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血管内皮源性舒张因子对血管平滑肌钙激活钾通道活性影响的对比研究
目的探讨血管内皮源性舒张因子对高血压及非高血压患者血管平滑肌钙激活钾通道(KCa)活性的影响. 方法选择2001~2003年泸州医学院附属医院21例高血压病患者及18例非高血压者,切取肠系膜动脉小分支节段用酶消化法获取血管平滑肌细胞,以膜片钳技术检测KCa通道的活性, 通过Pclamp专用软件实时采样记录其平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)、平均开放概率 (Po)等.采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO)含量,用比色法测定血浆一氧化氮合成酶(N OS)含量. 结果 (1)两组对象KCa通道活性变化:于细胞内面向外膜片下,高血压病组与非高血压组比较,前者KCa通道Po增加,Tc延长、To缩短.在浴液中分别加入Ca2+后,两组KCa通道均被明 显激活 ,与加Ca2+前比较,非高血压组Po的增加显著高于高血压病组(P<0.01),说明 高血压病组KCa通道对Ca2+的敏感性显著低于血压正常组.(2)高血压患者血浆NO、NO S较非高血压组显著降低.(3)非高血压组血浆NO与KCa通道Po、To呈正相关,与Tc呈负相 关.高血压病组NO与KCa通道Po、To、Tc的相关性明显弱于非高血压组. 结论 高血压病患者肠系膜动脉平滑肌KCa通道活性明显增高,血管内皮源性舒张因子对非高血压 及 高血压病患者血管平滑肌KCa通道均有激活作用,但对高血压病患者血管KCa通道激活作用较弱.
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参附注射液与肾上腺素联用对家兔心脏骤停模型抢救研究
目的:研究参附注射液与肾上腺素联用对家兔心脏骤停的抢救及可能作用机制,探讨心脏骤停抢救的有效方法.方法:将家兔随机分成五组,夹闭气管复制缺氧型心脏骤停模型,模型组给生理盐水,肾上腺素组(AD组)在心脏骤停后立即给予肾上腺素;参附注射液组(SF组)给予参附注射液,参附注射液联合肾上腺素组(AD+ SF组)先给肾上腺素后立即给予参附注射液,自主循环恢复的家兔监护至1h,检测心肌组织中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子- α(TNF-α)、内皮素(ET)和内皮源性舒张因子(NO)的含量.结果:参附注射液与肾上腺素联合应用能够显著提高心脏骤停模型家兔的存活率,能够降低模型心肌中TNF -a、IL-6的分泌,提高NO的含量,降低ET含量,改善内皮功能紊乱的作用,其作用优于AD组和SF组.结论:参附注射液与肾上腺素联用能够提高心肺复苏的有效率,疗效显著,其作用机制可能与降低TNF -a、IL -6、ET、提高NO的含量有关.
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支气管肺炎患儿治疗前后血浆ET和血清NO、LTS检测的临床意义
文献证实[1],NO是内皮源性舒张因子的主要成分,它参与了机体的多种生理和病理过程.ET是肽类血管收缩剂,具有强大的收缩血管和促平滑肌增殖作用.半胱氨酰白三烯(LTS)是花生四烯酸的代谢产物及炎症介质.
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维生素C改善糖尿病兔内皮依赖血管扩张功能
目的:探讨氧自由基与糖尿病内皮功能的关系及维生素C(VitC)对两者的影响.方法:20只糖尿病兔及10只正常兔分为对照组、糖尿病(DM)组和VitC组(0.2 g*kg-1*d-1, iv),取颈动脉行体外血管反应测定,并检测血浆脂质过氧化物产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)水平.结果:DM组颈动脉对乙酰胆碱诱导的舒张反应明显低于对照组[(62.17±4.15)%、(88.23±4.60)%, P<0.01],而VitC组有明显改善[(78.63±5.24)%,P<0.01],且VitC组MDA水平明显低于DM组.结论:VitC能中和氧自由基,改善糖尿病兔动脉的内皮功能.
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溶血磷脂酰胆碱与动脉粥样硬化的关系
溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine, LPC)是一个导致动脉硬化(atherosclerosis, As)的前炎症因子,是氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)的重要组成部分,具有广泛的生物学效应.LPC 诱发炎症激活巨噬细胞、T淋巴细胞,改变血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)结构, 通过调节内皮源性舒张因子和血管收缩反应,改变内皮依赖性舒张反应,并且能够激活多个第二信使,如蛋白激酶C、蛋白酪氨酸激酶、Ca2+,与As导致的并发症密切相关.
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血管内皮细胞超极化因子
内皮细胞释放多种重要的生物活性物质,调节血管张力、血液纤溶与凝血机制、脂蛋白代谢、免疫反应等重要生命过程.内皮细胞释放的超极化因子(EDHF)是一类既不同于一氧化氮(NO),也不同于前列环素(PGI2)的活性成分,可能是花生四烯酸的非前列腺素类代谢物或细胞色素P450,也可能是K+或H2O2.EDHF可激活钙依赖性钾通道,诱导平滑肌膜电位超极化,诱发内皮依赖性舒血管反应.在病理状态下,尤其是NO通路障碍时,EDHF通路发挥重要作用.因此深入研究EDHF的药理学特征已形成心血管学科的又一热点.
关键词: 内皮依赖性超极化作用 一氧化氮 钾通道 膜电位 内皮源性舒张因子 -
糖尿病兔动脉损伤后内膜增生的机制
为探讨糖尿病患者经皮腔内冠状动脉成形术后高再狭窄率的机制和 L-精氨酸与维生素C对新生内膜的影响,将 36只糖尿病兔和8只正常兔分为对照组、糖尿病组、L- 精氨酸组、维生素 C组及L-精氨酸+维生素 C 组,球囊损伤术后 4周取髂动脉进行图像分析.结果发现, L-精氨酸 +维生素 C 组新生内膜面积明显小于糖尿病组( 0.153±0.016 mm2比0.255±0.024 mm2, P<0.01),且其血浆丙二醛含量显著降低,超氧化酶歧化物和一氧化氮含量明显升高.提示 L-精氨酸和维生素C合用能抑制糖尿病兔动脉损伤后的内膜增生,此作用可能与一氧化氮的产生及氧自由基的减少有关.
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血管内皮功能不全与高血压
血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质,对血管张力发挥重要的局部调节作用,从而影响外周阻力和血压.本文综述了近年关于内皮源性舒张因子(EDRF)及内皮源性收缩因子(EDCF)、高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究.