首页 > 文献资料
-
卵巢癌组织中多瘤促活化因子、髓样分化因子88的表达与患者浸润、转移的关系
目的 探讨多瘤促活化因子(PEA3)、髓样分化因子88(MyD88)在卵巢癌组织中的表达及其与患者浸润、转移的关系.方法 选择2015年5月至2017年10月科室收治的卵巢癌患者60例,均行手术治疗,手术过程中取病灶组织,设为试验组;取癌旁组织设为对照组.记录并统计卵巢癌患者病理资料,包括:肿瘤直径、年龄、病理分期、病理类型、是否发生浸润、是否发生转移,采用免疫组织化学法测定两组PEA3,MyD88蛋白表达.结果 试验组卵巢癌组织中PEA3,MyD88阳性率,均高于对照组(P<0.05);卵巢癌组织中PEA3,MyD88表达与年龄、肿瘤类型无关(P>0.05);卵巢癌组织中PEA3,MyD88表达与肿瘤大小、淋巴结转移、肿瘤分期、是否浸润关系密切(P<0.05).结论 卵巢癌组织中PEA3,MyD88呈高表达,与患者浸润、转移有关,可作为预测卵巢癌患者转移和预后的一个重要指标,为临床诊治提供理论依据.
-
Aurora A在原发性上皮性卵巢癌组织中的表达
Aurora A(又称为BTAK、SKT15、AIK1、ARK1)是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属于AuroraIpI1相关激酶家族中的一员,其编码基因位于染色体20q13.2-13.3,此区域在多种上皮性恶性肿瘤中经常发生扩增[1].它在中心体的成熟、纺锤体的组建及染色体的正常分离过程中起着重要的调节作用.Aurora A基因的异常表达可引起有丝分裂的错误,导致异倍体的产生或染色体拷贝数的增加,终引起细胞死亡或者诱发细胞恶性转化[2].提示Aurora A与肿瘤的发生存在着强烈的相关性.本研究采用免疫组织化学的方法,检测了52例不同组织类型的原发性上皮性卵巢癌组织中Aurora A的蛋白表达,并与其在正常卵巢组织及癌旁组织中的表达水平比较,以探讨Aurora A与卵巢癌发生发展的关系.
-
上皮剪接调节蛋白1(ESRP1)在人卵巢癌组织及细胞系的表达
__卵巢癌是危害广大妇女健康常见的恶性肿瘤之一。人上皮剪接调节蛋白1( epithelial splicing regulatory protein 1, ESRP1)通过与富含UGG的序列结合,可促进上皮基因亚型的选择性剪接,如成纤维细胞生长因子受体2( fi-broblast growth factor receptor 2, FGFR2)[1]。近期研究表明:人乳头瘤病毒 HPV16癌蛋白E5可通过 ESRP1诱导FGFR2 b向FGFR2 c亚型的转换,从而使宫颈癌细胞发生上皮间质转化及转移,这表明ESRP1可能和宫颈癌转移事件有关[2]。 ESRP1在卵巢癌中是否具有作用以及具有怎样的作用,目前没有文献报道。本研究拟检测卵巢癌组织及细胞系中ESRP1表达水平,及其与FGFR2亚型转换的关系,为研究ESRP1在卵巢癌中的作用及分子机制提供实验依据。
-
巨噬细胞移动抑制因子和p53及CD34在卵巢癌组织中的表达与临床意义
现阶段,在分子生物学领域寻求治疗卵巢癌的新方法逐渐成为趋势.细胞因子是肿瘤发生发展过程中不可或缺的因素,随着对细胞因子研究的深入,近年巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对肿瘤的影响引起重视.MIF可通过刺激瘤细胞增殖和血管发生,抑制p53基因等机制促使肿瘤发生及浸润转移.我们通过检测卵巢癌组织中MIF、p53和CD34的表达,观察MIF与微血管生成、MIF与p53的关系,探讨MIF和p53在卵巢癌发生发展过程中的作用.
