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黄连吴茱萸配伍不同剂型降血脂作用研究?
目的：黄连吴茱萸配伍传统丸剂与现代临床水煎剂治疗高脂血症模型大鼠，研究两种剂型对高脂血症大鼠降血脂作用的差异性。方法高脂乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型，丸剂、水煎剂灌胃给药，采用酶法测定血清TC、TG、LDL、HDL含量，采用实时荧光定量PCR技术检测肝脏HMG-CoA还原酶、肝脏型脂肪酸结合蛋白基因的表达。结果模型对照组血清中TC、TG和LDL含量显著高于空白对照组，丸剂、水煎剂组上述指标均较模型对照组显著降低，有显著的统计学意义( P<0．05)；模型对照组肝脏HMG-CoA还原酶、肝脏型脂肪酸结合蛋白基因较空白对照组分别增高20．7倍、6．33倍，丸剂组较模型对照组上述基因表达分别降低3．28倍、39．08倍，水煎剂基因表达分别降低2．92倍、11．35倍。结论黄连吴茱萸丸剂、水煎剂均能降低实验性高脂血症大鼠血脂水平，抑制HMG-CoA还原酶、肝脏型脂肪酸结合蛋白基因高表达，丸剂降血脂作用优于水煎剂，基因抑制作用更显著( P<0．01)，提示黄连吴茱萸配伍传统丸剂在降血脂方面更有优势且更具科学性。
关键词： 黄连吴茱萸配伍 剂型 降血脂 HMG-CoA还原酶 肝脏型脂肪酸结合蛋白 -
石榴叶鞣质对高血脂高血糖模型动物脂代谢的影响
目的:观察石榴叶鞣质对高脂模型鼠脂代谢的影响,以及体外对HMG-CoA还原酶的抑制作用.方法:造大鼠高脂模型,以四氧嘧啶诱导高血糖伴高血脂小鼠模型,检测TC、TG等生化指标;制备大鼠肝微粒体HMG-CoA还原酶液,测1min内A340nm的变化.结果:石榴叶鞣质大中剂量(150、75mg/kg)对高脂大鼠的TC和TG具有显著的降低作用,大小剂量(300、75mg/kg)对高血糖伴高血脂小鼠的TC降低作用明显,体外抑制HMG-CoA还原酶的低有效浓度为1×10-6g/mL,抑制率15.16%.结论:石榴叶鞣质对高脂模型鼠脂代谢紊乱具有较好的调节作用,体外可较强的抑制HMG-CoA还原酶活性.
关键词： 石榴叶鞣质 HMG-CoA还原酶 高脂模型 -
黄芪散对高脂血症大鼠AMPK/ACC/CPT1通路的影响
探讨黄芪散治疗饮食诱导的高脂血症大鼠的作用机制.将40只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,黄芪散低,高剂量组(1,2 g·kg-1),阳性立普妥组(2 mg·kg-1).正常组饲以基础饲料,其他组饲以高脂饲料.造模8周后,灌胃相应药物13周,检测各组大鼠血清中空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝脏及骨骼肌病理变化;Real-time PCR和Western blot法检测肝脏和骨骼肌中AMPK信号通路相关分子(AMPK,ACC,CPT1A,SREBP2,HMGCR)的mRNA和蛋白表达水平.结果显示,模型组大鼠FPG,TC,TG,LDL-C的含量高,肝脏和骨骼肌病理损害明显.黄芪散和立普妥给药后,血糖血脂显著下降,肝脏和骨骼肌的损伤有明显改善,除SREBF2和HMGCR的mRNA和蛋白表达降低,其他AMPK信号通路相关mRNA和蛋白表达量显著增加,且黄芪散作用效果优于立普妥.结果表明,黄芪散可能通过调控AMPK信号通路,增加脂肪酸氧化,抑制胆固醇合成来改善高脂血症.
