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镉与细胞凋亡
镉是重要的工业和环境污染物,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池、采矿等工业中.人类对镉的研究已有100多年的历史,表明长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害[1].研究也显示,镉接触与生殖损害、肿瘤和衰老等有一定的关系[2,3,4].
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2-02 镉接触的易感性标志物的研究
目的建立测定外周血淋巴细胞(PBL)中MT基因表达的方法,在职业和环境接触镉的人群中检测其变化,初步探讨作为镉接触的生物标志物的可行性.方法与结果用密度梯度离心法分离淋巴细胞,抽提核酸后进行差示逆转录多聚酶链反应(dRT-PCR),优化反应条件.本法可检测低至1×10-6μg总RNA中的MT基因表达.RT-PCR操作内和操作间的结果差异无显著性,具应有的稳定性.体外接触镉可迅速诱导PBL的MT基因表达,具有良好的剂量反应关系.表明PBL是分析MT基因表达的合适组织,并初步提示PBL中MT基因表达作为镉接触的生物标志物的可能性.职业接触人群的研究发现,电解车间工人的基础和诱导的MT表达水平显著高于其他两组(P＜0.05),但MT诱导能力在接触组和对照之间差异无显著性.随尿镉、血镉和镉摄入量水平上升,MT基础表达和诱导表达都增高.MT诱导能力在各种分组法中组间差异均未见显著性.MT基础表达水平反映血镉水平的敏感度和特异度都较反映尿镉要好.MT基础和诱导表达与血镉水平显著相关,同时与尿镉也显著相关.环境接触镉的人群研究发现,血镉水平升高,MT基础和诱导表达水平均显著增高.尿镉升高,MT基础表达和诱导表达水平虽有增高,但差异无显著性.高摄入量组MT基础表达和诱导表达水平高于低摄入量组,其中高摄入量组的诱导MT表达水平显著高于低摄入组.MT诱导能力水平差异均未见显著.相关分析可见MT基础表达与血镉、尿镉的对数显著相关,MT诱导表达与血镉、尿镉和镉摄入量的对数显著相关.结论提示外周血淋巴细胞金属硫蛋白基因表达作为镉接触的易感性标志物的可能性.
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环境镉接触人群尿金属硫蛋白排泄与镉致骨损伤效应
目的 研究环境镉接触人群尿金属硫蛋白(UMT)的排泄与镉致骨损伤效应的关系.方法 镉污染区居民为环境镉接触人群,非污染区居民为对照人群.人群尿镉(UCd)与血镉(BCd)用原子吸收分光光度法测定,用环境接触量估测总镉摄入量(TCd).UMT、尿β2微球蛋白(UB2M)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)用ELISA法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和UNAG同工酶B(UNAGB)用荧光分析法测定,均用尿肌酐校正.单光子骨密度仪测定人群前臂骨密度.结果 UMT能反映机体接触镉时镉负荷的变化.而高剂量接触镉可先后导致肾功能障碍及骨质疏松.人群UMT排泄量与骨密度的关系同UMT排泄量本身是否异常有关.根据各指标与尿镉的剂量-反应曲线计算得到的基准剂量95%低限水平BMDL值,从小到大排列为UNAGB、UNAG、UB2M、UMT、URBP、T评分及UALA.结论 镉致骨质疏松的发生与镉致肾功能障碍有关并迟于后者.UMT不仅能特异而敏感的反映镉致肾的毒性,而且能在一定程度上反映镉对骨骼的损伤.
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吸烟接触镉对糖尿病患者肾功能的影响
糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一,严重威胁糖尿病患者的健康.肾脏也是镉(Cd)毒性作用的主要靶器官[1].近年来有研究发现,糖尿病可能对镉的肾脏毒性易感.吸烟是环境中接触镉的主要方式.烟草通常蓄积有镉,吸烟者每天通过呼吸道吸收约1～3 μg/d[2].我们选择上海市某社区中的糖尿病患者作为研究对象,研究镉接触对糖尿病患者肾功能的影响.