-
卵巢癌与正常卵巢组织中糖抗原125N-糖链结构比较分析
糖抗原(CA)125是一种卵巢癌相关抗原,由MUC16基因编码,为一大分子糖蛋白,其碳水化合物占总量的24%~28%,含有N-和O-连接糖链.是目前临床上惟一用于卵巢癌诊断的较理想的肿瘤标志[1],但由于CA125不仅存在卵巢癌组织,而且存在苗勒氏管起源的组织及少数非卵巢肿瘤组织中,故CA125对卵巢癌诊断的特异性不高.
-
抗原CA1c3与上皮性卵巢癌的相关性研究
卵巢恶性肿瘤的组织学复杂,又缺乏早期症状,五年生存率较低.目前常用CA125检测粘液性卵巢癌,但其阳性率较低,且在一些良性疾病(如妊娠、肝硬化等)的血清中也升高.本研究自制单克隆抗体OC1c3,用间接免疫荧光法和免疫组织化学法研究抗原CA1c3在卵巢癌组织和腹水脱落细胞中的表达,以探讨OC1c3诊断卵巢癌的应用价值.
-
HE4在卵巢癌患者中的表达分析及与病理的相关性研究
目的 探讨HE4在卵巢癌患者中的表达及与病理的相关性.方法 选择2016年4月-2018年1月以卵巢癌收治的患者68例,设为观察组;选择同期入院健康体检者54例,设为对照组.采用全自动电化学发光免疫分析仪测定不同组织中HE4蛋白表达水平;查阅病理资料,记录并统计患者性别、年龄、病灶大小、肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移等;采用SPSS Pearson相关性分析软件对HE4蛋白在不同病理中的表达进行相关性分析.结果 观察组卵巢癌患者HE4表达水平为(343.19±25.91) pmol/L,高于对照组(43.51±4.93) pmol/L(P< 0.05);SPSS Pearson相关性分析结果表明:卵巢癌患者HE4表达水平与性别、年龄无统计学意义(P>0.05);卵巢癌患者HE4表达水平与病灶大小、肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移呈正相关性(P<0.05).结论 HE4在卵巢癌患者中呈高达,且与病理具有一定的相关性,加强HE4表达水平测定能评估患者疾病严重程度,指导临床治疗.
-
卵巢上皮性癌组织和细胞中BRCA1基因的DNA甲基化程度与其mRNA和蛋白表达的关系
文献报道,90%的家族性卵巢上皮性癌(家庭性卵巢癌,指有家族史的卵巢癌患者)与BRCA1基因突变有关[1],而BRCA1基因突变仅发生在极少的散发性卵巢癌(指患者的一级和二级亲属中未发现卵巢癌患者)中[2],但无论是在家族性还是散发性卵巢癌中,约90%的患者其癌组织中的BRCA1 mRNA和蛋白表达水平下降[1].除基因突变外,引起肿瘤抑制基因失活的另一个机制就是DNA甲基化[3].在散发性卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化已有报道[4],然而对于散发性卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化程度与BRCA1基因表达下降的关系仍不是很清楚.本研究对42例散发性卵巢癌组织和7株卵巢癌细胞,应用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)技术、RT-PCR技术和免疫组化法检测BRCA1基因的DNA甲基化程度和其mRNA及蛋白的表达,探讨不同病理类型的卵巢癌组织中BRCA1基因的DNA甲基化程度,及其与BRCA1 mRNA和蛋白表达的关系.
-
HIF-1α、VEGF和Sema4D蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
实体肿瘤在发展过程中,因体积增大、血液供应不足而出现缺氧,缺氧又通过关键的转录因子——缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)使肿瘤血管增生、转移等恶性行为更加明显[1].HIF-1α在恶性肿瘤发生、发展中所发挥的作用主要与其调节的下游基因,如血管内皮生长因子(VEGF)等有关[2].研究证实,HIF-1α通过上调轴突导向蛋白(semaphorin,Sema;又名:信号素)Ⅳ亚族中的重要成员—Sema4D的表达,增强内皮细胞趋化运动,介导肿瘤血管的发生,从而促进恶性肿瘤远处转移[3].Sema4D是近来越来越受到关注的参与肿瘤血管发生的重要蛋白分子[4].研究发现,卵巢癌组织中Sema4D的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织[5].为进一步研究卵巢癌发生、发展的相关因素,本研究通过免疫组化方法探讨HIF-1α、VEFG和Sema4D在卵巢癌组织中的表达及3者之间的关系,并分析其临床意义.
