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大鼠骨髓间充质干细胞的体外分离培养与多向分化鉴定
目的::建立体外分离、培养及纯化大鼠骨髓间充质干细胞( mesenchymal stem cells, MSCs)的方法,并对细胞进行形态学观察、表面标志物鉴定及分化潜能检测,为大鼠MSCs 进行细胞移植治疗脑损伤的研究奠定基础。方法:用全骨髓贴壁培养法分离、培养、纯化大鼠MSCs,倒置相差显微镜进行形态学观察,流式细胞仪检测细胞表面标记物,定向诱导向成脂、成骨方向分化。结果:72小时首次全量换液7天后观察可见呈放射状排列的细胞集落,以梭形细胞为主,细胞规则、生长旺盛,可连续传代10代以上;取3代MSCs流式细胞仪检测,CD90呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达;细胞传代后加入成脂、成骨诱导剂定向诱导分化,油红O染色及茜素红染色均呈阳性。结论:全骨髓贴壁筛选培养法可大量分离、纯化、扩增大鼠MSCs。经诱导鉴定MSCs 具有多项分化潜能。
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大肠腺瘤及癌组织HIF-1α的表达与凋亡增生的关系
目的:研究缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)在大肠肿瘤中的表达及其与凋亡、增生的关系,探讨HIF-1α在大肠癌发生发展中的作用.方法:运用免疫组化的方法检测HIF-1α,Bcl-2,Bax,PCNA在正常大肠组织13例,大肠腺瘤26例,大肠癌50例中的表达.结果:正常大肠组织HIF-1α均为阴性表达,腺瘤及癌组织中HIF-1α阳性表达率为30.8%和64%,大肠癌HIF-1α表达率显著高于腺瘤(x2=8.546,P<0.01).大肠癌HIF-1α表达与浸润,淋巴结转移,Dukes分期相关(x2=6.339,P<0.05;x2=9.091,P<0.01;x2=10.72,P<0.05).HIF-1α表达与肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05).Bcl-2在3组中阳性表达率为15.4%,50.0%和76.0%,三者间表达率差别有显著意义(P<0.05).Bax在3组中阳性表达率为76.9%,65.4%和58.0%,三者间表达率无显著性差异(P>0.05).Bcl-2,Bax表达与肿瘤大小,分化,Dukes分期无关(P>0.05).正常大肠组织PCNA表达均为低增生活性,腺瘤及癌中PCNA高增生活性者26.9%和56.0%,癌组织PCNA高增生活性表达显著高于腺瘤(x2=5.073,P<0.05).大肠癌增生程度与浸润及Dukes分期相关(x2=6.336,P<0.05;x2=11.219,P<0.01).腺瘤及大肠癌HIF-1α表达与Bcl-2,PCNA增生程度呈正相关(r=0.5,r=0.535,P<0.05;r=0.457,r=0.426,P<0.01),与Bax表达无关.结论:HIF-1α抑制大肠肿瘤凋亡,促进增生,与肿瘤浸润转移密切相关,在大肠癌发生发展中发挥重要作用.
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FHIT基因蛋白表达与结直肠癌及癌前期病变的临床关系
目的:探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine trail,FHIT)蛋白在45例结直肠癌、36例结直肠腺瘤和23例正常对照组中的表达情况.方法:标本经40 g/L甲醛固定,常规石蜡包埋,采用免疫组化SP法检测FHIT在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常对照组中的表达.结果:在45例结直肠癌中28例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,5例表达减弱,12例表达阳性;其中结直肠癌DukesA,B和C期FHIT蛋白表达阴性比例分别为6/1l,5/12和17/22.在36例结直肠腺瘤中7例FHIT蛋白表达显著减少或缺失,4例表达减弱,25例表达阳性;其中结直肠腺瘤伴轻、中和重度不典型增生FHIT蛋白表达阴性比例分别为2/16,1/7和4/13.FHIT蛋白阴性表达在结直肠癌和正常对照组(62.2% vs 4.4%,x2=25.33,P<0.01)、结直肠癌和结直肠腺瘤(62.2% vs 19.4%,x2=14.19,P<0.01)、结直肠癌未伴淋巴转移的Dukes A+B期和已伴淋巴转移的C期(47.8% vs 77.3%,x2=4.28,P<0.05)间均有显著性差异,而在结直肠腺瘤伴轻度不典型增生和中、重度不典型增生(12.5% vs 25.0%,X2=0.84,P>0.25),结直肠腺瘤和正常对照组(19.4%ys 44%,x2=3.51,P>0.05)中无显著性差异.结论:FHIT蛋白在结直肠癌中呈低表达或缺失,且FHIT低表达与转移状况有相关关系,提示该基因可能与结直肠癌的发生发展有关.