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基准剂量在镉接触人群骨效应研究中的应用
目的通过镉接触人群流行病学研究,估测环境镉接触引起人群骨质疏松的基准剂量.方法镉污染区居住的居民为接触组,非污染区居民为对照组.尿镉(UCd)、血镉(BCd)为接触生物标记物;代表骨质疏松的Z评分为效应生物标记物.结果污染区人群尿镉、血镉水平均明显高于对照地区(P＜0.05),且高污染区人群尿镉、血镉水平明显高于中污染区(P＜0.05).与5 μg/g Cr组相比,各人群尿镉水平、血镉水平高组的骨密度均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).人群随着体内镉接触水平的升高,骨质疏松的患病率均随之明显升高,有统计学意义(P＜0.05)并有线性关系(P＜0.05).计算得到基准剂量(BMD),推出基准剂量的95%低限水平(BMDL).镉所引起的骨质疏松指标的尿镉BMDL值高于镉致肾功能不全指标的BMDL值.结论高剂量镉能引起人群骨质疏松,但时间上晚于镉致肾功能不全的损害.基准剂量是一种值得应用的新方法.
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镉接触对工人精浆微量元素含量的影响
精液中的多种微量元素可能与男性生殖能力有关[1].有些学者认为,精液中锌、铜、镁、钙、铁和硒等元素对男性生殖功能均有较大的影响[2].镉为有毒的人体非必需元素,除了直接的毒作用外,它与其他微量元素间的相互竞争作用,可能导致其他微量元素含量的变化,进而对机体产生相应的影响.为了解镉接触对精浆微量元素含量的影响, 我们对镉接触工人的精液进行了分析.
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镉接触健康效应危险度评价
镉的人体健康效应研究已经经历了半个多世纪了.从早发现镉接触工人的肺损伤开始;20世纪40年代发现食用了镉污染的水和食品引起的急性肠胃炎;50年代Friberg报道了镉接触工人的蛋白尿和肺气肿,以及二次大战期间发生的众所周知的"痛痛病",都提供了镉接触健康效应的资料.
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某镉电池厂镉作业女性32人尿镉及血清中性激素的水平
目的 了解镉作业女工尿镉及血清中性激素水平改变的影响因素并初步探讨其机制.方法 2010年11月,选取某镉电池工厂镉作业女工100名作为接触组,按工作场所空气中镉含量的水平分成高、低2个接触浓度组；并选取来自同一家工厂未接触镉作业的50名女工作为对照组,测定3组人群的尿镉、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)的水平并进行统计分析.结果 2个接触组尿镉含量和异常率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01)；高浓度接触组工人在月经周期中的月经期血清中FSH水平和E2水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01)；增殖期血清中LH水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)；分泌期血清中LH和E2水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论在该研究的条件下,工作场所中氧化镉浓度超标是导致尿镉水平升高的主要危险因素；镉暴露可能对下丘脑-垂体-卵巢轴的性激素分泌功能造成影响,从而对女性工人的生殖系统产生内分泌干扰作用.
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环境镉接触区居民尿液宏量元素的改变
目的了解环境镉接触人群尿液宏量元素的改变.方法利用质子激发X-线荧光法(PIXE),同步测定华东某地镉接触人群及对照人群尿中5种宏量元素含量,并用石墨炉原子吸收光谱法测定当地土壤、大米和调查对象的血清、尿液中镉含量.结果与对照组比较,环境接触镉人群尿钙、磷和氯排泄显著增加(P＜0.05),其中尿氯增加尤为显著,为对照组的26倍以上.相关分析显示血清镉与5种元素之间均有显著相关关系;尿镉与硫、磷、氯之间存在偏相关关系.结论慢性接触镉可使尿钙、磷和氯排泄显著增加,尿氯可能是环境镉接触人群生物监测的敏感指标.
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基准剂量在镉接触环境流行病学研究中的应用
[目的]通过环境流行病学研究,估测环境镉接触引起肾功能不全的基准剂量.[方法]镉污染区居住的居民为接触组,非污染区居民为对照组.尿镉(UCd)为接触生物标记物;β微球蛋白(UBM)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿白蛋白(UALB)为效应生物标记物,并均用尿肌酐校正.[结果]长期接触镉可引起肾脏的损害.本次调查β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区,与尿镉的增长呈明显剂量效应关系.计算得基准剂量(BMD),推出基准剂量的95%低限水平(LBMD).镉所引起的各肾脏损伤指标的LBMD值是不同的,大小依次为尿的NAG同功酶B(NAG-B)、NAG、UBM和UALB.[结论]镉引起的肾小球损害晚于肾小管损害;而NAGB的基准剂量值低,证明NAGB是监测肾小管损害的相对敏感的指标.