关键词： 黄芪散 高脂血症 AMP蛋白激酶信号通路 乙酰辅酶A羧化酶 HMG-CoA还原酶 -
血脂康抑制猪肝HMG-CoA还原酶的活力
为了从酶学实验证实血脂康是羟甲基戊二酸单酰CoA(HMG-CoA)还原酶的抑制剂,用多次冻融、超离心、硫酸铵分步沉淀及热处理纯化了猪肝HMG-CoA还原酶并用分光光度法测其酶活力和反应速度.从500g新鲜猪肝组织得到116mg HMG-CoA还原酶粗制品, 含10.4活力单位,比活力为89mU/mg蛋白.按米氏方程双倒数作图法求得其对底物HMG-CoA的米氏常数即Km为74.4μmol/L,其纯度及活力均达到动力学实验要求.利用该酶制品比较了国产降血脂药血脂康与进口降血脂药洛伐他汀及辛伐他汀对HMG-CoA还原酶的抑制动力学性质.实验结果显示,血脂康与洛伐他汀、辛伐他汀均为HMG-CoA还原酶的竞争性抑制剂;抑制作用强弱为血脂康＞辛伐他汀＞洛伐他汀;其抑制常数Ki分别为19.9μg/mL、24.8μg/mL 和41.6μg/mL.以上表明,血脂康对猪肝HMG-CoA还原酶有抑制作用,为血脂康降脂疗效提供了科学的实验依据.
关键词： 血脂康 洛伐他汀 辛伐他汀 HMG-CoA还原酶 抑制动力学 -
Ezrin和HMG-CoA还原酶在非软组织来源恶性纤维组织细胞瘤中的临床病理特点及诊断价值
目的 观察体内多种器官恶性纤维组织细胞瘤的临床病理特点,并比较恶性纤维组织细胞瘤与软组织肉瘤内Ezrin和HMG-CoA的表达差异.方法 回顾与分析南京大学医学院附属鼓楼医院确诊的9例不同器官恶性纤维组织细胞瘤患者的临床和病理资料,并采用免疫组织化学染色法和Wilcoxon Signed Ranks Test方法对所有患者与同期诊断为间质肉瘤患者的组织Ezrin和HMG-CoA还原酶的表达水平进行比较.结果 9例恶性纤维组织细胞瘤患者均呈现非特异性症状和不典型影像学表现,其中6例为席纹状——多形性恶性纤维组织细胞瘤,2例为炎性恶性纤维组织细胞瘤,1例为巨细胞恶性纤维组织细胞瘤.恶性纤维组织细胞瘤的Ezrin及HMG-CoA还原酶表达较肉瘤组织显著增高,其预后较差与患病年龄较轻有关.结论 Ezrin和HMG-CoA还原酶有助于恶性纤维组织细胞瘤此类罕见病的鉴别诊断.
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辛伐他汀的新应用
辛伐他汀可抑制HMG-COA还原酶这一胆固醇合成的限速酶的活性,阻断HMG-COA 向甲基二羟戊酸转化,使肝内的胆固醇合成减少.该药广泛应用于高脂血症的临床治疗,可延迟动脉硬化的进展,预防冠心病.大量研究证明辛伐他汀还有降血脂以外的其他作用,为相关疾病的治疗提供了有效途径.
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5周间歇性负重游泳训练对大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响
采用实时荧光定量PCR的Taqman技术探讨5周间歇性负重游泳训练导致大鼠血清睾酮水平降低时,大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、类固醇激素合成急性调控蛋白(StAR)基因表达的变化.结果显示,运动引起血清睾酮显著降低时(P＜0.01),Leydig细胞内LDL-R mRNA表达量显著增加(P＜0.05),HMG-CoA还原酶、SR-BI、StAR mRNA表达量无显著性变化.结果表明当大鼠以负重5%体重的负荷强度进行5周的间歇性游泳训练引起血清睾酮显著降低时,Leydig细胞通过LDL-R介导的内吞作用摄取外源性胆固醇作用加强,Leydig细胞内胆固醇的合成、摄取和转运的关键环节未发生障碍.
