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淋巴瘤细胞AXIN、β-catenin、MMP7和MMP9mRNA、蛋白表达水平及相互关系探讨
目的:探讨淋巴瘤细胞轴抑制因子(AXIN)、β-链蛋白(β-catenin)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA及其蛋白表达水平和相互关系.方法:应用Western blot及RT-PCR法测定多株淋巴瘤细胞中MMP-7、MMP-9、β-catenin和AXIN的表达.对AXIN相对低表达的淋巴瘤细胞进行分组,然后用pcDNA5-His-β-catenin及pCMV5-HA-AXIN进行瞬时转染,用Westem blot及RT-PCR法测定淋巴瘤细胞中MMP-7、MMP-9、β-catenin蛋白及其mRNA表达.通过Transwell浸润实验分析AXIN稳定高表达组、干扰AXIN稳定高表达组、空白对照组细胞浸润和迁移能力.结果:多株淋巴瘤细胞株AXIN与MMP-7、MMP-9和β-catenin表达存在负相关关系.人恶性B淋巴瘤细胞株Raji在AXIN表达上调后,MMP-7、MMP-9和β-catenin mRNA表达均无明显改变,而MMP-7、MMP-9和β-catenin蛋白表达均明显下调(P<0.05).在β-catenin表达上调后,MMP-7、MMP-9蛋白及其mRNA均明显上调(P<0.05).干扰AXIN稳定高表达组细胞的AXIN后,MMP-7、MMP-9和β-cateninmRNA表达均无明显改变,而MMP-7、MMP-9和β-catenin蛋白表达均明显上调(P<0.05).干扰AXIN稳定高表达组细胞的β-catenin后,MMP-7和MMP-9蛋白及其mRNA表达均明显下调(P<0.05).结论:淋巴瘤细胞AXIN表达上调可导致β-catenin表达降低,进而MMP-7和MMP-9表达明显降低,从而起到阻滞淋巴瘤细胞浸润及迁移的作用.
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抗CD20单克隆抗体提高淋巴瘤细胞对X射线的敏感性
本研究观察抗CD20单克隆抗体制剂利妥昔(RTX)对X射线所致的人淋巴瘤细胞损伤的影响.用SRB法检测细胞存活,FITC-Annexin-V/PI试剂盒测定细胞凋亡,透射电子显微镜观察细胞形态,激光共聚焦显微镜检测胞质内钙离子浓度.结果显示,RTX可明显增强X射线时的肿瘤细胞生长抑制作用(p<0.05);与单照射组比较,RTX可增加辐射诱导的细胞凋亡;透射电子显微镜下可见多种凋亡表现;细胞内[Ca2+]离子明显升高.结论:RTX可提高淋巴瘤细胞对X射线的辐射敏感性,诱导较多细胞的凋亡,并且与细胞内钙离子的变化有关.
关键词: 抗CD20单克隆抗体 利妥昔 淋巴瘤细胞 X射线敏感性 -
脾脏淋巴管瘤病一例
患者女,7岁.主因发热25 d,脐周腹痛22 d入当地医院.患者于22 d前,因"扁桃体炎”输白霉素过程中,出现脐周腹痛,当地医院就诊时发现脾大,肋下平脐,按"脾静脉炎”输青霉素3 d,腹痛缓解.转入某大医院行骨髓穿刺检查(简称骨穿):增生活跃,粒系0.41,红系0.33,粒、红两系形态大致正常,淋巴细胞比例0.26,幼稚细胞0.41,形态似"淋巴瘤细胞”.于1997年1月20日以"脾大待查,淋巴瘤?”转入本院.发病以来,精神、饮食及体温正常,无乏力、多汗、骨疼、鼻衄、龈血及皮肤出血.既往史:1996年夏天出现一次脐周痛,按"阑尾炎”输抗菌素后好转.个人史、家族史无特殊.体检:无贫血貌,无出血点,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,腹软,胸腹壁静脉显露,肝肋下未及.脾肋下6 cm,质韧,表面凹凸不平,无压痛,脐周未闻及摩擦音.双下肢不浮肿.实验室检查:外周血象正常.入院后第一次骨穿:增生明显活跃,粒:红正常.粒系轻度核左移,原始粒细胞:0.20,早幼粒细胞0.80,部分早幼粒细胞外形不规则,颗粒大小不一,淋巴、单核细胞比例、形态大致正常.14 d后再次骨穿与第一次完全一致.B超:脾脏占位病变,考虑淋巴瘤.X线:心、肺、膈无特殊改变.于1997年2月行脾切除术,术中见脾表面布满大小不等结节,肝及腹腔淋巴结未见异常.术后痊愈出院.
