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诱发肾病的6种风险
肾脏是人体的重要脏器,肾病的发病率近年来持续攀升.肾病的早期常有以下九类症状:(1)乏力、容易疲劳、腰酸、腰痛,(2)尿中泡沫增多且不易消退,尿蛋白排泄增多;(3)血尿;(4)夜尿增多,(5)眼睑或下肢反复浮肿;(6)血压增高;(7)不明原因的贫血;(8)食欲减退、经常恶心;(9)尿量减少.
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替米沙坦联合金水宝胶囊治疗糖尿病肾病的疗效观察
目的 观察替米沙坦联合金水宝胶囊对老年2型糖尿病早期肾病治疗的临床疗效.方法 将80例老年2型糖尿病早期肾病的患者随机分为2组,对照组40例(替米沙坦组),治疗组40例(替米沙坦联合金水宝胶囊组).比较两组治疗前后24小时尿蛋白定量(UALB)、尿白蛋白/肌酐(ACR)、血清肌酐(CRE)、血清尿素氮(BUN)、β32微球蛋白、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血脂(Lipids).结果 两组患者接受治疗后血压均有所下降(P<0.05),但两组之间比较没有显著的差异性(P>0.05);对照组的CRE,UA无明显下降(P>0.05),而治疗组明显下降(P<0.05);两组患者接受治疗后UALB,ACR,β2微球蛋白均有下降(P<0.05),且两组之间有显著的差异性(P<0.05);与治疗前比较,对照组的TG,TC,HDL-C,LDL-C均无明显变化(P>0.05),而治疗组的TG,TC,LDL-C明显下降,HDL-C上升,且LDL-C与治疗后的对照组比较具有统计学意义(P<0.05).结论 替米沙坦联合金水宝胶囊可以减少糖尿病肾病尿蛋白的排泄,可以延缓甚至阻止2型糖尿病早期肾病的发展,其疗效优于单独应用替米沙坦.
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合理应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗糖尿病肾病
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成,血管紧张素AT1受体拮抗剂(ARB)能阻断AⅡ与AT1受体结合,故均能抑制AⅡ的致病作用.这两类药除能有效降低系统高血压外,还能减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展,发挥肾脏保护作用,因此,这两类药在糖尿病肾病治疗中应用十分广泛.ACEI及ARB的肾脏保护机制包括血液动力学效应及非血液动力学效应两方面,血液动力学效应主要指降低肾小球内"三高"(高压、高灌注及高滤过),非血液动力学效应主要指改善肾小球滤过膜选择通透性及减少肾脏细胞外基质蓄积.
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乙肝病毒相关性肾炎外周血单个核细胞因子的变化及其对大鼠蛋白尿的影响
乙型肝炎(简称乙肝)病毒相关性膜性肾炎(HBV-MN)是儿童继发性肾病综合征的常见病因之一,临床上多表现为肾病综合征或肾病样蛋白尿.其蛋白尿形成机制尚未明确.我们测定了HBV-MN外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液的细胞因子变化,并将其注入大鼠尾静脉,以观察对大鼠尿蛋白排泄的影响.
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罗格列酮在2型糖尿病肾病的临床应用
目的 观察罗格列酮对2型糖尿病肾病相关指标的影响.方法 将本院30例主要表现为微量白蛋白尿的2型糖尿病肾病患者随机分两组,分别应用罗格列酮和二甲双胍治疗,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、肾功能等指标的变化. 结果罗格列酮组尿白蛋白的排泄显著减少(P<0.05),肾功能轻度改善.结论 罗格列酮在降糖的同时亦可减少尿蛋白排泄,有一定的肾脏保护作用.
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血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病视网膜病变的关系
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,主DR)是糖尿病微血管并发症之一.其发病机制尚未完全阐明.同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)被认为是一种血管损伤性氨基酸,与尿蛋白排泄率相关.我们观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆Hcy水平,探讨其与DR的关系.
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罗格列酮治疗2型糖尿病肾病的临床观察
目的:观察罗格列酮对2型糖尿病肾病相关指标的影响.方法:将我院50例主要表现为微量白蛋白尿的2型糖尿病肾病患者随机分两组,治疗组25例,对照组25例.对照组服用合适剂量的二甲双胍和(或)磺脲类药物,治疗组加用罗格列酮,观察治疗前后尿蛋白排泄率、血肌酐等指标的变化.结果:罗格列酮组尿白蛋白的排泄率显著减少(P<0.05).肾功能有所改善.结论:罗格列酮在降糖的同时亦可减少尿蛋白排泄,有一定的肾脏保护作用.
