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大肠腺瘤及癌组织HIF-1α的表达与凋亡增生的关系
目的:研究缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)在大肠肿瘤中的表达及其与凋亡、增生的关系,探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用.方法:运用免疫组化的方法检测HIF-1α,Bcl-2,Bax,PCNA在正常大肠组织13例,大肠腺瘤26例,大肠癌50例中的表达.结果:正常大肠组织HIF-1α均为阴性表达,腺瘤及癌组织中HIF-1α阳性表达率为30.8%和64%,大肠癌HIF-1α表达率显著高于腺瘤(x2=8.546,P＜0.01).大肠癌HIF-1α表达与浸润,淋巴结转移,Dukes分期相关(x2=6.339,P＜0.05;x2=9.091,P＜0.01;x2=10.72,P＜0.05).HIF-1α表达与肿瘤大小、分化程度无关(P＞0.05).Bcl-2在3组中阳性表达率为15.4%,50.0%和76.0%,三者间表达率差别有显著意义(P＜0.05).Bax在3组中阳性表达率为76.9%,65.4%和58.0%,三者间表达率无显著性差异(P＞0.05).Bcl-2,Bax表达与肿瘤大小,分化,Dukes分期无关(P＞0.05).正常大肠组织PCNA表达均为低增生活性,腺瘤及癌中PCNA高增生活性者26.9%和56.0%,癌组织PCNA高增生活性表达显著高于腺瘤(x2=5.073,P＜0.05).大肠癌增生程度与浸润及Dukes分期相关(x2=6.336,P＜0.05;x2=11.219,P＜0.01).腺瘤及大肠癌HIF-1α表达与Bcl-2,PCNA增生程度呈正相关(r=0.5,r=0.535,P＜0.05;r=0.457,r=0.426,P＜0.01),与Bax表达无关.结论:HIF-1α抑制大肠肿瘤凋亡,促进增生,与肿瘤浸润转移密切相关,在大肠癌发生发展中发挥重要作用.
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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咖啡酸苯乙酯对大肠癌HCT116细胞增生的抑制作用
目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对体外培养的大肠癌细胞HCT116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:不同浓度CAPE处理体外培养的HCT116细胞后,采用MTT法检测处理后24、48、72、96 h HCT116细胞的增生活性;PI染色、流式细胞仪检测处理后24 h细胞周期分布;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测处理后24h细胞凋亡率.结果:80,40,20,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24,48,72,96 h后,细胞增生明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点.流式细胞仪细胞周期分析表明,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,G0/G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降,呈剂量依赖性.流式细胞仪细胞凋亡率分析表明:10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.结论:CAPE对对HCT116细胞具有明显的增生抑制作用,其机制与其阻滞细胞周期和诱导凋亡有关.
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胰腺炎相关蛋白血清质量浓度与结直肠癌增生活性的关系
为探讨结直肠癌患者血清胰腺炎相关蛋白(PAP)质量浓度在结直肠癌诊断中的作用,以及其与肿瘤组织增生活性的关系,用ELISA方法测定27例结直肠癌患者和15名健康人血清PAP质量浓度,并将其与癌胚抗原(CEA)和CA199值进行比较.通过流式细胞仪测定肿瘤组织DNA倍体性和S期比率(SPF),以此判断肿瘤组织增生活性.结果:结直肠癌患者血清PAP质量浓度显著高于正常人(P<0.01).以血清PAP质量浓度＞25 μg/L为异常,结直肠癌患者高于此值的占44.4 %(12/27),在这12例患者中,SPF为17.82±8.02,并有8例非整倍体肿瘤,而其余15例PAP正常患者的SPF为11.17±7.01,且仅有3例非整倍体肿瘤.两者非整倍体数和SPF的差异有显著性(P<0.05).在13例CEA和CA199均为阴性的结直肠癌患者中,有3例血清PAP质量浓度升高.结论:血清PAP水平同CEA和CA199联合检测,可提高结直肠癌的检出率.血清PAP高于25 μg/L的结直肠癌患者,其肿瘤组织有较高的增生活性.
