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C肽测定在2型糖尿病微血管并发症中的意义
目的:探讨血清C肽浓度与2型糖尿病(DM2)并发症发生的关系.方法:选取DM2病人231例,经检查分为两组,一组为DM2有并发症,一组为DM2无并发症.分别测定各组的空腹C肽、糖化血红蛋白(HBA1C)及餐后2小时C肽进行对比.结果:两组的空腹C肽、HBA1C及餐后2小时C肽浓度差异有统计学意义.结论:C肽与DM2微血管病变相关,控制C肽及血糖浓度对DM2微血管并发症意义重大.
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降糖起萎合剂对糖尿病微血管病变大鼠阴茎海绵体糖基化终产物含量的影响
目的探讨降糖起萎合剂对糖尿病微血管并发症大鼠阴茎海绵体沉积的糖基化终产物(AGEs)的抑制作用.方法根据AGEs具有产生荧光的特点,通过测定其荧光强度,间接表示阴茎海绵体内AGEs的含量.结果及结论降糖起萎合剂对糖尿病微血管并发症大鼠阴茎海绵体沉积的荧光AGEs有较强的抑制作用.
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鱼与熊掌兼得的复方制剂——试验研究ACEI/利尿剂复方制剂对2型糖尿病的疗效
临床上,医生在治疗2型糖尿病的时候,通常将目光集中在降低血糖和糖化血红蛋白(AlC)上面.虽然严格控制这些血糖指标确实能够降低糖尿病微血管并发症(如视网膜病变和肾病)的发生风险,但是这对于大血管并发症(如心肌梗死和卒中)的影响却微乎其微,而这恰恰是大多数2型糖尿病患者的终死因.预防大血管并发症同时还需要关注降低血压和血脂的问题.如果医生能够有一种同时而安全地降低大血管和微血管并发症的治疗方法,糖尿病治疗将会被大大简化.
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血尿酸及其他相关因素对糖尿病微血管并发症的影响分析
目的 该次实验将针对糖尿病微血管并发症情况进行治疗上的分析探究, 其主要通过血尿酸分析和其他因素探究了解临床情况.方法 该次实验选取了2017年1—12月在该客户体检中心就诊的糖尿病微血管并发症患者,入选的患者共90例,根据患者就诊的先后次序分为对照组和观察组,对照组为血尿酸正常组,观察组为血尿酸升高的患者.在治疗过程中对血糖指标进行数理统计的相关情况分析,得出相关性.结果对于血尿酸升高组的患者而言,其出现糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病的概率是高于对照组的,组间对比差异有统计学意义(P＜0.05).此外,从血压情况上看,观察组患者在TC和TG、LDL-C指标上均表现较高,但是在HDL-C的对比上则较低,差异有统计学意义.与此同时,两组患者的炎性因子水平也出现了不同,即两组患者在CRP水平上差异为显著,在IL-6以及IL-8、TNF的对比中也具有差异性.结论 血尿酸对糖尿病微血管并发症的发生有着较大的影响,与此同时,在相关因素中,如白介素、C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α均有可能引起糖尿病微血管并发症,在治疗过程中需要加强对各项指标数值的关注,提升治疗有效性.
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2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退的临床特征
目的 观察T2DM合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)患者的临床特征. 方法 收集154例T2DM合并SCH患者(T2DM-SCH组)及183例单纯T2DM住院患者(T2DM组)资料及相关检查,并进行统计分析. 结果 T2DM患者中,SCH患病率约18.1％.T2DM-SCH组eGFR较T2DM组降低,胱抑素C(Cys-C)较T2DM组升高(P＜0.05).校正年龄、病程、BMI及HbA1c后,TSH与Cys-C呈正相关(r=0.291,P＜0.01).T2DM-SCH组年龄高、病程长、高血压及DR患病率高于T2DM组(P＜0.05).T2DM-SCH组血清游离甲状腺素(FT4)低于T2DM组,SUA、2 hIns高于T2DM组(P＜0.05).结论 T2DM患者SCH患病率高.SCH患者糖脂代谢异常状态明显,SCH与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)、DR及高血压相关.T2DM患者筛查SCH有临床意义.
