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质子磁共振波谱对颅内占位性病变的诊断作用
目的:回顾分析28例行立体定向活检的颅内占位性病变病例,行氢质子磁共振波谱(MRS)检查,探讨该技术在颅内占位性病变中的临床应用价值.方法:对所有病例均行常规MRI,同时行波谱检查,分析计算病变区Cho/Cr,NAA/Cr,Cho/NAA等值,分别依据常规MRI和结合MRS作出术前诊断,后再与病理结果比较.结果:不同的疾病有不同的波谱特征,常规MRI和其他非MRS图像影像诊断正确率为39.2% (11/28),而MRI结合MRS诊断正确率为82.2%(23/28),二者相比差异显著.结论:MRS可提供组织生化和代谢方面的信息,可以提供比常规MRI之外更多的信息,对颅内占位性病变的诊断提供帮助.
关键词: 颅内占位性病变 磁共振波谱分析 胶质瘤 原发中枢神经系统淋巴瘤 脱髓鞘病 -
酷似肿瘤的中枢神经系统脱髓鞘病1例报告
患者女,37岁,因"左侧肢体麻木,乏力20 h"人院.入院时查体:神志清楚,智能正常,颈软,生命体征平稳,双瞳孔约3 mm,对光反射灵敏,双眼球各向运动正常,左侧鼻唇沟变浅,伸舌偏左,心肺检查未见异常,左侧肢体肌张力增高,左侧肢体肌力V级,左侧颜面部及左侧肢体针刺觉减退,左侧肢体腱反射增强,左侧巴彬斯基征阳性,双侧克氏征阴性.
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以头晕为主的脑膜转移癌病一例
患者男,64岁,因“头晕伴阵发性头痛20d”于2011-07 -25入院.患者入院时精神萎,头晕时作,站立时加重,枕部搏动性阵痛,波及前额部,夜间尤著,痛前无闪光、暗点等,伴恶心呕吐,站立不稳,时感乏力,无咳嗽咯痰.既往体健.有吸烟史40余年,10支/d.查体:BP 100/75 mm Hg,神志清,精神差,痛苦貌,双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,两肺呼吸音清,未及明显干湿啰音,左侧指鼻试验、跟-膝-胫试验(±),闭目难立征欠合作,脑膜刺激征(-),双侧巴氏征(+).辅助检查:癌胚抗原38.54 ng/ml;CY21-1 5.59 ng/ml.颅脑CT示双侧额叶腔隙性脑梗死;MR示多发性腔隙性脑梗死;脑动脉硬化;脱髓鞘病待排.
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第327例--头痛、头晕、视物不清、四肢力弱
临床资料患者男,34岁.因"头痛、头晕、左侧肢体无力5个月余,双眼视物不清、四肢力弱3个月余,加重10 d"于2004年3月9日入院.患者于5个月前无明显诱因出现头痛,呈阵发性,以右侧为著,伴头晕,每次发作持续约10 min,以后症状逐渐加重,伴左侧肢体无力,曾在山西省人民医院就诊,按"脱髓鞘病"予激素治疗,临床症状好转,能行走,日常生活自理.
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误诊为颅内肿瘤的多发性硬化一例
患儿,男,13岁.因视力减退、双下肢行走力弱5d来诊.5d前无明显诱因出现左下肢无力、走路跛行,次日累及右下肢,行走困难,伴视力减退、看物模糊、头迷等症,无头痛、呕吐、抽搐、发热、呼吸及尿便异常.既往史:三周前有上感史,无家族及流行病史.查体:状可,神清、合作、呼吸平稳,发育营养佳,语言清晰,回答切题,心、肺、腹部正常.神经系统检查:颅神经、痛觉正常,双下肢肌力3级左右,张力正常,不能独立行走,可扶行,轮替、单足蹦不能;膝、跟腱反射两侧减弱,脑膜刺激征阴性,自发巴彬氏征阳性.脑电图示:各导联θ频率增高;眼底未见乳头异常;省院头部MRI见:T1加权为右侧额颞部4×3cm,左侧额颞部2.5×2.5cm低信号,T2加权为高信号,病变以白质为主.放射科结论:脑占位病变?家人急转外地某大医院神经外科后转神经内科住院三周余,住院中做胸腰脊髓MRI正常,视觉诱发电位示:潜伏期延长,家人不同意未做腰穿.经大剂量甲泼尼龙冲击,丙种球蛋白静注及综合治疗,症状体征明显好转.视力大部恢复,能独立行走,复查头部MRI病灶明显较前缩小.出院诊断:脑脱髓鞘病(多发性硬化).