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1周不同负荷运动对运动性血睾酮降低大鼠睾丸Leydig细胞胆固醇代谢的影响
目的:探讨运动性血睾酮降低的胆固醇代谢机制.方法:大鼠在经过5周间歇性负重游泳训练(TA组),造成运动性血睾酮降低的基础上,停训1周(TB组),继续训练1周:维持原负荷(负重5%体重,1组/日,TC组)、负荷量加倍(负重5%体重,2组/日,TD组)、负荷强度增加(负重6%体重,1组/日,TE组),检测大鼠Leydig细胞胆固醇代谢关键环节上的HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI及StAR mRNA表达.结果:(1)5周间歇性游泳训练后TA组大鼠血清睾酮显著降低,睾丸Leydig细胞LDL-R mRNA表达量显著升高,SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化.(2)与TA组相比,TB组血清睾酮水平显著升高,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI基因的表达量显著增加(P<0.01);TC组血清睾酮有进一步降低的趋势,但无统计学意义,LDL-R mRNA表达量显著降低(P<0.01),SR-BI、HMG-CoA还原酶、StAR mRNA表达量无显著变化;TD组血清睾酮显著降低(P<0.05),LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶和StAR mRNA表达量显著降低(P<0.01,P<0.05);TE组血清睾酮有进一步降低的趋势,LDL-R、SR-BI、HMG-CoA还原酶mRNA表达量均显著性降低(P<0.05,P<0.01),StAR mRNA表达量未见显著变化.结论:(1)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍的发生具有阶段性特征;(2)Leydig细胞内胆固醇代谢障碍不是导致运动性血睾酮降低的起始原因,而细胞内HMG-CoA还原酶、LDL-R、SR-BI、StAR基因表达量降低会加速运动引起的血睾酮降低.
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他汀类药物的临床药理与应用
他汀类药物(Statins),即3-羟-3甲-戊二酰-辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(HMG-CoA reductase inhibitors),是一种新型降血脂药物,通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶,阻断甲羟戊酸代谢的中间产物及终产物--胆固醇的合成,降低血浆总胆固醇和LDL胆固醇,并影响机体的免疫及炎症反应、血管内皮功能、血栓形成等病理生理过程.他汀类药物有降脂和非降脂两种效应,对于延缓动脉粥样硬化进展及恶化、减少急性冠脉事件和心血管病死率,发挥着重要的作用.此类药物大多在肠道吸收,肝脏代谢,少数可直接经肾脏排泄.临床试验表明,他汀类药物安全、有效,毒副作用少.随着他汀类药物在心血管病一、二级预防中的广泛应用,有必要系统地了解本类药物的临床药理作用和常见毒副作用,为此本文特作介绍.
关键词： HMG-CoA还原酶 他汀类药物 胆固醇 动脉粥样硬化 药动学 -
HMG-CoA还原酶和FPP合酶基因拷贝数对紫穗槐-4,11-二烯酵母工程菌产量的影响
从青蒿中克隆了紫穗槐-4,11-二烯合酶基因(ADS),从酿酒酵母中克隆了HMG-CoA还原酶(HMGR)催化结构域和FPP合酶(FPPS)基因.构建含ADS基因的酿酒酵母表达载体pYeDP60/G/AS,将其转入酿酒酵母,获得能产生紫穗槐-4,11-二烯的酵母工程菌,以朱栾倍半萜为参照,产量为10 μg·L-1.另外构建了含HMGR和FPPS基因的酵母表达载体pGBT9/A/HMG/G/FPP,将该载体和pYeDP60/G/AS共转入酿酒酵母,得到第二个能产生紫穗槐-4,11-二烯的酵母工程菌,产量为23.6 mg·L-1,结果表明增加HMG-CoA还原酶和FPP合酶基因的拷贝数能显著增加酵母工程菌的紫穗槐-4,11-二烯产量.
