用
目的 探讨罗格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)的保护作用.方法 72只健康SD大鼠随机均分为假手术组(SO组)、ANP组及罗格列酮处理(R)组.采用经十二指肠胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,于模型制作前30 min腹腔内注射罗格列酮(10 mg/kg)进行预处理.各组于术后3、6、12h分批处死动物,分别观察各组大鼠血浆淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6水平,胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平的变化以及胰腺组织病理改变.采用免疫组化法检测胰腺组织核因子κB(NF-κB)的表达,采用RT-PCR法检测胰腺组织过氧化物酶增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA、热休克蛋白-70(HSP-70) mRNA.结果 ANP组AMY、TNF-α、IL-6、胰腺组织MPO、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κB的表达较SO组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),R组上述各检测指标均较ANP组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).R组各时点胰腺PPARγ mRNA及HSP-70mRNA表达水平增加(P＜0.05或P＜0.01),胰腺组织损伤明显减轻.结论 罗格列酮可能是激活PPARγ后通过诱导胰腺HSP-70的表达,抑制胰腺NF-κB的活化,减少细胞因子的产生,从而改善ANP病情.
关键词： 急性胰腺炎 罗格列酮 过氧化物酶增殖物活化受体γ 热休克蛋白-70 核因子-κB -
高脂、蛋氨酸饮食及CPn感染对小鼠动脉粥样硬化的影响
.
-
HSP-70在SLE中的表达及其与EB病毒感染的相关性
目的:探讨热休克蛋白-70(HSP-70)的表达与系统性红斑狼疮(SLE)发生、发展的关系及其与EB病毒感染的相关性.方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法,检测了60例SLE患者和30例正常对照组外周血单个核细胞中HSP-70的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗EB病毒核抗原IgG抗体的表达.结果:活动期患者HSP-70的表达明显高于稳定期组,稳定期组的表达明显高于对照组,其中活动期和稳定期患者中EB病毒感染阳性组HSP-70的表达均明显高于EB病毒阴性组.结论:EB病毒可能通过HSP-70的异常表达参与SLE的发病机制和病程.
-
托吡酯对脑出血大鼠血肿周围HSP70 TNF-a表达的影响
目的 观察托吡酯对脑出血大鼠血肿周围脑组织热休克蛋白-70(Hsp-70)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)表达的影响,以分析其在大鼠神经功能保护方面的作用机制.方法 随机选择60只健康雄性SD大鼠,将其分为3组,分别为假手术组,脑出血组与脑出血治疗组,每组各20只.利用自体股动脉取血法制作脑出血模型.对各组在术后继续分组,依据术后6h、24 h、48 h、72 h、5d进行划分,切片处理后利用干湿重法测量脑组织含水量,同时对组织Hsp-70、TNF-a的含量进行检测.结果 脑出血治疗组中各亚组的血肿周围含水量和ICH组相比明显较低(第一组的除外)(P＜0.01);Hsp-70阳性细胞表达高于ICH组(P＜0.01),TNF-a表达水平低于ICH组(P＜0.01).结论 托吡酯可以适当增加Hsp-70,降低TNF-a表达,有利于提高强神经细胞缺血耐受性,在神经保护方面有积极作用.
-
热休克蛋白70在TTT小鼠视网膜中的表达
目的研究热休克蛋白-70(heat shock protein-70,HSP-70)在经瞳孔温热疗法(transpupillary thermotherapy ,TTT)小鼠视网膜中的表达.方法首先对10只C57BL/6J小鼠进行TTT照射,激光功率50 mW,光斑直径1.2 mm,曝光40 s,然后分别于激光后2 h,1 d、3 d,1周、2周取材,采用免疫组化方法检测视网膜内核层HSP-70的表达情况,计算其阳性率及强阳性率.结果 HSP-70蛋白存在于正常C57BL/6J小鼠除视杆、锥细胞外节的视网膜各层细胞,TTT后小鼠视网膜内核层细胞HSP-70表达有一动态变化,2 h时阳性表达细胞(阳性率和强阳性率分别为66.85%±4.83%,4.91%±3.19%)即较正常视网膜明显增加,1 d时达到高峰(78.12%±8.09%,8.15%±3.45%),然后逐步下降,2周时(3.74%±1.73%,0.55%±0.27%)已基本接近正常水平(2.91%±0.73%,0).结论 TTT引起的视网膜温度轻微升高可以诱导小鼠视网膜内核层细胞HSP-70的过度表达,从而提高其耐热能力,发挥内源性保护作用,减小TTT靶组织邻近部位的损伤.
-
谷氨酰胺对胃癌患者术后血清白细胞介素-8和热休克蛋白-70水平的影响
照组升高(P<0.05),术后Aln-Gln组血清IL-8水平较对照组术后无变化(P>0.05),术后Aln-Gln组血清HSP70水平较对照组和术前升高(P均<0.05).术后Aln-Gln组患者血清白蛋白水平、体脂含量、体质指数较术后对照组升高(P均<0.05).结论:胃癌患者术后补充Gln可提高血清HSP70水平.