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脑血管病与神经免疫进展研讨班
由海军总医院神经内科承办的“脑血管病与神经免疫进展研讨班”将于2014年8月21-24日在山西省太原市举办。研讨会聘请国内资深的神经科、病理科、影像科专家,对近年脑血管病(含大脑皮质静脉血栓、深静脉血栓等疾病)、神经免疫疾病[含抗N-甲基-D-天冬氨酸( NMDA)受体抗体相关脑炎、神经脱髓鞘病等]、颅内占位病变影像鉴别诊断等进行专题讲座,并进行论文交流及疑难病例研讨(可携带病例资料现场答疑)。该会议为国家级医学继续教育项目[2014-03-07-015(国)],授予国家级Ⅰ类学分10分。欢迎神经内外科、病理科、影像科医师踊跃投稿及报名。
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脊髓脱髓鞘病15例报告
目的探讨脊髓脱髓鞘病临床及影像学特点并观察其治疗后变化. 方法收集15例(男4例、女11例) 脊髓脱髓鞘病患者的临床资料并进行分析总结. 结果经甲基强的松龙冲击治疗后,12例临床症状改善且脊髓病灶缩小,3例临床症状改善不明显但病灶较前缩小.结论脊髓脱髓鞘病有如下特征:(1)急性或亚急性起病;(2)脊髓MRI显示病灶呈多中心性,脊髓中央管扩张不明显,病灶呈斑片状强化或不强化;(3)临床症状较重,但病灶相对较小;(4)脑脊液寡克隆区带(+);(5)激素治疗效果明显;(6)头颅MRI检查发现脑室旁或脑干病灶;(7)既往曾有视神经炎或脊髓炎史. 对可疑的脊髓炎性脱髓鞘病患者, 应隔3~6个月复查脊髓MRI,注意病灶演变.
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急性脱髓鞘性脑脊髓病53例回顾分析
目的 分析急性脱髓鞘性脑脊髓病的临床特点,探讨单相急性中枢神经系统(CNS)脱髓鞘性脑脊髓病临床亚组的特点,寻求较为准确可靠的诊断手段.方法 收集近年收治的CNS急性脱髓鞘性疾病53例,对其临床特点、损害部位、实验室检查阳性结果以及影像学MRI的改变进行系统回顾分析.结果 急性脱髓鞘性疾病53例中能做出临床诊断者 46 例,其中部分患者中枢和周围神经均受损害,难以按传统标准作出诊断,需密切随访.结论 急性脱髓鞘性脑脊髓病是一组临床表现多样的免疫介导的炎性疾病,部分病例难以按传统标准做出诊断,有可能为临床孤立综合征(CIS)或其他亚组疾病,故尚需密切随访.MRI和脑诱发电位有重要诊断价值.急性期大剂量甲基强的松龙联合静脉丙种球蛋白治疗可取得一定疗效.
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中枢神经系统特发性炎性脱髓鞘病临床进展(专论)
中枢神经系统(central nervous system, CNS)脱髓鞘病主要分为髓鞘形成障碍型(dysmyelination)和髓鞘破坏型两种,前者由遗传代谢障碍因素所致,如脑白质营养不良等.
关键词: 脱髓鞘病 -
貌似脱髓鞘病的胶质瘤三例报告
该文报道3例貌似脱髓鞘病的胶质瘤病例并分析了延迟诊断的原因.1临床资料例1:患者男,21岁,因双下肢疼2个月、头痛1周于2004-06-11入作者医院.入院后发现患者有低热,高达37.8℃.入院第2天行头颅MRI检查示颅内2处占位病变,部分强化,一处位于胼胝体前部且呈蝴蝶样,另一处位于右侧侧脑室颞角旁,病变均靠近脑室液.腰段MRI检查示马尾神经多发病变.行脑脊液检查示蛋白增高达7.9 g/L,白细胞60×103/mL,70%为淋巴细胞,红细胞10×103/mL.按炎性病变给予激素加抗生素治疗,前5d症状减轻后又加重,加用抗病毒药治疗仍无效.之后对胼胝体前部病灶行立体定向活检病理检查示胶质增生,按脱髓鞘病采用大剂量激素冲击2周后病情仍无减轻.针对胼胝体前部病灶再行活检病理检查方诊断为胶质瘤.该病例从发病到确诊历时3个月,从住院至确诊胶质瘤历时1个月.
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脑血管病与神经免疫进展研讨班
由海军总医院神经内科承办的“脑血管病与神经免疫进展研讨班”将于2014年8月21‐24日在山西省太原市举办。研讨会聘请国内资深的神经科、病理科、影像科专家,对近年脑血管病(含皮层静脉血栓、深静脉血栓等疾病)、神经免疫疾病(含抗NMDA 受体抗体相关脑炎、脱髓鞘病等)、颅内占位病变影像鉴别诊断等进行专题讲座,并进行论文交流及疑难病例研讨(可携带病例资料现场答疑)。
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中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病的新分类
CNS特发性炎性脱髓鞘疾病(idiopathic inflammatory demyelinating diseases,IIDDs)是一组在病因上与自身免疫相关,在病理上以CNS髓鞘脱失及炎症为主的疾病.由于疾病之间存在着组织学、影像学以及临床症候上的某些差异,构成了脱髓鞘病的一组疾病谱.