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中国人2型糖尿病微血管并发症与AGE受体基因Gly82Ser多态性相关研究
目的探讨AGE受体(RAGE)基因Gly82Ser多态性与中国人2型糖尿病微血管并发症间的关系.方法使用限制性内切酶 AluI(AG↑CT)的PCR-RFLP法,检测104例非糖尿病对照者和156例2型糖尿病伴或不伴肾病、视网膜病变者的RAGE基因Gly82Ser的多态基因型.结果中国人RAGE基因Gly82Ser多态基因型以GG型、等位基因以G型为多见,但频率分布与白种人相比有显著性差异.非DM对照组与2型糖尿病伴或不伴有肾病的4个亚组间、与伴或不伴有视网膜病变的2个亚组间,RAGE基因的Gly82Ser多态的基因型(GG、GS、SS)频率或等位基因(G、S)频率皆无显著性差异(Fisher's确切P值＞0.05).结论 RAGE基因的Gly82Ser多态引起的RAGE功能性氨基酸突变与2型糖尿病微血管并发症的发生及进展无显著性相关.
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血清蛋白聚糖-1与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究
目的 探讨血清中蛋白聚糖-1(syndecan-1)的水平与糖尿病微血管病变的相关性. 方法 选取糖尿病患者55例,其中单纯糖尿病者(DM组)27例,合并糖尿病视网膜病变者(DR组)8例,合并糖尿病慢性肾脏疾病者(CKD组)8例,同时合并DR和CKD者(DR+ CKD组)12例.另选取健康对照者(NC)9名.采用酶链免疫吸附试验检测血清中syndecan-1的水平,并分析syndecan-1与DR和CKD的相关性. 结果 DM、DR、CKD、DR+CKD及NC组血清中syndecan-1的浓度分别为(26.79±16.89)、(18.83±8.74)、(69.44±52.58)、(80.33±94.28)及(21.59±14.50) ng/ml,各组间比较差异有统计学意义(x2=13.5600,P=0.0088).CKD、DR+ CKD组与NC组比较,差异有统计学意义(x2=4.8000、7.3400,P=0.0284、0.0067).方差分析结果表明,CKD是决定血清syndecan-1浓度的因素(F=4.9600,P=0.0313).多元线性回归分析结果表明,血肌酐(Scr)水平对血清syndecan-1浓度有极大的决定作用(R2=0.8000). 结论 CKD患者血清syndecan-1水平明显升高,Scr水平与糖尿病患者血清syndecan1的水平明显相关.
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从新循证医学证据思考糖尿病心血管并发症的预防策略
大量流行病学资料显示,糖代谢异常与心血管疾病密切相关,心血管并发症是糖尿病患者致死致残的主要原因.因此人们推测,积极控制糖尿病患者血糖水平使之接近或达到健康人水平,将会有效降低其心血管终点事件的发生率.然而,迄今已揭晓的一系列大型临床试验却未能证实上述假设,积极控制血糖虽可显著减少2型糖尿病微血管并发症(糖尿病肾病与眼病)的发生,却未能降低其大血管事件(心脏与脑血管并发症)的危险性.在此背景下,如何有效预防糖尿病心血管并发症已成为当前国内外学术界广泛关注的热点.
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血管内皮生长因子、血小板源性生长因子-BB与2型糖尿病患者血糖波动及微血管病变的关系
目的 观察糖化血红蛋白(HbA1c) ＜7.0％的2型糖尿病患者血糖波动与糖尿病微血管病变(视网膜病变、糖尿病肾病)及血清血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)水平之间的关系,探讨其在HbA1c达标患者中的相互影响机制.方法 选取2010年10月至2012年8月在黑龙江省医院内分泌科就诊的2型糖尿病患者100例,其中男52例、女48例,年龄40 ～66岁.根据是否合并糖尿病微血管病变分为单纯2型糖尿病组[A组,n=30,男14例,女16例,年龄(50±11)岁],糖尿病肾病组[B组,n=38,男20例,女18例,年龄(52±10)岁]和糖尿病视网膜病变组[C组,n=32,男18例,女14例,年龄(53±13)岁].另以同期于黑龙江省医院进行体检的25名健康者为正常对照组[Con组,n=25,男12例,女13例,年龄(48±9)岁].人院前糖尿病患者均使用药物治疗.所有参试者均测定空腹血糖浓度(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、餐后2h血糖浓度(2 h PG)、24 h尿微量白蛋白(24 h尿ALB)和HbA1c.应用动态血糖监测系统连续监测血糖3d,计算平均血糖(MBG)、平均血糖标准差(SDBG)、平均血糖波动幅度(MAGE)、日内大血糖波动幅度(LAGE)、日间血糖平均绝对差(MODD)和曲线下面积(AUC).采用酶联免疫吸附法分别检测血清中VEGF和PDGF-BB水平.计量资料组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,糖尿病微血管并发症的影响因素采用logistic回归分析,PDGF-BB、VEGF相关因素采用多元线性回归分析.结果 (1)B组PDGF-BB水平高于A组和Con组[分别为(53±12)、(31±6)、(26±4)μg/ml,F=9.56,P＜0.05]；C组VEGF水平高于A组和Con组[分别为(217±57)、(105±12)、(74±10) μg/ml,F=8.13,P＜0.05].(2)动态血糖监测指标B组与A组比较,SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC明显升高(t=2.57、3.46、5.75、3.59、4.28,均P＜0.05),C组与A组比较,SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC明显升高(t=3.29、3.77、5.38、4.54、3.16,均P＜0.05),而MBG在3组间的差异无统计学意义,均P＞0.05.(3)logistic回归分析显示PDGF-BB、VEGF及血糖波动是糖尿病微血管并发症独立危险因素.分别以PDGF-BB、VEGF为因变量,以血糖波动指标SDBG、LAGF、MAGE、MODD、AUC及2 hPG为自变量,采用多元线性回归分析可能影响PDGF-BB、VEGF的相关因素,结果显示,MAGE、SDBG和2 hPG对PDGF-BB、VEGF影响大.结论 2型糖尿病患者微血管病变的发生发展与血糖波动具有明显相关性,血糖波动可导致血清血管内皮生长因子和血小板源性生长因子-BB水平增高,从而参与糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等微血管病变的进展.