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显微切割技术联合聚合酶链反应在淋巴瘤诊断中的应用
霍奇金病(HD)的分型比较明确,并因其含有典型的R-S细胞而比较容易诊断,但非霍奇金淋巴瘤(NHL)的诊断,特别是与淋巴细胞反应性增生的鉴别诊断, 一直是临床病理诊断工作中的难点。免疫组织化学染色技术是区分B细胞和 T细胞淋巴瘤的重要手段,但该技术在多数情况下并不能鉴别淋巴细胞的良性和恶性增生。90年代,随着聚合酶链反应(PCR)技术的问世和发展,分析免疫球蛋白重链(IgH)基因和T细胞受体(TCR)基因重排,为鉴别淋巴细胞单克隆增生以及微小残留病灶检测和发现早期转移提供了一种有效的方法,对指导临床治疗和判断预后也有重要意义,已广泛应用于临床工作。但由于淋巴瘤组织,除了淋巴瘤细胞以外,还包括反应性增生的B细胞或T细胞,以及基质细胞等非肿瘤细胞,这些非瘤组织细胞的基因组DNA会掩盖瘤细胞基因组DNA的扩增,从而导致PCR假阴性结果。
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美罗华-环磷酰胺-米托蒽醌联合治疗非霍奇金淋巴瘤的护理
恶性淋巴瘤是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤,由于其病因尚未明确,目前尚无有效的预防方法.美罗华(利妥昔单抗体注射液)是治疗复发或化疗抵抗性淋巴细胞型的非霍奇金淋巴瘤的高效新药,它能准确识别出人体内的肿瘤细胞,在恶性B淋巴细胞表面存在一种特殊标记--CD20,医学上称之为抗原.美罗华正是针对这种抗原的单克隆抗体,因此它能准确地识别出此种抗原,与之结合,并通过人体的免疫细胞和免疫因子清除这些肿瘤细胞.美罗华还能促进淋巴瘤细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞的增殖,使已经耐药的肿瘤细胞对化疗药物重新敏感[1].我科曾用2例,现总结如下.
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树突状细胞体内外对肝癌细胞的抑制作用
目的:研究树突状细胞对肝癌等肿瘤细胞的直接作用.方法:用rhGM-CSF和rhIL-4从健康人外周血诱导树突状细胞,用ELISA和MTT法分别检测DC培养上清液中IL-12和TNF水平,用MTT法检测DC对肝癌细胞SMMC-7 721、QGY-7703、HEPG-2、Alexander,胃癌细胞SGC-7901,慢性髓原性白血病细胞K562、Burkitt's淋巴瘤细胞Raji和正常人二倍体细胞的抑制作用,同时用流式细胞术检测DC表面FasL的表达,后用DC进行人肝癌裸鼠皮下抑制瘤的抑制试验.结果:诱导7 d的DC对4种肝癌细胞和胃癌细胞均有不同程度抑制作用,随着效靶比的增加,DC对肝癌细胞和胃癌细胞的抑制作用逐渐增加;DC预防人肝癌裸鼠皮下移植瘤,其抑制率为97%.结论:DC进入机体后也可以非特异性抑制方式发挥抑癌作用,本研究丰富和拓展了肝癌DC疫苗的内容,为今后肝癌DC疫苗的研究奠定了基础.