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胃癌组织中一氧化氮合酶的表达与血管形成的机制
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌微血管形成的关系,以及和淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化SP法检测50例原发性胃癌中iNOS的表达,同时检测微血管密度(microvessel density,MVD,以抗CD34标记).结果:iNOS阳性表达率为70%,在淋巴结阴性组和阳性组分别为54.2%和84.6%,两组间的差异有统计学意义(P<0.01);在iNOS阴性表达组MVD均值为11.8±5.9,在iNOS阳性表达(+)、(++)、(+++)组中MVD均值分别为18.7±6.3,24.5±5.6,30.1±9.4,iNOS阴性组和阳性组MVD均值差异有显著统计学意义(P<0.01).结论:iNOS在胃癌组织中有高表达(70%),与癌瘤微血管形成,淋巴结转移有关系.
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子宫平滑肌瘤肺转移一例
患者44岁,因发热1个月余于2014年2月12日收入郑州大学第一附属医院呼吸内科。患者1个月前无诱因发热,高体温37.8℃,伴畏寒、乏力、头晕,无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、咯血等症状,给予抗生素治疗3d后体温降至正常。胸部CT检查示:两肺可见数十个类圆形结节,大小不等,大者4.1 cm×3.3 cm,考虑转移性瘤;遂行肺穿刺活检,病理检查提示:肿瘤细胞呈梭形,周围可见肺泡壁组织,见图1。免疫组化SP法检测显示,细胞角蛋白(CK)、S-100蛋白、上皮膜抗原(EMA)、CD34均呈阴性表达,细胞增殖相关核抗原(Ki-67)约5%呈阳性表达,α平滑肌肌动蛋白(SMA,图2)、结蛋白、波形蛋白(Vim)、bcl-2、ER、PR均呈阳性表达。患者11年前因子宫肌瘤于当地医院行子宫全切除术。入院诊断:子宫平滑肌瘤肺转移。入院后妇科医师会诊,给予曲普瑞林以降低体内性激素的水平。具体用法:曲普瑞林3.75 mg,肌内注射,1次/月,连续3个月。于2014年7月23日因乏力、胸闷2个月来本院妇科就诊,复查胸部CT提示双肺类圆形结节较前无明显改变,未见肿大淋巴结。因药物治疗效果差,与患者及其家属沟通,拟行双侧附件切除术,以期降低体内性激素水平。术中探查见:左侧附件缺如,仅见右侧附件,遂行右侧附件切除术,术后病理检查示:右侧卵巢符合黄体血肿,右侧输卵管系膜囊肿。患者术后2个月来本院门诊复查,未诉不适,复查胸部CT提示双肺类圆形结节较前有明显缩小。
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p73mRNA在急性淋巴细胞白血病细胞中的表达及其临床意义
p73基因是p53基因家族的一个新成员[1],所编码蛋白质结构和功能上都与p53相似.已有研究表明,p73基因在原发性急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)存在较高的阴性表达[2 ].我们采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了p73mRNA在小儿ALL骨髓单个核细胞中的表达及其与影响预后的高危临床特征的相关性.
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三阴型乳腺癌的研究进展
三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)指的是雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人类表皮生长因子受体-2 human epidermal growth factor receptor-2,Her-2)均为阴性表达的乳腺癌.TNBC的生物学特征不同于其他类型的乳腺癌,临床行为更具有侵袭性.