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骨保护素与糖尿病性骨质疏松的研究进展
骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)是肿瘤坏死因子受体超家族成员,是骨代谢的一个重要调节因子,具有抑制破骨细胞分化,抑制其骨吸收活性及其凋亡的作用.随糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患病辛的逐年增加,糖尿病骨质疏松的患病率也明显增高,并成为DM患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,给患者家庭和社会都带来沉重的经济负担.近年来,糖尿病与骨质疏松的关系备受关注,通过对OPG的深入研究,可能为糖尿病骨质疏松的防治提供依据,对指导临床监测、治疗糖尿病骨质疏松具有重要价值.
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糖尿病微血管并发症患者糖化血红蛋白及凝血功能的水平变化及临床意义
目的 探讨糖尿病微血管并发症患者糖化血红蛋白及凝血功能的水平变化及临床意义.方法 选取58例糖尿病患者为观察组,根据是否伴有微血管并发症分为观察A组(n=29)与观察B组(n=29),对比两组糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)及凝血四项[凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)]水平.结果 观察A组HbAlc、FPG、FIB水平均高于观察B组,APTT水平低于观察B组(P＜0.05).结论糖尿病微血管并发症患者HbAlc、FIB水平明显增高,APTT、PT显著缩短,故HbAlc与凝血功能可有效评估糖尿病微血管并发症.
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血浆同型半胱氨酸与2型糖尿病视网膜病变的关系
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,主DR)是糖尿病微血管并发症之一.其发病机制尚未完全阐明.同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)被认为是一种血管损伤性氨基酸,与尿蛋白排泄率相关.我们观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆Hcy水平,探讨其与DR的关系.
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脂毒与糖尿病微血管并发症相关性研究进展2018
脂代谢紊乱是糖尿病常见的病理生理改变之一,对糖尿病及其微血管并发症发生和发展的影响不容忽视.相较于降糖和降血压措施可能带来的低血糖和低血压危害,降脂干预更具高安全性、低风险的优势,对糖尿病微血管并发症的预防与治疗意义可能更为重大.目前,国内外研究多提示糖尿病微血管并发症与脂毒(以血脂异常和脂质异位沉积为主要表现形式)之间密切相关,但仍然无法明确二者之间的具体作用关系以及不同微血管并发症所对应的相关性强的脂质异常类型.本文就脂毒与糖尿病微血管并发症之间的相关性研究进行综述,以期为糖尿病微血管并发症的预防与治疗提供参考.
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胰岛素抵抗影响糖尿病微血管并发症的新证据
2型糖尿病与严重的微血管并发症,如肾脏病变、视网膜病变及神经病变有关,这些并发症对糖尿病患者的生活质量、致残率及死亡率产生巨大影响,严重影响患者及其家属的生活质量,给家庭和社会造成极大的经济负担,且这些并发症常常以糖尿病的首发症状出现.
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NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症
体内一氧化氮(NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶(GC)，使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶(eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶(nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关。
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脱偶联蛋白与糖尿病微血管并发症
新近研究发现阻断高血糖引起的线粒体活性氧簇(ROS)的产生可以阻断所有高血糖引起的损伤.而线粒体ROS产生与线粒体内膜上的脱偶联蛋白(UCP)密切相关.ROS可以引起UCP表达增加, UCP超表达或脱偶联剂可以阻断高血糖引起的ROS的产生,UCP-2超表达可以抑制线粒体ROS的产生,提示脱偶联蛋白可能与糖尿病微血管并发症的发生密切相关.