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肺粘膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男性,62岁。1993年因咳嗽、咳少许白痰,于外院摄片诊为“右肺肺炎”,经抗感染、抗结核治疗1年,症状消失,但肺部阴影无好转(图1~3)。2000年3月7日因突发右胸痛,伴干咳、气促,收住我院。40年前曾误吸汽油、柴油。近30年反复上腹饥饿性疼痛,3年前于外院因“幽门梗阻”,行“胃大部切除术”。术后诊为“胃恶性淋巴瘤”。1999年9月于我院行胃镜检查,示“吻合口周围炎,毕Ⅱ式术后胃”,病理诊断:粘膜慢性炎症伴淋巴组织增生。体检:体温36.7 ℃,BP 100/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脉搏72次/min,呼吸22次/min。全身浅表淋巴结未触及。呼吸稍促,胸廓无畸形,语颤稍减弱,叩诊左肺呈清音、右肺呈过清音。腹正中见纵行手术瘢痕,余未见明显异常。主要检查异常:血常规中淋巴细胞分类为0.49;胸部CT示:双肺广泛性炎性实变,右侧液气胸,右肺受压约10%,双肺多发性肺大疱(图3)。住院后在全身麻醉下行右中上肺叶切除术,术中见右胸腔有约50 ml淡黄色积液,纵隔肺门淋巴结无肿大。病理检查:送检右中上肺叶切除标本,组织广泛粘连,体积为17 cm×12 cm×6.5 cm。表面灰褐色,右上肺前段及中叶完全不张实变,伴右上叶肺大疱。切面见10 cm×7.5 cm×4 cm,灰白、灰褐色肿块,质地中等,边界欠清,累及脏层胸膜下,周围淋巴结无肿大。镜下见肿瘤为单一分化较好的小淋巴瘤细胞弥漫生长,核呈分裂相。细胞核不规则,染色深,核仁不明显,胞浆少,呈中心细胞样细胞。
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应用比较基因组杂交技术研究淋巴瘤细胞遗传学异常与临床的关系
淋巴瘤是起源于淋巴组织的常见恶性肿瘤,在我国淋巴瘤发病率约为2/10万.淋巴瘤是一组异质性肿瘤性疾病,生物学行为极其复杂.虽然国内外对淋巴瘤的分子细胞遗传学进行了很多研究,但对淋巴瘤的发病机制和复杂的生物学行为尚难以阐明.我们采用比较基因组杂交技术 (CGH)从全基因组水平对淋巴瘤遗传学异常进行检测,探讨淋巴瘤的分子细胞遗传学异常及其发生发展以及疗效等临床特征的关系.
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儿童B细胞淋巴瘤细胞及分子遗传学异常与预后的关系
儿童成熟B细胞淋巴瘤是一组高可治愈性的肿瘤,其病理亚型可分为以下几种:伯基特淋巴瘤(BurkittLymphoma,BL),伯基特样淋巴瘤(Burkitt-likeLymphoma,BLL)及弥漫大B细胞淋巴瘤(DiffuseLarge B-cell Lymphoma,DLBCL).细胞及分子生物学的研究表明,B细胞淋巴瘤均存在细胞及分子遗传学的异常,包括染色体易位、缺失、碱基突变等.
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EB病毒原发性感染研究进展
EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是Epstein和Barr于1964年首次用电镜在非洲儿童Burkitt淋巴瘤细胞中观察到的疱疹病毒样颗粒4年后EBV被确定为传染性单核细胞增多症的病原体.EBV属于疱疹病毒属γ亚科,是一种常见的人类疱疹病毒,具有嗜B细胞性,人群普遍易感,约有90%的成人血清中可检测到EBV阳性抗体,感染后为终生携带病毒.EBV感染在发展中国家的发病高峰年龄为2~6岁,在发达国家则多见于青少年,是儿科常见的病毒感染性疾病.本文将对EBV原发性感染的病毒学、免疫及临床方面的研究进展进行综述.