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2型糖尿病肾病患者血胱抑素C、尿蛋白排泄与糖化血红蛋白的关系研究
目的:观察 2 型糖尿病并发肾病患者的血清胱抑素 C(Cys-C)、尿白蛋白及糖化血红蛋白 (HbA1c) 的水平及其 3 种指标之间的相互关系.方法:选取本院 2010 年 2 月 -2011 年 4 月泌尿科住院部收治的 2 型糖尿病患者 86 例,其中并发肾病患者 47 例作为观察组,无合并肾病患者39 例作为对照组,另选取 42 例体检健康者作为空白组,患者均于空腹 12 h 后采血,收集并留取 24 h 尿,检测患者 Cys-C、24 h 尿白蛋白及 HbA1c的水平,并观察三种指标之间的相关关系.结果:三组患者血肌酐水平比较,差异无统计学意义 (P>0.05),而三组患者 Cys-C、24 h 尿白蛋白及HbA1c 水平比较,差异具有统计学意义 (P<0.05) ;HbA1c 与 24 h 尿白蛋白呈正相关 (r=0.482),Cys-C 与 24 h 尿白蛋白呈正相关 (r=0.658),HbA1c与 Cys-C 呈正相关 (r=0.359).结论:Cys-C、24 h 尿白蛋白及 HbA1c 的水平可作为 2 型糖尿病肾病肾功能损害早期诊断的重要指标.
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氨氯地平和培哚普利联合治疗对高血压病患者肾功能影响的临床观察
肾脏是高血压累及的重要靶器官之一,高血压病患者尿中白蛋白水平增加是心脑血管疾病发生和死亡的独立因素。本研究旨在比较培哚普利和氨氯地平对高血压病人的肾功能影响,观察两药合用能否协同降低尿蛋白排泄、保护肾功能、指导临床用药。
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双氢克尿塞和洛汀新联合治疗高血压病疗效分析
在高血压病的治疗中,如何合理应用降压药物同时减少对肾功能的影响,已成为临床研究的重要课题.长期高血压可造成肾功能损害.研究表明,高血压病患者微白蛋白尿的程度明显高于血压正常者.另有资料显示血管紧张素转换酶抑制剂可减轻高血压导致的肾损害,减少尿蛋白排泄、保护肾功能.本研究旨在比较双氢克尿塞、洛汀新及其联合用药治疗高血压病的疗效及对肾功能的保护作用.现将观察结果报告如下.
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依那普利治疗糖尿病肾病39例临床观察
我们观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-依那普利对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)合并糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白排泄、血压、血糖及肾功能的影响,现报道如下.
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难治性高血压的评估及处理问题
难治性高血压(refractor hypertension,RH)又称抵抗性高血压,即给予3种以上足量抗高血压药物(其中包括利尿剂)治疗后,血压仍≥140/90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),糖尿病或肾病病人(如肌酐≥133 μmol/L或尿蛋白排泄24 h≥300 mg),血压仍≥130/80 mmHg[1],近期诊断或未接受治疗的高血压病人,无论血压水平如何都不考虑此诊断.
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霉酚酸酯对糖尿病肾病肾组织Nephrin表达的影响
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是一种代谢紊乱诱导的炎症性疾病,其中巨噬细胞浸润是DN炎症的特征性表现之一,也是DN发生、发展的中心环节[1].有研究表明,免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)可减轻糖尿病大鼠尿蛋白排泄的增加,但对其机制未作进一步研究,新近发现位于肾小球足细胞裂孔隔膜上多个蛋白分子如Nephrin与Podocin表达及分布异常是DN蛋白尿发生的重要机制[2,3].体外研究发现,活化的巨噬细胞可通过产生前炎症因子下调Nephrin基因启动子的活性与蛋白的表达,提示炎症参与足细胞损伤过程.本研究以Nephrin为切入点,进一步了解MMF是否是通过调节Nephrin表达减轻糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,并探讨其可能机制.
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CD2AP与慢性肾脏病
慢性肾脏病主要表现为尿蛋白排泄增加,肾脏功能进行性减退,终可导致慢性肾衰竭发生.近年来随着慢性肾脏病尿蛋白分子机制研究的深入开展,已经发现肾小球脏层上皮细胞,即足细胞在慢性肾脏病蛋白尿产生及发展过程中起重要作用.以往认为血管基膜是主要的滤过屏障,目前认为足细胞裂孔隔膜的分子结构和功能是维持肾小球滤过屏障的主要因素,有多种重要的足细胞相关蛋白与其功能密切相关[1],CD2相关蛋白(CD2 associated protein,CD2AP)为其中重要蛋白之一,研究发现CD2AP 不仅参与T 细胞的活化,而且对肾脏功能起着至关重要的作用[2],其异常表达可能是引起人类肾脏疾病的诱因之一[3],本文拟针对CD2AP 的结构特征,其表达异常与慢性肾脏病足细胞病变及蛋白尿等内容作一综述.
