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环境雌激素致雄性生殖系统发育异常途径的研究进展
大量动物实验表明环境雌激素(EEs)具有生殖和(或)发育毒性,其致雄性生殖系统发育畸形的机制复杂,尤其作用途径目前仍很不明了.本文从EEs干扰睾丸发育、影响睾丸激素产生、代谢并进而致雄性生殖系统发育畸形的可能途径介绍近年来国内外取得的进展.
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T-2毒素对小鼠睾丸间质细胞睾酮生成的毒性作用
目的 探讨T-2毒素对原代培养的小鼠睾丸间质细胞(Leydig cells)睾酮生成的毒性作用.方法 建立昆明种系小鼠睾丸Leydig细胞原代培养模型.T-2毒素染毒剂量组分为O(control)、10 ng/ml hCG、10 ng/ml hCG+10~(-9)mol/L T-2 toxin、10 ng/ml hCG+10~(-8)mol/L T-2 toxin、10 ng/ml hCG+10~(-7)mol/L T-2 toxin,培养24 h后检测睾酮含量.结果 随着T-2毒素染毒剂量的升高,Leydig细胞睾酮合成量逐渐下降.与对照组相比,各剂量组睾酮水平均显著降低(P<0.05).结论 T-2毒索可以直接影响原代培养的小鼠Leydig细胞睾酮合成功能.
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DEHP及DES对大鼠睾酮合成关键酶基因表达影响和隐睾机制的探究
目的 探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)及乙烯雌酚(DES)致青春前期SD大鼠隐睾机制的研究. 方法 48只8～9同龄孕期SD大鼠随机分成6组,空白对照组(饲料)、玉米油组(1 ml/d)、DEHP低剂量组[DEHP 100 mg/(kg ·d)+玉米油1 ml/d]、DEHP中剂量组[DEHP 500 mg/(kg·d)+玉米油1ml/d]、DEHP高剂量组[DEHP 750 mg/(kg·d)+玉米油1ml/d]、DES组[DES 100 mg/(kg·d)+玉米油1 ml/d].在母鼠孕期第12天开始按上述方案给予处理直至产后第3天.待F1代仔鼠生后30 d,统计各组雄性子代鼠的隐睾发生率,病理切片观察睾丸发育情况,化学发光法测定子代鼠睾酮量(T),实时荧光定量PCR法测定睾丸中关键合成酶P450scc、Star和3β-HSD mRNA的相对表达量. 结果 (1)胚胎性发育关键期一定剂量DEHP和DES的暴露均会导致青春前期SD大鼠隐睾;(2) DEHP中、高剂量组和DES组SD大鼠Leydig细胞均有不同程度的损害;(3)DEHP中、高剂量组和DES组睾酮量(T)均减少,且和空白对照组比较,差异均有统计学意义;(4) DEHP和DES均会影响SD大鼠的雄激素形成通路中的关键酶基因的表达,DEHP低、中、高剂量组P450 scc和3β-HSD mRNA表达水平均减少,Star mRNA表达量增加,DES剂量组P450scc、3β-HSD和Star mRNA表达水平减少. 结论 一定暴露量的DEHP和DES均会直接对幼年SD大鼠的睾酮生成场所的Leydig细胞造成损伤,致睾酮的生成减少,并通过影响SD大鼠睾酮产生过程中相关酶基因的表达,致睾酮的分泌减少.DES和DEHP对大鼠雄激素生成相关酶影响的结果稍有不同,或提示二者的作用机理有差异,还需进一步探索.