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中国镉接触健康效应和预防研讨会会议纪要
由欧盟、ICOH金属研究委员会与中华预防医学会劳动卫生分会、复旦大学公共卫生学院、瑞典的Umea大学和SIDA共同承办的国际"中国镉接触健康效应和预防研讨会"(HealthImpact of Cadmium Exposure and its Prevention in China)在2003年11月17～19日在上海顺利召开.会议主题为:镉接触与骨质疏松、镉接触与肾功能损伤、镉与雄性生殖功能、"Omics"技术在镉研究中的应用、镉的健康效应与预防措施等.本次研讨会共有70人参加了会议,来自WH0和美国、瑞典、丹麦和比利时等11个国家及地区的专家代表22人参加了会议,国内由8个省市48名专家代表出席了会议.研讨会由复旦大学公共卫生学院金泰廙教授主持.来自瑞典的G.Nordberg和来自美国的BA.Fowler分别主持了第二天和第三天的会议.现将会议主要情况报道如下:
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镉接触对749名工人健康影响的随访观察
[目的]分析镉镍电池生产企业工人尿镉水平升高的危险因素,了解镉接触对他们健康的影响.[方法]选取201 1年新乡市某电池生产企业参加体检的749人为研究对象,对他们进行问卷调查,检测其尿镉水平.分析不同尿镉水平与血常规、肺功能、尿常规、血压、肝功能等指标的关系.并在2014年对270位工人进行随访.[结果]2011年749名工人尿镉水平为(8.89±4.00)μg/g Cr,尿镉超标率(尿镉≥5μg/g Cr)为64.0％(479/749).女性作业工人尿镉水平为(9.35±4.00)μg/g Cr,高于男性的(8.36±3.94)μg/g Cr,差异有统计学意义(P＜0.01).随着尿镉水平升高,工人肺功能、血压、肝功能、B超、胸片异常率亦随之升高(P＜0.05).经多元线性回归分析,性别(β女vs男=0.680,P＜0.01)、年龄(β=0.048,P＜0.05)、工龄(β=0.114,P＜ 0.01)、接触水平(β中vs低=3.030,β高vs低=4.661,P＜ 0.01)是尿镉水平升高的影响因素,所得回归方程的R2=0.242,整体的F=47.519(P＜ 0.01).2014年随访发现,270名工人尿镉超标率为70.0％,其中β2-微球蛋白、血常规、血压和胸片检查的异常率均高于2011年(P＜0.05).[结论]长时间镉接触可对职业工人血压、肝功能、肺功能等健康指标产生一定影响,须重点关注.
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白银市某镉污染区人群尿镉基准剂量研究
目的 估测环境镉接触致人群肾损伤的基准剂量(BMD),推出基准剂量的95％下限(BMDL),探讨镉的生物接触限值.方法 选择甘肃省白银市某镉污染区居民为调查对象.以尿镉为人体镉负荷指标,以尿β2-微球蛋白和尿NAG酶为肾功能指标,应用BMD法对资料进行拟合与分析.结果 随着体内镉接触水平的升高,Uβ2-MG和UNAG的异常发生率均明显升高,经趋势卡方检验,差异有统计学意义(P＜0.01);选择Log-Logistic为优模型计算尿镉BMD和BMDL,当以尿NAG为效应指标时,BMD/BMDL值为(6.46/5.21) μg/g·cr,以尿β2-MG为效应指标时,BMD/BMDL值为(3.16/2.26) μg/g·cr.结论 在运用BMD法时应注意效应指标临界值的选取、剂量的设置以及优模型的选择;建议以更为敏感的尿β2-MG为效应指标所计算的BMDL值为依据,适当降低尿镉的生物接触限值.
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职业性镉接触人群泌尿、血液、呼吸系统相关指标的变化
目的 分析职业性镉接触人群泌尿、血液、呼吸系统相关指标的变化.方法 比较某镍镉电池厂镉接触人群(n=100)与无镉接触对照人群(n=81)尿镉、尿β2-微球蛋白、血红蛋白、红细胞、白细胞、血小板、FEV1/FVC(第1 s用力呼气容积/用力肺活量)的差异.结果 该厂工人作业环境中镉浓度超过国家标准.接触组尿镉超标率(25％,25/100)显著高于对照组(2.47％,2/81) (P＜0.001),尿镉、β2-微球蛋白水平显著高于对照组(P＜0.05),血红蛋白显著低于对照组(P＜0.05).接触组和对照组之间红细胞、白细胞、血小板、FEV1/FVC差异无统计学意义(P＞0.05).结论 镍镉电池厂镉接触会使尿镉、β2-微球蛋白值增加,并导致贫血.
