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糖尿病患者肾脏细胞外基质蛋白聚糖的变化及意义
糖尿病(DM)微血管病变是许多脏器慢性病变的病理基础,是决定DM病人预后的一个重要因素.在微血管病变时,细胞外基质(ECM)发生多种变化,包括蛋白聚糖(PG)等变化,从而导致局部屏障系统改变、通透性加强、蛋白渗出、脂质沉积、平滑肌细胞及纤维增生等改变,引起肾脏、眼底等并发症.了解DM时PG的变化对了解DM微血管病变的发病机理、发展过程等有重要意义,有利于进行相应的治疗.
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合理应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗糖尿病肾病
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成,血管紧张素AT1受体拮抗剂(ARB)能阻断AⅡ与AT1受体结合,故均能抑制AⅡ的致病作用.这两类药除能有效降低系统高血压外,还能减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展,发挥肾脏保护作用,因此,这两类药在糖尿病肾病治疗中应用十分广泛.ACEI及ARB的肾脏保护机制包括血液动力学效应及非血液动力学效应两方面,血液动力学效应主要指降低肾小球内"三高"(高压、高灌注及高滤过),非血液动力学效应主要指改善肾小球滤过膜选择通透性及减少肾脏细胞外基质蓄积.
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基质金属蛋白酶与硬化性肾脏病
肾小球硬化和肾间质纤维化是肾脏细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与降解失衡,ECM过多积聚于肾脏局部的结果.ECM是分布于细胞周围的胶原性结构,它不仅是细胞的支架组织,而且影响细胞的黏附、迁移、增殖和分化.肾小球内ECM在生理状态下有维持正常肾小球结构的功能,而且ECM蛋白分子携带有大量负电荷,参与肾小球选择性通透功能[1].
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莪术对肾脏细胞外基质影响的实验研究
为探讨莪术对慢性肾炎、肾功能不全的作用机理.将24只SD大鼠分为假手术组(A)、模型组(B)、中药组(C)3组,对B、C组大鼠制成单侧输尿管梗阻(UU0)模型,C组大鼠用莪术煎剂灌胃.6d后处死动物,观察肾间质CD8+T细胞,ECM型胶原Ⅲ、Ⅳ及纤维连结蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子β(TGF-β)的表达.结果:C组的各项指标均有显著性变化(P<0.05~0.01).提示莪术通过影响高凝状态促进ECM降解,减少CD8+T细胞浸润和影响TGF-β等细胞因子的产生,防止或减少了ECM过度积聚,从而改善了肾功能.