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促甲状腺激素释放激素受体1和2在二甲磺酸乙烷处理大鼠睾丸中的表达及意义
目的 探讨促甲状腺激素释放激素受体-1,-2(TRH-R1,TRH-R2)在二甲磺酸乙烷(EDS)处理大鼠睾丸中的表达及其在Leydig细胞中表达的意义.方法 构建30只EDS处理大鼠模型,应用蛋白质免疫印迹杂交技术、免疫组织化学ABC法以及免疫荧光双标法,检测TRH-R1和TRH-R2在EDS处理后2d、7d、14 d、21d和28d大鼠睾丸中的表达和定位. 结果 免疫印迹杂交发现,EDS处理后2d至14d,大鼠睾丸组织未见TRH-R1和TRH-R2表达,在EDS处理后21d、28d再次检测到了TRH-R1和TRH-R2的表达;免疫组织化学染色显示,TRH-R1和TRH-R2表达于EDS处理后21d、28d大鼠睾丸生精小管周围的长梭形细胞,免疫荧光双标证实此类细胞为再生的Leydig祖细胞. 结论 TRH-R1和TRH-R2参与了Leydig细胞的再生过程,可能对成年型Leydig细胞的发育、分化具有调节作用.
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脊髓损伤对睾酮水平和 Leydig 细胞凋亡影响的实验研究
目的：探讨脊髓损伤诱发低睾酮血症的机制。方法成年健康SD大鼠20只，随机分为假手术组和脊髓损伤组，手术后14 d取血清以放免法检测睾酮（T）和黄体生成素（LH）水平，以脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP的缺口末端标记技术（TUNEL）原位检测Leydig细胞凋亡，以Percoll连续密度梯度法提取Leydig细胞后采用流式细胞仪（FACS）定量检测Leydig细胞凋亡情况。结果术后14 d，脊髓损伤组大鼠血清T水平较假手术组显著降低（P＜0.05），LH水平较假手术组显著升高（P＜0.05），TUNEL显示睾丸间质中Leydig细胞发生凋亡，脊髓损伤组凋亡Leydig细胞比例（46%）显著高于假手术组（17.67%）（P＜0.05）。结论诱发Leydig细胞凋亡可能是脊髓损伤导致低睾酮血症发生的重要机制之一。
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脊髓损伤诱发Leydig细胞凋亡与PARP、FAS基因表达
目的：研究切除精索神经对Leydig细胞凋亡和PARP、Fas基因表达的影响。方法成年健康SD大鼠20只，随机分为假手术组和脊髓损伤组，手术后14 d以Percoll连续密度梯度法提取Leydig细胞后采用流式细胞仪（FACS）定量检测Leydig细胞凋亡情况，以Western blot方法检测Leydig细胞中cleaved-PARP、Fas蛋白的表达。结果脊髓损伤组凋亡Leydig细胞比例（32.15%）显著高于假手术组（12.78%）（P＜0.05），其Fas蛋白及Cleaved-PARP蛋白的表达水平均显著升高。结论脊髓损伤诱发Leydig细胞凋亡，PARP、Fas基因参与对该过程的调控。
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简易快速获得大量高纯度大鼠Leydig细胞
目的 建立一种简易快速获得高纯度睾丸间质内莱迪希(Leydig)细胞的分离方法.方法 联合应用复合胶原酶消化、400目(30 μm)不锈钢滤网过滤和差速贴壁法获得雄性Wister大鼠睾丸间质内的Leydig细胞.分离细胞经3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)特异性酶学染色、免疫细胞化学检测和流式细胞学进行细胞表型鉴定和纯度分析.将分离细胞进行原代及传代培养,部分细胞同时给予人绒毛膜促性腺激素(HCG)刺激,观察传代后细胞生长情况,并测定HCG刺激组和非刺激组各代细胞培养上清睾酮水平,评价分离细胞的增殖能力、睾酮分泌功能及对HCG的反应.有血清和无血清2种条件培养液培养原代分离细胞,倒置相差显微镜及电镜观察细胞老化和凋亡状况,优化Leydig细胞的培养条件.结果 应用差速贴壁方法每克睾丸组织(湿重)可获得Leydig细胞(1.5±0.8)×106个,3β-HSD特异性酶学染色、免疫细胞化学检测均呈阳性反应.流式细胞学检测证实3β-HSD阳性细胞率为(95.2±3.7)%.传代后未见明显的细胞增殖,但仍可检测到3β-HSD表达.原代及传代细胞均具有睾酮生成功能,HCG刺激后睾酮分泌水平均明显上升,但原代细胞一定水平的睾酮分泌可持续6 d以上,传代后细胞仅持续48 h.结论 应用差速贴壁法可以获得大量高纯度有活性的Leydig细胞,并可以进行传代培养,且传代前后短期内均可分泌睾酮.该方法简单易行,细胞得率高.