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单疗程克拉屈滨治疗多毛细胞白血病一例
患者,男,53岁,因"头昏2个月余"于2008年9月16日收入我科.查体:重度贫血貌,全身皮肤黏膜未见瘀点、瘀斑.心、肺未见异常,腹部平软,肝、脾肋缘下未及,双下肢无水肿.中枢神经系统未见异常.血常规:WBC 1.6×109/L,淋巴细胞占0.66,HGB 55 g/L,PLT 55×109/L.骨髓象:粒系及红系增生减低,成熟淋巴细胞比例增高,淋巴细胞边缘不整,成毛刺状,占0.312.提示:多毛细胞白血病(HCL).骨髓异常淋巴细胞免疫分型:CD11c+细胞98.6%,CD25+细胞97.0%,CD103+细胞99.0%,CD20+细胞99.0%,CD22+细胞98.6%,CD19+细胞97.3%,而CD5、CD10均为阴性表达.
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原发性胸腺类癌1例
患者女,64岁.因咳嗽、咳痰1周入院.胸部X线片及CT示前上纵隔占位,临床拟诊:纵隔畸胎瘤.术中见肿块4cm×4cm×4.5cm,质地较硬,包膜欠完整,外侵不明显,源于前上纵隔,突入右侧胸腔,与右肺无粘连,完整切除肿块送检.大体标本:肿物外观灰白色结节状,大小5cm×5cm×3.5cm,可见包膜,切面灰白、实质性,质地较软,未见明确出血、坏死区.镜下:肿瘤细胞呈多边形、类圆形,实性巢状、梁索状、少数呈菊形团样排列,胞浆量中等,淡红染细颗粒状,胞界不清,核圆形、卵圆形,大小较一致,可见细小核仁,核分裂像罕见.肿瘤组织浸润性生长,间质血窦丰富、扩张,少数血窦内见肿瘤组织.免疫组化:肿瘤细胞CK、NSE、NBT、PCNA呈弥漫阳性表达,SCLC部分阳性表达,LCA、CD99、CD34、S-100阴性表达.电镜观察:肿瘤细胞类圆形,核圆形,胞浆内线粒体、粗面内质网丰富,有较多神经分泌颗粒,圆形致密,大小较一致.病理诊断:胸腺类癌.
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PCNA与LN在口腔癌中的表达及与颈淋巴转移间关系
目的探讨PCNA和LN在口腔鳞状细胞癌中的表达及与颈淋巴结转移之间的关系.方法用PCNA和LN单克隆抗体ABC法行免疫组化染色.结果 PCNA阳性染色细胞分布于高分化鳞癌癌巢周围,低分化鳞癌呈密集无规则分布.LN在高分化鳞癌中多数呈纤细线状阳性表达,低分化鳞癌多数为阴性表达.结论 PCNA染色越强,其颈淋巴转移可能性越大,LN阴性表达者其颈淋巴转移率较阳性表达者为高.
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实验性大鼠重度心肌挫伤心肌细胞中Bcl-2的表达
目的:观察大鼠重度心肌挫伤后不同时间段挫伤区周围心肌细胞中bcl-2的表达情况,从分子水平上进一步探讨心肌挫伤的损伤机制.方法:成年Wistar大鼠36只,随机分为对照组和实验组.建立大鼠重度心肌挫伤模型,运用免疫组织化学技术(SABC法),结合计算机彩色图像分析技术观察大鼠实验性重度心肌挫伤后bcl-2、的染色变化.结果:免疫组化染色观察,bcl-2在正常对照组以及死后损伤组为阴性表达,重度心肌挫伤后,在挫伤区周围组织bcl-2在6h即出现轻微表达,并分别在24h和2d达到高峰,此后逐渐下降,至6d仍有表达.结论:bcl-2参与了重度心肌挫伤后细胞的损伤;心肌挫伤后的时序性变化规律使bcl-2有可能成为重度心肌挫伤时间推断的客观指标以及生前伤和死后伤的鉴别指标.