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125I-脱氧尿嘧啶核苷对淋巴瘤细胞Raji和Daudi的杀伤作用
目的 探讨125I-脱氧尿嘧啶核苷(125I-UdR)在淋巴瘤细胞Raji和Dandi中的特异性摄取及其杀伤效应.方法 测量Raji、Daudi细胞和细胞核在含不同放射性浓度125I-UdR的培养液中培养不同时间后的活度;用噻唑蓝(MTT)实验和碘化丙啶(PI)染色周期分析评价125I-UdR对Raji和Daudi细胞的杀伤作用.结果 Raji和Daudi细胞摄取125I-UdR的量明显高于Na125I对照组(P<0.05),在100 kBq/ml浓度时,Raji和Daudi细胞摄取125I-UdR的量分别为(14414±95)和(6916±53.69)Bq/106细胞,而对Na125I的摄取量分别为(68±3.8)和(324±32.8)Bq/106细胞;细胞和细胞核中125I-UdR的量随培养基中125I-UdR放射性浓度以及培养时间的增加而增加;125I-UdR组的存活分数明显低于Na125I对照组(P<0.05),以500 kBq/ml浓度培养48 h时,Raji和Dandi细胞125I-UdR组的存活分数分别为(19.78 ±1.39)%和(43.17 ±2.69)%,而Na125I组的存活分数分别为(79.10 ±1.79)%和(80.36±6.12)%;细胞存活分数有随培养基中放射性浓度增加而降低的趋势.结论 125I-UdR可被Raji和Daudi细胞特异性摄取并进入细胞核中,进而杀死细胞,其作用具有明显的时间-效应和剂量-效应关系.
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利妥昔单抗联合CHOP方案治疗淋巴瘤并发致死性暴发性乙型肝炎2例报告并文献复习
绝大多数B淋巴细胞表达CD20抗原,人源化的CD20单抗--利妥昔单抗注射液(美罗华)可通过细胞毒和诱导凋亡的作用,特异性杀灭淋巴瘤细胞和正常的B淋巴细胞,它的不良反应轻微,通常局限于输注过程中,并不增加机会感染的发病率.
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白细胞介素-22及其在肝脏疾病中的作用
人白细胞介素-22(interleukin-22,IL-22)是1999年由Dumoutier等[1]用IL-9刺激一株T淋巴瘤细胞时发现的一种炎性细胞因子,与IL-10具有相似的受体复合物,且结构类似,故被列为IL-10家族成员,由179个氨基酸残基组成.该因子与IL-10有同源性,可由T淋巴细胞经抗CD3抗体刺激后产生,表明它与特异性免疫应答的产生有关.本文拟就IL-22及其在肝脏疾病中的作用作一综述.
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bcr-abl融合基因阳性慢性髓系白血病继发髓外T淋巴母细胞病变一例报告附文献复习
bcr-abl融合基因是慢性髓系白血病(CML)的分子生物学特征,很少存在于T细胞淋巴瘤(T-LBL)中,CML向T-LBL的转变也很罕见.我院近日确诊1例CML后发生T-LBL髓外急变的患者,并且在其淋巴瘤细胞中发现bcr-abl融合基因阳性,现报道如下.
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T淋巴母细胞淋巴瘤合并乳糜样胸水一例
患者,男,39岁.因反复胸闷20余灭,声音嘶哑10 d于2007年12月10口入院.20 d前无明显诱因出现胸闷,伴盗汗、消瘦.于当地医院进行胸部CT检查示左侧胸腔人量积液,前上纵隔占位.10 d前出现声音嘶哑,来我院胸外科就诊.入院查体:神志清,精神差,全身皮肤、黏膜无黄染,左侧颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阴性,右肺叩诊清音,左肺叩诊呈浊音、左肺未闻及呼吸音,心尖搏动位于第5肋间隙左锁骨中线内侧0.5 cm处.搏动不弥散.腹软,肝、脾肋缘下未及,双下肢无水肿.胸腔心包超声示左侧胸腔大量积液,心包大量积液;行心包及左侧胸腔穿刺置管引流,引流出黄色浑浊液体,细胞学检查见大量淋巴瘤细胞.
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硼替佐米治疗淋巴瘤新进展
硼替佐米作为第一个应用于临床的蛋白酶体抑制剂,通过影响多种细胞周期调控蛋白及NF-κB活性,发挥抗肿瘤作用.硼替佐米在多发性骨髓瘤(MM)的治疗中取得了令人鼓舞的疗效,是近年来MM药物治疗重要的进展之一.淋巴瘤细胞中普遍存在NF-κB的组成性高表达,因此,硼替佐米可望成为治疗淋巴瘤一种新的选择.
