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食管黏膜相关淋巴组织淋巴瘤三例临床分析
除白血病以外,原发性与继发性食管恶性淋巴瘤均极为罕见,近年来随着对"黏膜和关淋巴组织(MALT)淋巴瘤"的研究,除消化道、呼吸道外现又有报道眼眶、泪腺、胸腺、皮肤、软组织、乳腺、舌、扁桃体、胆囊、泌尿生殖道等均可发生MALT淋巴瘤,本研究发现3例食管原发MALT淋巴瘤,现对其病理形态、免疫病理进行分析研究并探讨其发病原因.
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应用中性红显示幽门螺杆菌染色的探讨
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)与慢性活动性胃炎、消化性溃疡MALT瘤(胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤)的发生有关.诊断HP有不同的方法,如尿素酶、13C呼吸实验及血清HP抗体检测,这些实验敏感性较差,且不能对胃的形态特征进行评价.在日常工作中,为了明确有无HP感染常采用组织切片特殊染色,如硝酸银(W-S法)和Giemsa染色等,然而,应用中发现这些方法尚有不足之处.为此,我们根据Hp的结构特点,采用中性红染色,获得了满意的效果.
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黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的病理诊断进展
MmT淋巴瘤是发生在黏膜或腺体的低度恶性淋巴瘤,是在固有的和受到感染后人体自动免疫启动形成获得性淋巴组织发生的,预后良好.其组织形态特点为:①中心细胞样细胞或单核样B细胞围绕反应性滤泡,克隆性(单一性)弥漫增生浸润,易见浆样分化;②肿瘤细胞侵入滤泡内形成滤泡殖入,部分殖入、全部殖入和滤泡内浆样分化;③肿瘤细胞侵蚀固有腺体形成淋巴上皮病变,可出现高度恶性转化.
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胃淋巴组织增生性病变的诊断与鉴别诊断
结外发生的淋巴瘤绝大多数是非霍奇金B细胞性淋巴瘤,其中胃肠道是常见的部位且大多数是黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma, MALT淋巴瘤)[1].
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤伴日本血吸虫感染一例
患者女,46岁。因无明显诱因出现上腹部隐痛2个月于2010年8月就诊。入院后胃镜检查:从胃角起见大片不规则溃烂面,表面覆白苔,底部凹凸不平、质硬,病灶向胃窦、幽门延续,幽门口变形狭窄,拟诊为胃癌,行远端胃大部切除术,标本送江大病理诊断所。
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胃黏膜标本中幽门螺杆菌克拉霉素常见耐药位点PCR直接检测分析
幽门螺杆菌( Helicobacter pylori, HP )是定植于人类胃部的螺杆状革兰氏阴性菌,人群感染率超过50%。 HP感染与胃炎、消化性溃疡及胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等疾病密切相关。克拉霉素是根除HP应用广泛的抗生素之一,耐药率的不断增高严重影响着含克拉霉素 HP 根除治疗方案的成功率[1]。现已证实,23 S rRNA V 区的点突变( A2142 G/C, A2143 G)是引起HP产生克拉霉素耐药的主要因素[2]。本研究通过23 S rRNA V区PCR产物测序方法直接检测胃黏膜组织中HP相关基因特征从而快速获得克拉霉素耐药情况,并分析与相关菌株耐药表型测定( E-test 药敏方法)结果的一致性。
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卵黄抗幽门螺杆菌抗体的制备及特性研究
幽门螺杆菌(H.pylori,Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤有密切关系.采用抗生素三联或四联疗法治疗Hp感染,但 Hp易耐药.用特异性抗体防治传染病是经典的方法,抗Hp IgG是防治Hp感染的途径,因此,我们采用鸡卵黄免疫球蛋白G抗体(又称IgY)防治Hp.IgY是母鸡血中的IgG选择性地转移到卵黄中,是卵黄中惟一的免疫球蛋白类,具有与血清IgG一样的抗体活性.这提示,可以从免疫母鸡的蛋中获得大量特异性抗体.
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原发性胃恶性淋巴瘤15例临床病理分析
目的 分析原发于胃黏膜恶性淋巴瘤的临床及病理特征,对其病因及发病等问题进行探讨.方法 采用光镜诊断结合免疫酶标结果 ,回顾性分析我院2005年9月至2006年6月15例胃原发性黏膜相关恶性淋巴瘤的分类、分型.结果 本组恶性淋巴瘤女性多于男性.临床误诊时间为15 d~2年,平均2个月.其中B细胞肿瘤来源为80%(12/15),占同期非霍奇金淋巴瘤的4%.预后虽较其他类型淋巴瘤好,但重在早期诊断,早期治疗.结论 免疫组化检测或基因表型分析在恶性淋巴瘤的分型及其鉴别诊断中有重要意义,胃黏膜恶性淋巴瘤与幽门螺杆菌感染相关.
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左氧氟沙星治疗幽门螺杆菌感染的研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染了全球半数以上人口,中国也是一个HP感染率较高的国家.全国的流行病学调查显示:国人HP感染率为42%~90%.HP是一种革兰氏染色阴性微需氧菌,与胃、十二指肠多种疾病密切相关,是消化性溃疡、慢性胃炎的重要致病因素,也是胃癌演变的始动因子,与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生、发展也有一定关系,1994年被世界卫生组织定为Ⅰ类致癌因子[1],所以HP感染的治疗是HP研究的重点[2].