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胰腺炎相关蛋白与结直肠癌DNA倍体性的关系
为探讨结直肠癌组织中胰腺炎相关蛋白(PAP)mRNA表达与肿瘤DNA倍体性的关系,收集结直肠癌外科手术标本27例(病理均证实为腺癌),同时取距肿瘤边缘3 cm和8 cm的黏膜组织作为对照.采用逆转录聚合酶链技术,测定样本中有无胰腺炎相关蛋白的表达,并用流式细胞仪对各样本行细胞DNA倍体性分析.发现:PAP mRNA在结直肠癌中的表达阳性率为29.6% (8/27).在8例PAP mRNA阳性表达的肿瘤组织样本中,S期细胞比率(SPF)为18.91±8 .43,并有7例为非整倍体肿瘤;而另外19例PAP mRNA阴性肿瘤组织的SPF为12.11±7.02,有4例为非整倍体肿瘤.在B、C 2个对照组的黏膜组织中未能检测出PAP mRNA阳性表达及非整倍体组织.经统计学处理PAP mRNA阳性样本的非整倍体例数和SPF,与阴性样本相比差异有显著性(P<0.05);而肿瘤细胞的分化程度和扩散范围与PAP mRNA的阳性表达无明显相关.提示:PAP mRNA阳性肿瘤样本有较高增生活性,PAP mRNA的表达与肿瘤分化、浸润深度及淋巴结转移情况无关.
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组胺对细胞免疫反应调节作用的实验研究
目的了解组胺对CD4和CD8 T细胞白细胞介素-2(IL-2)产生和细胞增生活性的影响.方法密度梯度离心及吸附法分离外周血单个核细胞(PBMC)和外周血淋巴细胞计数(PBLC),采用抗CD4和抗CD8抗体分别制备CD8和CD4 T细胞进行培养,然后采用酶联免疫吸附法(ELISA法)和四氮唑蓝快速比色法(MTT)测上清液IL-2含量及增生活性.结果①组胺+CD4(CD8)培养上清液中IL-2水平及MTT增生指数与T细胞自然培养孔比较明显降低(P＜0.05).②组胺+CD4(CD8)+西咪替丁培养孔上清液中IL-2水平及MTT增生指数明显高于未加西咪替丁孔(P＜0.05).③CD4 T细胞自然培养孔上清液中IL-2水平显著高于CD8 T细胞自然培养孔.结论①组胺可抑制T细胞IL-2产生及增生;②西咪替丁可阻断组胺对T细胞的抑制作用;③CD8 T细胞也可产生IL-2,但其功能较CD4 T细胞为低.
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脑神经细胞瘤
脑神经细胞瘤(cerebral neurocytoma)少见,根据世界卫生组织肿瘤分类,脑神经细胞瘤为良性,且预后较好.脑神经细胞瘤主要由形态一致的小圆柱细胞所构成,这类小圆柱细胞的成分是纤维基质.虽然曾经有过脑神经细胞瘤恶变的报道,但实际上脑神经细胞瘤出现增生活性的可能性极低.外科手术肿瘤全部切除是脑神经细胞瘤佳的治疗方法.
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失神经支配大鼠皮肤切割创面愈合过程中修复细胞增生活性的研究
目的:研究大鼠失神经支配皮肤切割伤愈合过程中修复细胞增生活性的变化.方法:40只SD大鼠随机分成T、C两组(每组20只),在其背部形成全层皮肤切割伤缺损创面,其中T组为手术损伤鼠T11～L12脊神经皮肤切割伤组,C组为正常有神经支配的皮肤切割伤组,在伤后1、2、3、4周,观察创面愈合,A、B两组同时取材,采用免疫组化和银染法,检测创面修复细胞PCNA的表达和AgNORs颗粒数的变化.结果:T组较C组创面愈合明显延迟,同时修复细胞PCNA表达明显减弱,细胞核内AgNORs颗粒数明显减少,第3周两组的创面PCNA标记指数和AgNORs计数分别为2.11%/18.1%(P=0.001),1.1/3.1个/细胞(P＜0.05).结论:大鼠失神经支配皮肤切割伤愈合较正常创面愈合明显延迟,修复细胞增殖活性明显降低.
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霍奇金病组织中的淋巴细胞是非反应性的
目的淋巴细胞是霍奇金病组织的主要细胞成分,长期以来一直认为它们是反应性的. 我们测定它们的增生活性并与反应性增生淋巴结相对比,以便认识上述淋巴细胞的增生性质. 方法应用Ki67标记指数法测定了13例霍奇金病及10例反应性增生淋巴结新鲜标本的增生活性. 结果 9例混合细胞型霍奇金病的Ki67平均标记指数为8.4%,3例结节硬化型为4.5%,反应性增生淋巴结为3.4%. 统计学分析表明,前两者的Ki67标记指数与后者相比,均有非常显著的差异(分别为χ12=215.9, P<0.001及χ22=6.92,P<0.01),且混合细胞型显著高于结节硬化型(χ32=49.8, P<0.001). 结论霍奇金病病变组织尤其是混合细胞型中的淋巴细胞Ki67标记指数显著升高,表明它们可能不是反应性淋巴细胞.