-
卵巢上皮性癌组织中轴突导向蛋白4D的表达与微血管密度的关系
卵巢上皮性癌(卵巢癌)的病死率居妇科恶性肿瘤的首位,总的5年生存率仅为30%左右,其原因与癌组织血管丰富,易发生转移导致患者预后不良密切相关[1].卵巢癌组织中的微血管密度(microvessel density,MVD)是评价血管生成的重要指标[2].
-
卵巢癌组织中ING4基因的表达及其与微血管密度的关系
ING4是新近发现的肿瘤抑制基因,可通过抑制肿瘤血管增生的途径抑制肿瘤的生长.卵巢癌的病死率居妇科恶性肿瘤的首位,一经发现多属晚期,预后不良,总的5年生存率仅为30%左右,其原因与癌组织血管丰富、易发生转移密切相关[1].卵巢癌组织中的微血管密度(microvessed density,MVD)是评价血管生成的重要指标[2].本研究采用免疫组化法探讨卵巢癌组织中ING4的表达及其与MVD的关系,现报道如下.
-
卵巢上皮性癌组织中E钙黏素基因启动子区甲基化及其表达
卵巢上皮性癌(卵巢癌)是一种常见的、高病死率的女性生殖系统恶性肿瘤,大多数患者死于肿瘤盆腹腔种植转移引起的并发症,多种黏附分子参与上述过程.E钙黏素(E-eadherin,E-cad)是钙依赖性上皮细胞黏附分子,以同种亲和的方式与邻近上皮细胞相互作用,其基因的失活会导致细胞间黏附力下降,癌细胞易于从原发灶脱落,进而向周围、远处组织浸润转移.研究表明,在卵巢癌组织中E-cad表达降低;临床分期越高,表达降低越明显;且其表达与生存时间有关[1-2].
-
高强度电脉冲对卵巢上皮性癌组织中基质金属蛋白酶9及其抑制物1蛋白表达的影响
近年来研究发现,高电压、高频率、低脉宽的电脉冲可以在保持细胞膜完整的情况下,对细胞内结构发挥作用,在蛋白水平影响细胞的能量代谢、生长和功能[1-2].高强度电脉冲作用于肿瘤组织,可激活体内能量转换和物质代谢,使信号传导途径发生改变,肿瘤细胞发生坏死及其侵袭能力受到抑制,但具体机制尚不明确.肿瘤细胞浸润和转移的先决条件是细胞外基质降解,使细胞基底膜完整性受到破坏.细胞外基质成分均能被基质金属蛋白酶(MMP)降解,基质金属蛋白酶抑制物(TIMP)对MMP起抑制作用.MMP表达水平与肿瘤的浸润和转移能力呈正相关关系,与肿瘤的细胞分化程度、病理分级及临床预后相关[3].本实验利用卵巢上皮性癌(卵巢癌)裸鼠皮下移植瘤模型,观察高强度电脉冲对卵巢癌组织中MMP-9、TIMP-1蛋白表达的影响,并分析MMP-9/TIMP-1值的变化,为电脉冲治疗卵巢癌提供理论依据.