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n-3长链多聚不饱和脂肪酸对尿蛋白排泄和肾功能的影响
动物实验证实饮食中补充低剂量的长链多聚不饱和脂肪酸(n-3 LCPUFA)会减轻肾毒性物质导致的肾损害,延缓肾脏病的进展.在人类的研究中,n-3 LCPUFA可通过降低血压、减轻氧化应激、减轻炎症和改善内皮功能影响肾脏病的病理变化,并可减少成人糖尿病的大量蛋白尿,延缓年龄相关的肾功能下降.
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注射用阿魏酸钠减少糖尿病肾病蛋白尿效果分析
本文通过对注射用阿魏酸钠(SF)治疗糖尿病患者尿蛋白疗效的研究,证实注射用阿魏酸钠可减轻糖尿病患者的尿蛋白排泄,延缓肾病进展.
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氨氯地平和苯那普利联合应用对高血压病人肾功能的影响
本研究旨在比较苯那普利和氨氯地平对高血压病人的肾功能影响,观察两药合用能否协同降低尿蛋白排泄、保护肾功能、指导临床用药.
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依那普利治疗糖尿病肾病临床观察
目的观察依那普利(enalpvi1)对糖尿病肾病(DN)尿蛋白排泄及血压的影响.方法将42例DN患者分为三组,早期DN组(A)、临床DN组(B)及并发高血压的临床DN组(C).均口服依那普利10~30mg/d,共60天.于治疗前和治疗后的第30天、第60天检测24小时尿蛋白定量和平均动脉压等项指标.结果 3组24小时尿蛋白定量均较治疗前下降(P<0.05),A、B二组平均动脉压治疗前后比较无显著性差异,C组平均动脉压明显降低(P<0.05).结论依那普利对DN有一定的保护作用,对尿蛋白排泄的影响是非血压依赖性的,可能与阻止血管紧张素Ⅱ生成而降低肾小球的滤过率有关.
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依那普利治疗糖尿病早期肾病64例临床分析
目的 探讨依那普利治疗2型糖尿病早期肾病的疗效.方法 32例糖尿病肾病分为两组:A组16例,仅用抗糖尿病(糖尿病常规)治疗;B组16例,抗糖尿病(糖尿病常规)治疗外加口服依那普利5 mg/d,总疗程3个月.结果 B组其24h UAER显著下降(P<0.05).结论 依那普利可降低尿蛋白排泄量,其不良反应少,可作为预防和治疗糖尿病早期肾病的药物.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗IgA肾病患者的临床疗效探讨
目的:观察IgA肾病(IgAN)患者予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦治疗后是否能改善选择性蛋白尿指数(SI)以及 SI的变化是否伴随尿蛋白排泄和肾功能的改变.方法:32例肾活检证实为原发性IgAN患者,随机分为两组,各16例.入选标准为蛋白尿≥1 g/d,伴或不伴肾损害.对照组中9例伴高血压,11例伴肾损害.治疗组11例伴高血压,12例伴肾损害.血压控制在收缩压<150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压<90 mmHg.所有患者给予低盐饮食,对照组高血压给予β受体阻滞剂,肼苯哒嗪,甲基多巴,治疗组予氯沙坦50~100 mg/d,每月查一次血肌酐、总尿蛋白(TUP)、SI、尿蛋白电泳、尿β2微球蛋白、尿溶菌酶、尿NAG酶. 结果:平均治疗(10±3)个月后,对照组血肌酐(μmol/L)从159±70.7上升至203.3±97.1,蛋白尿(g/d)从2.1±1.1上升至2.9±1.8,治疗前后比较均有显著性差异(P<0.05);治疗组血肌酐从(159±44.2)下降到(123.8±53) μmol/L,治疗前后比较有显著性差异(P<0.05),治疗后36%的患者显示蛋白尿降低,蛋白尿从(2.4±1.1)下降到(0.7±0.5) g/d(P<0.001),SI从0.27±0.07下降到0.18±0.07(P<0.001),治疗组蛋白尿明显低于对照组(P<0.001),治疗组尿β2微球蛋白、尿溶菌酶、尿NAG酶均明显低于对照组(P<0.01),治疗组治疗后SI比对照组(0.3±0.11)更有改善(P<0.01),16例中有9例肾损害者与对照组比较显著改善(P<0.05),3例肾功能恢复正常,其他4例患者无治疗反应. 结论:氯沙坦对伴随肾损害和非选择性蛋白尿的IgAN患者可以降低其蛋白尿,改变蛋白尿选择性和改善肾功能.