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与克拉霉素耐药相关的幽门螺杆菌基因23S rRNA序列分析
幽门螺杆菌是寄生于人体胃部的革兰阴性杆菌,是胃溃疡、十二指肠球部溃疡和胃癌的主要致病因素之一,与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤关系密切.随着大环内酯类抗生素广泛应用于治疗幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌的耐药现象日益严重.现已证实,幽门螺杆菌对克拉霉素耐药主要与其23S rRNA基因的点突变有关.为此,本研究通过对江苏苏中沿海地区分离培养的幽门螺杆菌菌株的23S rRNA部分基因片段进行序列分析,希望了解本地区幽门螺杆菌耐药菌株的基因突变和耐药的关系.
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原发胰腺的结外边缘区黏膜相关B细胞淋巴瘤一例并文献复习
原发胰腺的淋巴瘤(primary pancreatic lymphoma,PPL)是非常罕见的胰腺肿瘤,结外边缘区黏膜相关B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa associated lymphoid tissue,MALT)尽管可以发生在任何结外部位,但截止目前,国内外仅有1例发生在胰腺[1],且没有任何病理描述.本文报道1例胰腺原发的MALT,并复习文献,供临床和病理医师参考.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤二例
原发于肺的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, MALTLoma)较少见,现结合有关文献对我院收治的2例患者的临床资料分析报告如下.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并干燥综合征一例
患者男,36岁.因体检X线胸片见双肺弥漫病变1周入院.患者临床表现仅轻微口干,1周前常规体检时X线胸片发现双肺纹理紊乱,多发结节影,遂行胸部高分辨CT,见双肺弥漫性磨玻璃影与多发结节影,并可见多发大小不等囊泡样改变,以双下肺为著.无盗汗、体重下降.既往史:7年前发现肝血管瘤并行手术切除.
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肺原发性黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男,60岁.因"反复发热伴胸痛4年余,加重2个月余"来我院就诊.患者于2007年1月底因感冒后出现持续咳嗽、咳大量白色泡沫样痰伴发热,高体温波动于38~39℃,无畏寒、寒战、乏力、盗汗等症状.在当地医院行胸片及胸部CT检查提示:右肺中下叶及左肺多灶性炎症.予以头孢菌素类抗生素治疗1周后,咳嗽及咳痰症状明显改善,未再出现发热.2007年6月患者劳作时突感左侧上胸部刺痛,复查胸部CT提示肺部病灶未吸收(图1a),再次以头孢菌素类抗生素治疗2周后胸痛程度明显减轻.同年9月复查胸部CT见双肺病灶仍无明显变化,于10月行气管镜检查,镜下及刷片检查均未见明显异常,因患者一般情况好,未行进一步检查及治疗,定期随访.2008年4月复查胸部CT见右下叶前基底段、左上叶后段病灶较前增大(图1b),行气管镜检查仍未见异常.
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幽门螺杆菌与胆石成因关系的探讨
幽门螺杆菌(Helicobacter pyroli, Hp)与胃炎、胃溃疡、胃癌、黏膜相关淋巴组织性幽门螺杆菌淋巴瘤(MALT)等的关系已经得到公认,但Hp与胆石成因的研究鲜为人知且存在争议.国内外在这方面的研究甚少,我们自2001年6~12月对收治的胆囊结石病人进行了研究,旨在探讨Hp与胆石成因的关系.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者男,31岁.因发现肺部阴影18个月,反复咳嗽、咯痰2个月入院.体检及实验室检查未见异常.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤二例
肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤罕见,过去被描述为假性淋巴瘤,笔者遇2例经病理证实的病例,结合文献资料,对其胸部的CT和X线表现做一回顾性分析,以提高对本病的认识能力.
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肾上腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者 男,66岁.左腰部间歇性疼痛、发热1个月,伴头晕乏力、食欲不振,无恶心、呕吐.血常规检查:红细胞2.7×1012/L,血红蛋白74.4 g/L.骨髓穿刺检查未见异常.
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乳腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例
患者女,52岁.发现右乳包块10 d,迅速增大,无疼痛.双侧副乳腺分别于10年前、半年前行手术切除.体检:右乳外上象限凸起,触及8 cm×7 cm肿块, 质韧不均匀,呈堆积状,表面凹凸不平.活动性差,无触痛.外侧触及直径1.5 cm肿块, 表面光滑,活动性好.左乳外上象限触及多个软结节.
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肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤
1 病例报告 男,87岁,体检时胸片发现右上肺阴影,体温基本正常,偶有轻度咳嗽、咳痰,无血痰.既往有支气管炎病史.就诊时拟为 "肺部感染"并给予对症处理.经抗炎治疗3周后无明显效果. 胸部螺旋CT扫描:SIEMENS SOMATOM PLUS 4,扫描层厚1 mm,层距10 mm,可见右肺上叶4 cm×3 cm×5 cm类圆形肿块,CT值(测量选取病变清楚的层面,ROI选用圆形区域)为55 Hu;纵隔气管前、隆突下淋巴结直径分别为1.0 cm~1.5 cm.