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结肠癌p21、nm23基因表达联合检测的意义
目的研究ras癌基因产物p21和nm23转移抑制基因与结肠癌临床病理因素及预后的关系.方法免疫组织化学[sp]法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接法).结果(1)p21阳性表达率为50.50%.与病理分期,组织分化、淋巴结转移,肿瘤大小及侵犯深度无相关性.(2)nm23阳性表达率为75.25%,与病理分期,组织分化、淋巴结转移,肿瘤大小及侵犯深度无显著相关性.(3)p21阴性表达病例三年、五年生存率为72.00%、62.00%;p21阳性表达病例三年、五年生存率为54.00%、32.00%,其差异具有显著性(P<0.05).nm23阳性表达病例三年、五年生存率为72.37%、50.00%;nm23阴性表达病例三年、五年生存率为44.00%、28.00%,其差异具有显著性(P<0.05).p21阴性nm23阳性表达病例三年、五年生存率为82.05%、69.23%;p21阳性nm23阴性表达病例三年、五年生存率为20.00%、13.33%,其差异具有极显著性(P<0.01).结论(1)p21和nm23在结肠癌中表达,与结肠癌发生发展有关.(2)p21阴性表达病例、nm23阳性表达病例预后好,可作为预后判定指标.p21和nm23联合表达判断结肠癌预后意义更大.
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卵巢癌组织中TIMP-1、TIMP-2表达与侵袭转移关系的研究
目的 了解基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1和TIMP-2)在卵巢癌上皮组织中的表达,以探讨肿瘤的侵袭转移及预后.方法 用免疫组化SP方法对47例卵巢上皮性癌组织中TIMP-1和TIMP-2的表达情况进行检测.结果 1)TIMP-1和TIMP-2的阳性表达在卵巢癌各类型组织之间无差异,但在临床分期、初发及复发及组织学分级之间有差异.2)TIMP-1和TIMP-2的阳性、阴性表达与预后有关.结论 TIMP-1和TIMP-2与卵巢癌的侵袭转移及预后有关.
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PKCθ:一个新的诊断胃肠道间质肿瘤(GIST),特别是KIT阴性表达的GIST的免疫组化标记物
GIST是消化道常见的间叶性肿瘤,大多数GIST免疫组化表达KIT.然而,一些GIST中 KIT表达较弱甚至阴性,且缺乏c-KIT基因的突变,给GIST的诊断带来困难.近基因表达谱研究发现GIST不仅有c-KIT基因的过表达,而且也有蛋白激酶Cθ(PKCθ)的强表达.
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胃癌HER-1表达与血管新生意义的临床病理学研究
目的:本研究通过检测人表皮生长因子受体-2(Her-2)在胃癌及癌旁正常胃组织中的表达,分析其与临床病理特征、血管生成以及术后早期复发的关系,旨在探讨胃癌中Her-2表达的临床意义,为胃癌患者术后制定有效的治疗方案提供理论和临床基础。方法:回顾性分析我科室2012年3月至2013年7月期间行手术切除的原发胃癌组织398例及相应的癌旁正常组织363例,应用免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)结合荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH),对比肿瘤组织及癌旁正常组织的HER-2阳性表达率,同时分析HER-2表达与临床病理特征、血管生成以及术后早期复发的关系。采用SPSS19.0统计软件来分析相关数据。结果:1)检测胃癌组织中HER-2的阳性表达率为14.07%(56/398),显著高于癌旁非肿瘤组织0%(0/363)(P<0.05,χ2=55.13);2)Lauren分型、肿瘤部位、脉管浸润情况、TNM分期、有无淋巴结转移与HER-2阳性表达相关(P<0.05),而年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、生长方式与HER-2表达无相关性(P>0.05)。T分期中,T4期的HER-2表达率高于(T1+T2+T3)期,但未体现显著性统计学差异(P=0.07,χ2=3.23);3)56例Her-2阳性表达组的MVD值为58.63±19.97,342例Her-2阴性表达组的MVD值为49.04±19.25,具有显著性统计学差异(P=0.00, t=3.39),经Spearman等级相关性分析,两组间呈正相关(P=0.00, r=4.33)。4)早期复发率方面,HER-2阳性表达组1年、1.5年复发率分别为16.00%、38.00%,高于HER-2阴性表达组的8.81%、25.53%,均未体现统计学差异(P=0.11,χ2=2.54;P=0.065,χ2=3.41)。结论:1)HER-2在胃癌组织中存在着过度表达,HER-2的过度表达与胃癌患者的Lauren分型、肿瘤部位、脉管浸润情况、TNM分期、有无淋巴结转移呈相关性,而与年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、生长方式无关。2)HER-2的过度表达与肿瘤新生血管生成呈正相关。3)HER-2的过度表达与术后的早期复发可能存在相关性,需待进一步的随访观察。