关键词： 紫穗槐-4 11-二烯 HMG-CoA还原酶 FPP合酶 酵母工程菌 -
蜂蜡素对HepG2细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及蛋白质水平的影响
目的:探讨蜂蜡素对HepG2细胞HMG-CoA还原酶mRNA表达及蛋白质水平的影响.方法:采用MTT比色法,Western Blot,RT-PCR等技术方法,观察蜂蜡素对HepG2细胞存活能力、HMG-CoA还原酶mRNA表达及蛋白质水平的影响.结果:当蜂蜡素浓度为100 mg·L-1或以下时,对细胞存活能力无影响,为本研究可选择的剂量范围;蜂蜡素处理HepG2细胞,随着蜂蜡素浓度升高(低、中、高浓度为0.8,8,80mg·L-1),HMG-CoA还原酶蛋白质水平和mRNA的表达均逐渐降低,呈现明显的浓度依赖关系.结论:蜂蜡素可抑制HepG2细胞HMG-CoA还原酶蛋白质及mRNA的表达.
关键词： 蜂蜡素 HepG2细胞 HMG-CoA还原酶 mRNA 蛋白质 -
血脂康抑制HMG-CoA还原酶活性的定量测定研究
目的:建立血脂康的活性测定方法,用于血脂康的质量控制研究.方法:建立3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶)酶促反应,即HMG-CoA还原酶量为3.125×10-4U,烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)量为160 nmol·L-1,羟甲基戊二酸单酰辅酶A (HMG-CoA)量为5 nmol· L-,反应时间为50 min的反应体系,加入洛伐他汀酸系列工作溶液,采用LC-MS/MS方法测定体系中产物甲羟戊酸的量,计算抑制率,得到洛伐他汀酸浓度-抑制率曲线.将血脂康样品溶液加入到酶促反应体系中,根据抑制率计算血脂康活性成分的含量.结果:洛伐他汀酸浓度为10～500 ng·mL-1范围内抑制效应显著,质量控制样品的准确度和精密度范围分别为95.28％ ～ 101.53％,7.08％～10.51％;平均加样回收率为100.25％,RSD为2.27％.检测得到3批血脂康胶囊活性成分的含量以洛伐他汀酸计分别为每粒4.86,4.71和4.56 mg.结论:建立的方法精密度好,准确度高,可用于血脂康胶囊的生物活性测定.酶法测定结果显著高于HPLC法的测得值,推测血脂康中可能有其他成份在同时发挥抑制HMG-CoA还原酶的作用.本研究结果对血脂康的质量控制具有指导意义.
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珊瑚状猴头菌多糖降血胆固醇作用及机制
目的 探讨珊瑚状猴头菌多糖对高胆固醇大鼠血脂的影响机制.方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)、高胆固醇模型组(HCM组)、试验Ⅰ组[E Ⅰ组,100mg/ (kgbwd)]及试验Ⅱ组[E Ⅱ组,200 mg/ (kg bw d)],每组8只.35 d后,测定血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、以及低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量,同时计算血浆致动脉硬化指数(A IP);收集粪便,检测其中胆汁酸的量;通过Real-time RT-PCR法测定肝脏HMG-CoA还原酶、LDL受体(LDL-R)、胆汁酸合成限速酶(CYP7α-1)mRNA表达量.结果 珊瑚状猴头菌多糖可显著降低模型组大鼠的血TC和LDL-C,增加HDL-C,使动脉硬化发生的概率减小,增加粪便胆汁酸排泄量(P＜0.01或P＜0.05),控制体重增长(P＜0.01),降低HMG-CoA还原酶mRNA表达量,增加LDL-R、CYP7α-1 mRNA表达量(P＜0.01或P＜0.05).结论 珊瑚状猴头菌多糖能有效调节高胆固醇大鼠的血脂水平.
关键词： 珊瑚状猴头菌多糖 胆固醇 HMG-CoA还原酶 LDL-R CYP7α-1 -
胰岛素诱导因子与脂代谢
胰岛素诱导因子(insulin-induced gene,Insig)是近年来发现的调控脂代谢的重要因子.Insig-1和Insig-2为其两个亚型,均为内质网膜蛋白,主要通过以下两方面来调控脂代谢:(1)与固醇调节元件结合蛋白(SREBs)裂解活化蛋白(SCAP)相结合,介导固醇反馈抑制SREBPs蛋白酶水解、加工、活化过程.(2)以固醇依赖的方式与3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶结合,促进HMG-CoA还原酶泛素化与降解.此外,Insig-1,2基因表达和蛋白代谢的调控也是细胞内维持脂质平衡的重要过程.该因子参与脂肪细胞代谢的调控与肥胖、代谢综合征的发生有关.