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SUDOSCAN在糖尿病微血管并发症早期诊断及治疗评估中的作用
目前临床上对糖尿病微血管并发症采用的筛查和诊断方法很多,但诊断的敏感性和特异性差别较大,导致其无法得到早期诊断和及时治疗.SUDOSCAN作为一种新型糖尿病微血管并发症的检测技术,具有快速、简便、无创、定量、重复性好和准确性高的特点,其可通过测得的电化学传导率(ESC)计算出糖尿病微血管并发症的发生风险,对糖尿病微血管并发症早期诊断和治疗评估有重要作用.
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组织同步成像技术评价2型糖尿病患者左心室运动同步性的研究
目的 应用组织同步成像技术(TSI)研究2型糖尿病患者左心室是否存在不同步运动以及糖尿病微血管并发症对心脏运动同步性的影响.方法 2014年11月-2015年4月收集河北省人民医院超声科行心功能检查的2型糖尿病患者60例,然后将病例按照是否伴有糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等微血管并发症分为2组:糖尿病无微血管并发症组(TDM1) 30例和糖尿病微血管并发症组(TDM2) 30例;同时选择查体无明显异常的健康志愿者30例作为健康对照组(NC).均经常规超声心动图及TSI技术检查,记录常规超声心动图左室相关参数及左室壁基底段和中间段各节段心肌收缩的峰值时间(Ts),系统会自动显示部分心肌节段收缩的峰值时间差,即延迟时间(TSI指数),包括基底段侧壁与基底段后间隔收缩的峰值时间差(SLD)、基底段后壁与基底段前间隔收缩的峰值时间差(SPD)、所有基底段中大收缩峰值时间差(BMD)、所有基底段收缩峰值时间的标准偏差(BS)、所有节段中大收缩峰值时间差(aSMD)和所有节段收缩峰值时间的标准偏差(aSS)等6个与左心室运动同步性相关的参数,各组之间进行比较.结果 NC组、TDM1组、TDM2组之间的性别、年龄及常规超声心动图左室相关参数比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与NC组比较,TDM1组、TDM2组左室运动同步性相关参数均明显延迟,差异均有统计学意义(P＜0.01),TDM2组左室运动同步性相关参数与TDM1组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).TDM1组、TDM2组患者左室非同步运动发生率均高于NC组,其差异有统计学意义(x2=45.882、60.000,P＜0.05),但是TDM2组与TDM1组左室非同步发生率比较,差异没有统计学意义(x2=4.286,P＞0.05).结论 TSI可以对2型糖尿患者左室运动同步性进行方便、快捷的评估;2型糖尿病患者存在左室的非同步运动,同时在伴有糖尿病微血管并发症的糖尿病患者中,左室的非同步运动更加明显.
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血糖变异性与微血管并发症
目的与方法:糖化血红蛋白(HbAlc)作为血糖平均水平的指标与糖尿病慢性并发症发生的风险呈正相关,此观点已得到公认,即使HbAlc水平相同,并发症发生的风险也不相同.基于这一观察的推测是,血糖变异性可能是独立于糖化血红蛋白的糖尿病慢性并发症的预测因子.针对血糖变异性量化有多种方法,血糖大幅度波动可通过多种途径对微血管造成损害.结果与结论:本文主要综述了血糖变异与糖尿病微血管并发症的流行病学相关性和机理.
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血清25(OH)D水平与2型糖尿病微血管病变的相关性研究
目的 通过检测血清25-(OH)D水平,探讨血清25-(OH)D水平对2型糖尿病患者微血管病变的影响,为糖尿病微血管病变的预防和治疗提供资料.方法 选择2型糖尿病(T2DM)患者146例,根据是否患有糖尿病微血管病变(DMAP)分为单纯T2DM组(ST2MD组,n=73)和DMAP组(DMAP组,n=73).收集所有患者年龄、性别、病程、吸烟史、家族史、体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、25-羟基维生素D[25(OH)D]等临床资料,进行统计学分析.结果 与ST2MD组比较,DMAP组25(OH)D水平显著降低(P<0.05),且DMAP组维生素D缺乏患者比例明显高于ST2MD组(P<0.05).25(OH)D水平与与年龄、病程、HbA1c、FPG呈负相关(r值分别为0.249、-0.362、-0.164、-0.144,P<0.05),25(OH)D是DMAP的独立危险因素(OR=1.317,95%CI:1.158~1.385,P<0.001).结论 25(OH)D是DMAP的独立危险因素,并可能在2型糖尿病及DMAP的发生、发展中发挥作用.