关键词： Leydig细胞 3β-羟类固醇脱氢酶 睾酮 组织工程 -
妊娠合并卵巢Leydig细胞瘤伴高雄激素血症一例
患者28岁.因停经38周+4,发现血压升高5个多月,于2010年10月23日入院.患者既往月经规律,自然受孕,早孕期妊娠经过顺利,孕4个月时出现说话声音低沉,曾于外院耳鼻喉科检查,未见异常.以后渐出现面部大量痤疮.孕5个月在外院产期检查时发现血压为140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),尿蛋白阴性,此后血压波动在140～160/100～120 mm Hg,未用药物治疗.1d前外院检查血压180/1 20 mm Hg,遂转入本院.
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TNF-α对大鼠Leydig细胞的作用及机制研究
目的 观察TNF-α对睾丸细胞功能的影响并探讨其可能机制.方法 通过Percoll不连续密度梯度分离获取大鼠Leydig细胞进行原代培养.HE染色进行细胞形态学观察.Leydig细胞培养48h后在培养液中分别加入不同浓度的大鼠TNF-α,使其终浓度达到0.1、1、10、100ng/ml,分别在培养的第1、2、3、4天取上清,通过放免法测定上清液中睾酮的含量,应用MTT法测定细胞增殖情况,流式细胞术与丫啶橙(AO)染色检测及观察Leydig细胞凋亡情况.结果 原代细胞通过提纯后的细胞纯度可达70%～80%.HE染色后可见细胞胞质含量丰富,含有分泌颗粒,胞核圆.TNF-α在0.1～100ng/ml浓度范围内能呈剂量依赖的方式抑制Leydig细胞睾酮的基础分泌.0.1、1、10、100ng/ml TNF-α作用24h后,对Leydig细胞睾酮分泌量的抑制率分别为22.03%、34.98%、52.95%、74.83%.各组Leydig细胞睾酮的分泌量随时间延长呈减少的趋势,但除100ng/ml组外,其他各组各时间点比较差异无统计学意义.高浓度TNF-α(10、100ng/ml)组具有抑制Leydig细胞增殖和促进其凋亡作用,其增殖抑制率分别达到38.35%±4.17%、76.35%±8.65%,而凋亡率分别为13.23%±1.11%、26.43%±5.82%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.01).AO染色见高浓度TNF-α(10、100ng/ml)组出现明显的细胞凋亡.结论 TNF-α对Leydig细胞睾酮的基础分泌具有抑制作用,在较高浓度时该作用可能与其抑制Leydig细胞增殖并促进细胞凋亡有相关.
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5周间歇性负重游泳训练对大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响
采用实时荧光定量PCR的Taqman技术探讨5周间歇性负重游泳训练导致大鼠血清睾酮水平降低时,大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)基因表达的变化.结果显示,运动引起血清睾酮显著降低时(P＜0.01),Leydig细胞内LDL-R mRNA表达量显著增加(P＜0.05),HMG-CoA还原酶、SR-BI、StAR mRNA表达量无显著性变化.结果表明当大鼠以负重5%体重的负荷强度进行5周的间歇性游泳训练引起血清睾酮显著降低时,Leydig细胞通过LDL-R介导的内吞作用摄取外源性胆固醇作用加强,Leydig细胞内胆固醇的合成、摄取和转运的关键环节未发生障碍.