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视力损害严重的脱髓鞘疾病临床分析
脱髓鞘疾病是神经系统的一类重要疾病,基本病理特征是中枢神经系统(CNS)白质神经纤维的原发性脱髓鞘.常累及视神经,造成视功能障碍的脱髓鞘疾病主要有视神经脊髓炎(Devic病)和多发性硬化(MS).现将临床所遇资料完整的该两种脱髓鞘疾病做一小结分析.
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胸腺肽致中枢神经系统脱髓鞘病2例
2003年非典型肺炎的防治中,胸腺肽被用于预防性注射,本文报道2例注射胸腺肽后发生中枢神经系统脱髓鞘病的病例.
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脑脊液检查结果的临床解读
近20年来,随着神经生物学、病理学、影像学及相关学科的迅猛发展,针对神经系统疾病的临床检查手段日益增多,临床上进行腰椎穿刺(简称腰穿)操作的数量已明显减少,但脑脊液检查对一些神经系统疾病的诊断仍有它不可替代的作用,如中枢神经系统感染性疾病、脑膜癌、吉兰-巴雷综合征、中枢神经系统脱髓鞘病、影像学检查不能确定的蛛网膜下腔出血等.
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脱髓鞘病
典型的多发性脱髓鞘病或多发性硬化通过临床表现和影像学特征即可明确诊断,无需组织病理学证实.临床表现类似肿瘤者多见于年轻女性,其组织学特点为髓鞘缺失和相对轴索保留,病灶边缘由于脑实质和血管周围淋巴细胞浸润(图1)、单核细胞和(或)巨噬细胞,以及星形胶质细胞混杂而呈现细胞丰富(图2),而且可以观察到髓鞘碎片被巨噬细胞吞噬现象,提示髓鞘染色可用于证实病变界限(图3).
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脱髓鞘病的诊断治疗及其在儿科中的应用
脱髓鞘病病因尚不完全清楚,多散在发病,似与遗传无关,可能与感染后免疫反应有关的中枢神经系统髓鞘脱失性疾病.脱髓鞘病主要发生在髓鞘,而神经细胞本身变化很少.
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同心圆性硬化并发脑动脉炎1例
患者,女,22岁,以左侧肢体无力1个月为主诉入院.患者入院前1个月无明显诱因出现左上肢无力,尚能持物;1周后左下肢亦感无力,但能站立,无头晕、头痛,无恶心、呕吐等;无视物模糊、旋转、重影,亦无肢体麻木等异常感觉;无肌肉疼痛、变细,无畏寒、发热,亦无不省人事、二便失禁等症状;在某市医院进行针灸,症状渐加剧,左手不能抬起,不能站立.在我院行颅脑CT示:颅内多发性低密度灶,考虑炎症,不能排除脱髓鞘病.后转至其他医院拟“散发性脑炎”予地塞米松15 mg/d,13天;后减至10 mg/d维持,及脑活素等治疗.左侧肢体无力明显好转,能跛行.为进一步治疗,转诊我院,门诊拟:“左偏瘫原因待查”收入本科;发病以来,睡眠、食欲正常,大便正常,夜尿较多,体重无明显变化.体格检查:血压130/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),心肺未见明显异常,腹平软,肝脾无明显肿大,左鼻唇沟浅,伸舌稍偏左,其余脑神经检查(-),眼底(-),四肢肌张力不高,左上肢肌力3级,下肢肌力4级,右侧肢体肌力5级,感觉无明显异常,小脑征(-),腱反射(++),对称左Babinskin征(+),左Chaddock征(+).
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桥本甲状腺炎伴神经系统脱髓鞘病1例报告
患者, 女56岁, 主因双下肢无力7~8年, 周身浮肿3年, 四肢无力3月, 加重伴尿便障碍10天, 于1998年8月11日入院. 曾因甲状腺局限性肿大, 1973年3月在天津一中心医院诊断为桥本氏甲状腺炎, (具体资料不全)因无临床症状, 未予治疗. 近7~8年来, 无明显诱因出现双下肢乏力、沉重. 3年前, 因惊吓后出现颜面、周身浮肿, 查甲状腺功能低下, 医生给服甲状腺素片每日80mg, 治疗后浮肿、呃逆及胸腹胀满症状消失. 3个月前, 无明显诱因, 安静状态下双下肢出现无力, 继而双上肢亦出现无力, 以右侧肢为著, 严重时四肢只能在床上移动, 当时按"脑血管病"治疗40天, 四肢无力症状好转, 生活能自理.
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家族性中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者HLA-DQB1基因多态性的研究
目的:探讨家族性中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者人类白细胞抗原( HLA)-DQB1基因的多态性。方法:应用序列特异性引物-聚合酶链反应( P CR-SSP )技术分析13例家族性中枢神经系统炎性脱髓鞘病患者的HLA-DQB1基因的多态性。结果:HLA-DQB1*03等位基因频率显著高于HLA-DQB1*02、05、06( P<0.05)。结论:在家族性脱髓鞘病患者的HLA-DQB1基因多态性的研究
中,DQB1*03的基因频率显著高于其他,推测HLA-DQB1*03可能是该类疾病的易感基因。