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恶性淋巴瘤细胞对TRAIL诱导凋亡的抵抗及其分子机制
目的:探讨在体外恶性淋巴瘤细胞对TRAIL(TNF-related apoptosis-inducingligand)诱导凋亡的抵抗作用及其分子机制.方法:TRAIL处理恶性淋巴瘤U937细胞后,在不同的时间采用MTT法检测药物时细胞的毒性作用:流式细胞术检测细胞周期;Western-blot法检测Bax蛋白质水平变化;实时荧光定量RT-PCR法检测BaxmRNA的表达情况.结果:TRAIL的浓度在5000μg/L时可抑制U937的细胞生存,但其抑制率低于正常对照细胞Hmy2.ciR;TRAIL阻滞U937细胞周期于G0/G1期;但这种阻滞效应较Hmy2.ciR细胞明显减弱.Western-blot法检测TRAIL处理的U937细胞Bax蛋白表达水平下降;实时荧光定量RT-PCR法检测BaxmRNA的表达水平却未见差异性改变.结论:TRAIL在诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡过程中出现抵抗,这种作用可能与促凋亡蛋白Bax表达水平下降有关.Bax蛋白表达水平的下降可能是由于翻译后修饰导致Bax蛋白降解.
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重组α-干扰素治疗滤泡型淋巴瘤进展
自70年代以来,非霍奇金淋巴瘤(NHL)的发病率增加了65%,已列新发恶性肿瘤的第5位[1].尽管在过去30年里NHL的5年生存率已从31%上升至52%,但同期的病死率也几乎翻了1倍多.滤泡型NHL占低至中度恶性NHL的绝大部分,其特征是:呈滤泡型生长,带有B细胞免疫表型,t(14;18)染色体易位,在几乎所有亚型均有bcl-2原癌基因的重排,bcl-2基因产物的过度表达阻滞淋巴瘤细胞的凋亡[2].
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1例血管内T细胞淋巴瘤伴噬血细胞综合征患者的护理
血管内淋巴瘤(IVL)以中枢神经系统、肺、肾、肾上腺、肝、脾等淋巴结外脏器的毛细血管、小、中血管内腔淋巴瘤细胞弥散性、闭塞性增殖为特征,以累及中小血管为主,多表现为皮肤、中枢神经系统受累,具有高度进展性和侵袭性,较为罕见.临床表现常见发热、肝脾肿大、血细胞减少、侵犯骨髓、累及脏器、呼吸异常和弥散性血管内凝血(DIC)等,而通常无淋巴结肿大及肿瘤形成[1].东亚地区的IVL常并发噬血细胞综合征(HPS).HPS是一种多器官、多系统受累,并进行性加重伴免疫功能紊乱的巨噬细胞增生性疾病,代表一组病原不同的疾病,其特征是发热,肝脾肿大,全血细胞减少.有研究指出IVL-HPS患者预后差,因为淋巴瘤细胞频繁地血管外播散和内在的耐药,中数生存期6~9个月[2].我科2011年2月13日收治1例血管内T细胞淋巴瘤继发噬血细胞综合征患者,行联合化疗后,病情仍进展迅速,2011年5月30日死亡,属罕见病例,现报道如下.
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粘膜相关淋巴组织淋巴瘤
1.概况粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤是由Isaacson和Wright在1983年先提出的[1],1994年经修订后的欧美淋巴瘤(REAL)分类法将其确定为来自边缘带B细胞非霍奇金淋巴瘤(NHL)[2].该种淋巴瘤细胞侵犯粘膜上皮,形成特征性淋巴上皮病变,属低度恶性小淋巴细胞,凡全身有粘膜上皮或有分泌导管的粘膜部位均可发生,其中以累及胃肠道粘膜上皮为常见,其他如肺、甲状腺、腮腺、涎腺、眼结膜、乳腺、肝、肾、子宫、前列腺和膀胱等部位均可发生[3].极大多数患者起病隐匿,临床经过缓慢,病程长,预后较好.