关键词： Insig SREBP SCAP HMG-CoA还原酶 脂代谢 -
大豆蛋白对大鼠血浆胆固醇影响及作用机制
目的 探讨膳食大豆蛋白对高胆固醇模型大鼠血浆胆固醇及其相关血脂指标的影响及可能的作用机制.方法 4周龄断乳雄性Wistar大鼠,诱导高胆固醇模型28 d后,按体重和血浆总胆固醇浓度均衡分为2组,分别喂饲含酪蛋白和大豆蛋白的纯合成高脂饲料56 d.结果 酪蛋白组和大豆蛋白组大鼠TC、甘油三酯(TG)、载脂蛋白B(apoB)含量显著降低,粪胆汁酸排泄量增高.但对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)水平无影响;同时可见,大豆蛋白可以增强大鼠肝脏3-羟基-3-甲酰基CoA(HMG-CoA)还原酶及低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因的表达.结论 大豆蛋白可通过影响apoB、HMG-CoA还原酶及LDL-R基因的表达来改变血浆胆固醇水平,其作用机制还需进一步探讨.
关键词： 大豆蛋白 胆固醇 HMG-CoA还原酶 低密度脂蛋白受体(LDL-r) -
K562和HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体及3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性变化的意义
目的:寻找白血病细胞和正常细胞之间生物特性的差异,进而利用这种差异进行靶向治疗,在大限度地杀伤白血病细胞的同时保护正常细胞是近年来白血病药物治疗一直在探索的领域.测定白血病细胞K562、HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)活性,并与正常细胞系HK-2比较,分析其活性变化,并寻找抑制K562、HL-60细胞增殖的有效方法.方法:实验于2006-07/2007-05在青岛大学医学院附属医院中心实验室及血液免疫研究室完成.实验过程中应用的K562(慢粒急变的的白血病)、HL-60(原髓细胞白血病)细胞株为中国医学科学院血液病研究所惠赠.参照孟凡青方法并加以改进,采用低浓度阿托伐他汀抑制细胞内源性胆固醇合成途径,提供外源性低密度脂蛋白胆固醇供细胞生长,应用MTT比色法检测细胞分裂生长抑制率,进而判断低密度脂蛋白受体活性.应用紫外分光光度法测定细胞3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶活性;采用MTT法观察HMG-CoA抑制剂阿托伐他汀对 K562、HL-60和HK-2细胞增殖作用的影响:将对数期生长的细胞按每孔100 μL接种于96孔培养板中,阿托伐他汀用RPMI1640分别配成10,20,40,80,160 μmol/L加入培养体系,每孔100 μL,以不加药物而加含10%胎牛血清的RPMI1640 100 μL及上述细胞100 μL的培养体系为对照.结果:与正常细胞HK-2比较,白血病细胞K562、HL-60低密度脂蛋白胆固醇受体活性增高、HMG-CoA 还原酶活性增高 (P < 0.05);阿托伐他汀以时间和剂量依赖性的方式抑制K562、HL-60细胞增殖,即随着阿托伐他汀处理浓度的加大、作用时间的延长,细胞存活率逐渐下降.阿托伐他对HK-2细胞增殖抑制作用与时间及剂量无关.结论:白血病细胞系K562、HL-60细胞低密度脂蛋白胆固醇受体和HMG-CoA 还原酶活性较正常细胞HK-2增高;阿托伐他汀具有抑制K562、HL-60细胞增殖的作用.