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1周不同负荷运动对运动性血睾酮降低大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响
目的:探讨运动性血睾酮降低的胆固醇代谢机制.方法:大鼠在经过5周间歇性负重游泳训练(TA组),造成运动性血睾酮降低的基础上,停训1周(TB组),继续训练1周:维持原负荷(负重5%体重,1组/日,TC组)、负荷量加倍(负重5%体重,2组/日,TD组)、负荷强度增加(负重6%体重,1组/日,TE组),检测大鼠Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI及StAR mRNA表达.结果:(1)5周间歇性游泳训练后TA组大鼠血清睾酮显著降低,睾丸Leydig细胞LDL-R mRNA表达量显著升高,SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化.(2)与TA组相比,TB组血清睾酮水平显著升高,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI基因的表达量显著增加(P<0.01);TC组血清睾酮有进一步降低的趋势,但无统计学意义,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化;TD组血清睾酮显著降低(P<0.05),LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶和StAR mRNA表达量显著降低(P<0.01,P<0.05);TE组血清睾酮有进一步降低的趋势,LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶mRNA表达量均显著性降低(P<0.05,P<0.01),StAR mRNA表达量未见显著变化.结论:(1)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍的发生具有阶段性特征;(2)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍不是导致运动性血睾酮降低的起始原因,而细胞内HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、StAR基因表达量降低会加速运动引起的血睾酮降低.
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Ras分子信号蛋白调控睾丸间质细胞Cox7a2蛋白表达及共定位影响研究
目的:研究Cox7a2与Ras分子蛋白的共定位特点,探讨迟发性性腺功能障碍(late onset hypogonadism,LOH)的分子信号调控机制.方法:构建Cox7a2及Ras正义及点突变体荧光表达载体,鉴定后转染细胞,荧光显微镜观察Cox7a2及Ras蛋白的共定位特点.结果:Cox7 a2的线粒体定位能被Wt-Ras所干扰,N17-Ras突变体转染细胞,Cox7a2恢复线粒体定位,提示Cox7a2和N17-Ras之间可能存在相互作用.结论:Cox7a2对睾酮合成的调控可能与Ras相关信号通路有关,Ras可能是调控靶点之一.
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二甲磺酸乙烷对大鼠睾丸胚胎型Leydig细胞的作用
目的:评价细胞毒性药物二甲磺酸乙烷对新生大鼠睾丸胚胎型Leydig细胞的作用效应及安全使用剂量.方法:选取出生后3 d的雄性SD幼鼠共40只,分为对照组(二甲基亚砜溶剂组)、二甲磺酸乙烷 75 mg/kg组、二甲磺酸乙烷 100 mg/kg组和二甲磺酸乙烷 125 mg/kg组,每组10只.予腹腔内注射不同实验剂量的二甲磺酸乙烷,注射后4 d分别处死幼鼠;测量动物体重及睾丸重量,放射免疫法检测血清中睾酮水平,睾丸组织冰冻切片行3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)染色,实时荧光定量PCR技术及Western blot技术检测睾丸组织中Leydig细胞相关特异基因及蛋白的表达水平.结果:药物注射后4 d,与对照组相比较,在血清睾酮水平方面[(0.542±0.117)μg/L,(0.124±0.021)μg/L,(0.113±0.015)μg/L,vs.(0.834±0.172)μg/L,P<0.05],75 mg/kg剂量组轻度下降,而100 mg/kg剂量组和125 mg/kg剂量组则明显降低;睾丸组织3β-HSD染色显示:75 mg/kg剂量组仍可见少量的3β-HSD染色呈阳性的胚胎型Leydig细胞(fetal leydig cell,FLC),100 mg/kg剂量组和125 mg/kg剂量组无3β-HSD染色呈阳性的FLC存在,但125 mg/kg剂量组睾丸曲细精管细胞排列严重紊乱;RT-PCR及Western blot检测显示:100 mg/kg剂量组睾丸组织Hsd3b1和Cyp17a1的mRNA表达水平及其相应蛋白表达水平明显降低(P<0.001).结论:二甲磺酸乙烷能够特异性地破坏新生雄性SD大鼠睾丸组织中的胚胎型Leydig细胞,腹腔注射100 mg/kg二甲磺酸乙烷可建立起稳定、可靠的大鼠睾丸去胚胎型Leydig细胞模型.