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pT1-4aN1-3M0胃癌淋巴结微转移检测的临床意义
目的:探讨胃癌淋巴结微转移及临床病理因素对pT1-4aN1-3M0期胃癌患者术后5年无瘤生存率的影响。方法:选取我院2009年1月至12月期间胃肠外科单一手术组行D2胃癌根治术pT1-4aN1-3M0期患者63例1427枚HE染色阴性淋巴结,应用免疫组化法检测这些淋巴结中CK-19表达,观察微转移的情况,并分析发生微转移的胃癌患者临床病理特征对患者5年无瘤生存率的影响。结果:经免疫组化染色,1427枚HE常规染色阴性淋巴结中CK19阳性表达率为15.49%(221/1427);临床病理分期63例pT1-4aN1-3M0患者中,CK19表达阳性率39.68%(25/63);术后随访时间5.6~68.5月(平均时间43.88月),淋巴结中CK-19阴性表达、阳性表达患者的总5年生存率分别为52.63%、28.00%;两者无瘤生存率差异有统计学意义(χ2=8.677,P=0.003)。淋巴结CK19阳性表达与胃癌患者的肿瘤直径(P<0.05)、浸润胃壁深度(P<0.05)有关。COX生存回归分析显示淋巴结微转移为独立预后因素。结论:pT1-4aN1-3M0期胃癌病人,免疫组化法染色能检出常规HE染色阴性淋巴结中的微转移,有助于细化分期、判断预后及指导辅助治疗。
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混合性子宫内膜间质和平滑肌肿瘤1例病理分析
患者,女,37岁.因子宫肌瘤2+年,腰骶部坠胀20+天于2010年11月5日收入四川省自贡市第一人民医院.超声检查发现子宫腔内约4.1 cm×1.9cm×1.6 cm不均质稍低回声,血流信号丰富,子宫后方见约1.5 cm×1.1 cm的液性暗区,考虑为黏膜下肌瘤及少量盆腔积液.2010年11月11日行宫腔镜检查,术中见宫腔芹侧壁有-4.0 cm×2.5 cm×2.0cm的实性包块,并行电切术切除.病理检查:送检组织主要由两种成分构成,其一为具有卵圆形细胞核及细胞浆不明显的小细胞群并见较多的小动脉,瘤细胞具有轻度非典型性,核分裂数为10/40HPF(图1a);其二为形态温和的梭形细胞成分,呈束状及编织状排列,并形成结节状,中央见玻璃样变性(图1b).免疫组化染色结果示小细胞成分呈CD10阳性,梭形细胞成分呈SMA及Desmin阳性,S-100及CK( panel)均呈阴性表达,Ki67阳性率约为10% ~20%(图1c、图1d).四川大学妇女儿童医院会诊免疫组化结果示CD10、SMA及Desmin 阳性,CD99及h-Caldesmon呈阴性表达,Ki67阳性率约为15%.病理诊断:混合性子宫内膜间质和平滑肌肿瘤(mixed endometrial stromal and smooth muscle tumour,MESSMT).四川大学华西妇女儿童医院病理科会诊证实该病理诊断,建议切除子宫进一步确定肿瘤良恶性.遂于2010年11月29日行全子宫切除术.子宫全切标本巨检:无附件的全切子宫一个,10.0 cm ×6.0 cm ×4.0 cm大小,肌壁厚约2.2cm,宫体靠后壁见一个1.2 cm×0.6 cm的宫内膜缺损区,其余宫内膜光滑;镜检见血管及肌层未见肿瘤组织侵犯.病理诊断:子宫黏膜下MESSMT切除术后标本未见肌壁及血管侵犯;增生期宫内膜;宫颈未见特殊病理改变.术后随访4个月,患者健康存活,无其它任何症状.
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三阴性乳腺癌的临床治疗现状
三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)指的是肿瘤组织中雌激素受体(estrogenreceptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)、人类表皮生长因子受体2(human epidermalgrowth factor receptor-2,Her-2)均为阴性表达的一种高危乳腺癌,一直以来缺乏有效的治疗方法[1].该病是近两年来国际上总结分类的乳腺癌的一种特殊亚型,多发生于绝经前的年轻女性,约占乳腺癌的10%-17%[3,4],在非洲裔美国妇女中发病率尤高,且预后较差[5].