关键词： 白血病 低密度脂蛋白胆固醇受体 HMG-CoA还原酶 胆固醇 阿托伐他汀 -
4-(4-氟苯基)-6-异丙基-2-(N-甲基-N-甲磺酰胺基）嘧啶-5-羧酸甲酯的合成
目的 合成罗苏伐他汀的关键中间体4-（4-氟苯基）-6-异丙基-2-（N-甲基-N-甲磺酰胺基）嘧啶-5-羧酸甲酯。方法 以异丁酰乙酸甲酯为起始原料，经与对氟苯甲醛缩合、S-甲基异硫脲硫酸盐环合、高锰酸钾氧化，再经甲胺基、甲磺酰基取代全盛的目标化合物。结果 5步反应总收率为25.0%。结论 改进了合成路线，有助于罗苏伐他汀的合成。
关键词： 药物化学 制备 化学合成 他汀 HMG-CoA还原酶 -
三黄降糖片及其主要成分对羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶的抑制作用
目的:研究三黄降糖片及其主要成分对羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制作用.方法:在反应体系为70 mmol/L磷酸盐缓冲液、200 mmol/L NADPH、5μgHMG-CoA还原酶、2 mmol/L EDTA、2 mmol/L半胱胺、0.06％ BSA中,加入浓度1、5、25、125μg/mL的三黄降糖片,三黄降糖片的主要成分大黄的水煎液和HMG-CoA还原酶抑制剂普伐他汀,然后加入37℃预热的HMG-CoA(0.6μg/mL)启动反应,检测在340 nm中反应前后其酶的即时活力、15 min内其酶的活力变化和NAPDH下降率.结果:HMG-CoA还原酶抑制作用强弱为普伐他汀＞三黄降糖片＞大黄水煎液,三种药物在浓度范围内呈现剂量效应关系.与浓度0μg/mL比较,三种药物在浓度25μg/mL和浓度125μg/mL时的抑制作用显著增强(P＜0.05),NADPH下降率显著增加(P＜0.05),而浓度为125μg/mL时,抑制作用会随时间延长而有所降低,浓度为25 μg/mL时抑制作用变化不大.结论:三黄降糖片及其主要成分对HMG-CoA还原酶有一定的抑制作用,是其降脂的作用机制之一.
关键词： 三黄降糖片 HMG-CoA还原酶 大黄水煎液 -
黄连吴茱萸药对高脂血症大鼠HMG-CoA,L-FABP,LPL表达的影响
目的 考察黄连吴茱萸药对对高脂血症模型大鼠肝脏脂代谢相关基因表达的影响.方法 高脂乳剂灌胃建立大鼠高脂血症模型,酶法测定血清TC、TG、LDL、HDL;实时荧光定量PCR检测肝脏HMG-CoA还原酶、肝脏型脂肪酸结合蛋白及脂蛋白脂酶基因的表达.结果 模型对照组血脂水平显著高于空白对照组,给药组上述指标均较模型对照组显著降低,有显著统计学意义(P＜0.05);模型对照组上述基因表达较空白对照组分别增高20.7倍、6.33倍、8.13倍,给药组较模型对照组表达显著降低3～47倍.结论 黄连吴茱萸药对能降低实验性高脂血症大鼠血脂水平,该作用与抑制HMG-CoA还原酶、肝脏型脂肪酸结合蛋白及脂蛋白脂酶基因表达有关.
关键词： 黄连吴茱萸药对 高脂血症 HMG-CoA还原酶 肝脏型脂肪酸结合蛋白 脂蛋白脂酶 -
TSH在胆固醇合成中的作用
甲状腺疾病时机体常伴有血脂异常,以往认为甲状腺功能减退患者血胆固醇水平升高的主要机制是由甲状腺激素(TH)水平降低造成的.然而,临床上出现的一些特点往往无法用这种传统理论去解释.例如亚临床甲状腺功能减退时,促甲状腺素水平升高,TH水平正常,但血清总胆固醇(TC)水平升高.从以上现象可以看到在甲状腺功能减退时血清TC的变化除与TH有关外,也可能与TSH有某种尚未被人们认识的关系.本文拟综述有关TSH和胆固醇的近研究进展.
关键词： 促甲状腺素 肝细胞 HMG-CoA还原酶 总胆固醇