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促黄体激素受体突变导致的性器官发育异常
SUMMARY The Luteinizing hormone/chorionic gonadotropin receptor (LHR) plays a critical role in human male sexual development. Both gain-of-function and loss-of-function mutations of the LHR have been described. Gain-of-function mutations are dominant and cause constitutive activation of the receptor resulting in familial male-limited precocious puberty (FMPP). All activating mutations are single point mutations and are located in the transmembrane domain (TM). TM helix Ⅵ harbors the largest number of activating mutations with the codon of Asp-578 being the hot-spot of mutation. Besides causing abnormal sexual development, constitutively activated LHR may predispose an individual to the development of testicular neoplasia. The anti-thesis of FMPP is Leydig cell hypoplasia (LCH). This is caused by mutations that inactivate the LHR resulting in subnormal male sexual development or male pseudohermaphroditism. Inactivating mutations are recessive. The genetic cause of LCH is variable and there is no mutation hot-spot. Genotype-phenotype correlation can be identified in LCH with the milder form caused by mutated LHR with residual activity and the severe form caused by absence of signal transduction activity of the mutated receptor. Molecular diagnosis of the disorders caused by mutation of the LHR can be achieved by direct sequencing of the LHR gene.
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小鼠Leydig细胞中调控类固醇合成时EGF与TGF-β1的相互作用
目的 探讨在纯化的小鼠Leydig细胞的原代培养中,转化生长因子-β1(TGF-β1)和表皮生长因子(EGF)在调控类固醇合成中的相互作用.方法 纯化小鼠睾丸Leydig细胞,并将其分为四组,不加EGF或TGF-β1的空白对照组、仅加入EGF(10ng/ ml; 72h)的EGF组、仅加入TGF-β1(1ng/ml; 48h)的TGF-β1组和加入EGF与TGF-β1的EGF+ TGF-β1组.在不同条件下,通过特定的放射免疫(RIAs)法检测培养基中睾酮和脱氢表雄酮(DHEA)的表达水平. 结果 TGF-β1和EGF分别增强了人绒毛膜促性腺激素 (hCG)刺激睾酮合成的功能,二者的大浓度效应在促性腺激素的激素作用中是叠加效应.它们的叠加效应来自一种复杂的相互作用,这一相互作用发生在胆固醇底物水平和3β-羟基类固醇脱氢酶/异构酶(3βHSDI)作用的水平. 结论 TGF-β1和EGF对于线粒体胆固醇底物活性的相互抑制效应,伴随着对3βHSDI活性的刺激增加效应,表明这两种生长因子对于促性腺素诱导的睾丸雄激素合成具有叠加效应.
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邻苯二甲酸酯染毒哺乳期母鼠对雄性仔鼠睾丸Leydig细胞形态及功能的影响
目的:观察邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)对哺乳期雄性仔鼠睾丸子Leydig细胞(PLC)形态和功能的影响及作用机制.方法:SD孕鼠20只,随机均分为4组(n=5):正常对照组,低剂量组,中剂量组,高剂量组.仔鼠出生第1天起分别以0、10、100、750 mg/(kg·d) DEHP灌胃染毒母鼠,直到仔鼠出生后21 d.用化学发光法检测雄性仔鼠血清睾酮(T)水平;测量体重、睾丸重量、肛生殖器距离(AGD);光镜及电镜下观察睾丸Leydig细胞形态结构;免疫组化方法检测睾丸类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)表达;Real-time PCR法检测睾丸胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA的表达.结果:与正常组比较,低剂量组T无明显变化,中、高剂量组血清T水平明显降低(P＜0.01).低剂量组睾丸重量增加(P＜0.05),高剂量组睾丸重量、仔鼠体重明显下降(P＜0.01);中、高剂量组AGD明显缩短(P＜0.01).低剂量组睾丸Leydig细胞明显增生,呈簇状分布;中、高剂量组睾丸Leydig细胞灶区轻度增生,高剂量组部分生精小管生精细胞层次减少、生精细胞凋亡并脱落.电镜观察各给药组Leydig细胞胞浆脂质颗粒减少,线粒体、内质网减少.低剂量组IGF-Ⅰ mRNA表达增高(P＜0.05);中、高剂量组睾丸StAR蛋白表达降低(P＜0.05).结论:哺乳期染毒DEHP可干扰仔鼠PLC的睾酮合成,StAR蛋白的降低和Leydig细胞的损伤可能是其机制.
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大鼠睾丸Leydig细胞的分离纯化技术方法研究
目的为了深入研究Leydig细胞及其调控因素,采用本实验以获取较高纯度(60%～85% ,甚至 90%以上)的Leydig细胞.方法利用Percoll不连续密度梯度离心法,可以简便迅捷地获取较高纯度(60%～85%,甚至 90%以上)的Leydig细胞.结果得到较高纯度(60%～85% , 甚至 90%以上)的Leydig细胞.结论本实验采用简便迅捷的方法,虽然不能得到高纯度(95%以上)的Leydig细胞,但可以用简单的设备,较短的时间,获得满足实验要求的较高纯度(60%～85%,甚至 90%以上)的Leydig细胞,并通过体外细胞培养,取得具有生物学活性的Leydig细胞克隆,为进一步研究这种细胞提供了条件.
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PPARγ基因RNA干扰慢病毒载体构建及干扰Leydig细胞株建立
目的:通过靶向过氧化物酶体增殖因子活化受体PPARγ基因阻断,建立稳定干扰Leydig细胞株TM3.方法:采用慢病毒四质粒包装系统构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,用以建立PPARγ基因稳定沉默的Leydig细胞株TM3.结果:经测序证实,成功构建编码表达PPARγ短发夹结构RNA (sh-PPARγ)的慢病毒载体LV3-sh-PPARγ及对照载体LV3-Control.病毒载体转导Leydig细胞株TM3后,荧光显微镜证实细胞转染效率＞90％,Real-time PCR测定实验组TM3细胞PPARγ的mRNA表达比未处理细胞下降70％ (P ＜0.05),对照组与未处理细胞差异无显著性(P＞0.05).Western blot显示实验组PPARγ蛋白表达量比未处理细胞明显下降(P＜0.05),对照组与未处理细胞差异无显著性(P＞0.05).结论:成功构建特异靶向小鼠PPARγ基因的RNAi慢病毒载体LV3-sh-PPARγ及对照载体LV3-Control,并成功建立PPARγ表达稳定干扰的小鼠Leydig细胞株TM3,为PPARγ生殖毒性研究提供了新的细胞模型.
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血管活性肠肽(VIP)对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响
目的:研究VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响.方法:VIP作用于UU感染的SD大鼠及大鼠Leydig细胞,观察VIP对大鼠Leydig细胞FasL表达的调节,从体外及动物整体水平来探讨VIP对大鼠Leydg细胞FasL表达及介导Jurkat细胞凋亡的影响.结果:在睾丸局部感染时,VIP能调节Leydig细胞FasL表达格局并能调节Leydig细胞介导Jurkat细胞的凋亡率.结论:VIP参与调节大鼠睾丸局部的免疫豁免.
关键词： 血管活性肠肽(VIP) Leydig细胞 FasL 凋亡 免疫豁免 -
睾丸局部感染时Leydig细胞IL-1、IL-6、TGF-β和Fas、FasL转录水平的变化
目的:研究Leydig细胞在抗感染中的免疫调节作用.方法:以溶脲脲原体(UU)直接注入大鼠膀胱拟上行性感染的途径,制备大鼠睾丸感染的动物模型,分别在UU感染的1周、2周、3周处死大鼠,分离取得睾丸组织,观察组织的病理变化,并分离获得高纯度的Leydig细胞,抽提总RNA,用RT-PCR方法比较UU感染组与正常对照组之间IL-1、IL-6、TGF-β和Fas、FasL mRNA表达的差异.结果:与正常对照组相比,UU感染的大鼠睾丸组织发生明显的病理改变,IL-1、IL-6、TGF-β均升高,Fas表达下降、FasL表达升高.结论:大鼠Leydig细胞在抗感染免疫中,可通过改变IL-1、IL-6、TGF-β和Fas、FasL转录表达格局来发挥抗UU的免疫调节作用.