-
THAP8基因在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
在妇科肿瘤中,卵巢癌的发病率居第3位,但其病死率却居首位[1],其发生涉及细胞生长、分裂、分化和凋亡等生命科学的根本问题.凋亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)家族属于转录因子家族,其通过调节细胞增殖、细胞周期、凋亡、基因转录、染色体修饰等活动[2],参与细胞分化和胚胎发育等生命过程[3-4].THAP8属于锌离子依赖的DNA结合蛋白,是THAP家族的新成员[5-6],其基因定位于染色体19q13.13,并在肺、肝、肾、甲状腺、胰腺和脑组织中广泛表达.已有的研究表明,THAP8基因在神经系统肿瘤、肌肉和皮肤组织肿瘤中表达异常[6].国内外对于THAP8基因在其他肿瘤中的表达及其作用机制研究较少,其与卵巢癌发病的关系还不明确.本研究旨在观察THAP8基因在卵巢癌中的表达,探索其在卵巢癌的发生和发展中的作用.
-
血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展
卵巢癌是严重威胁妇女健康的主要恶性肿瘤之一,死亡率居于妇科恶性肿瘤之首.研究表明,卵巢癌组织的发生、发展依赖于肿瘤血管的形成,肿瘤微血管密度与其恶性程度和生物学特性密切相关,抑制肿瘤新生血管生成对肿瘤的治疗具有重要意义.目前,已发现几种血管生成抑制剂具很强抑制血管生成的作用,O′Reilly等[1]继1994年分离出相对分子质量为38 000的血管生长抑素(angiostatin)后,1997年从小鼠血管内皮瘤细胞培养液中分离出血管内皮抑素(endostatin),其强大的抑制血管生成及抑制肿瘤生长、侵袭和转移的作用引起广泛关注.现就血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展作一综述.
-
乳腺癌及卵巢癌组织BRCA1基因突变的检测
乳腺癌和卵巢癌是女性常见的恶性肿瘤.1994年,第1个卵巢癌、乳腺癌易感基因BRCA1被成功克隆[1].为探讨BRCA1基因在乳腺癌、卵巢癌发生中的潜在作用,我们应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析(PCR-SSCP)及多重异源双链分析( MHA)方法对56例乳腺癌及34例卵巢癌患者的癌组织标本进行BRCA1基因突变的检测.
-
层粘连蛋白及其受体在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
肿瘤转移扩散是卵巢癌患者死亡常见的原因.层粘连蛋白(LN)作为细胞外基质和基底膜的重要组织成分,与肿瘤细胞表面的层粘连蛋白受体(LNR)结合,在肿瘤浸润、转移中发挥重要作用[1].本研究采用免疫组织化学(组化)EnVision二步法检测了正常卵巢、良性卵巢肿瘤和卵巢癌组织中LN及其相对分子质量为67 000的受体(67LNR)的表达,探讨其与卵巢癌病理分化程度、临床分期、腹水形成和转移的关系.
-
人卵巢癌组织c-myc基因的扩增
-
Stathmin基因在卵巢癌组织中的表达水平及其与紫杉醇联合顺铂敏感性的研究
目的 观察Stathmin基因在卵巢癌组织中的表达水平及其与紫杉醇联合顺铂化疗敏感性关系.方法 选取30例进行根治性切除术的原发性卵巢癌患者癌组织(试验组)和癌旁正常组织(对照组)作为研究对象.用免疫组化法检测Stathmin基因的表达水平,用甲基环戊二烯基三羰基锰(MMT)检测卵巢癌组织对0.30,3.00,30.00,300.00 mg·L-1紫杉醇联合顺铂的敏感性,分析卵巢癌组织中Stathmin基因表达水平和紫杉醇联合顺铂化疗敏感性关系.结果 试验组和对照组的Stathmin基因阳性率分别为53.33%和10.00%,差异有统计学意义(P<0.05).0.30 mg·L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为分别为30.00%,50.00%和20.00%,3.00 mg· L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为分别为43.33%,40.00%和16.67%,30.00 mg·L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为56.67%,26.67%和16.67%,300.00 mg·L-1组的高度敏感、中度敏感和不敏感构成比为20.00%,16.67%和63.33%.300.00mg · L-1组和30.00 mg·L-1组的高度敏感和不敏感构成比比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).300.00 mg·L-1组和0.30 mg·L-1组的中度敏感和不敏感构成比比较,差异均有统计学意义(均P <0.05).30.00mg·L-1组和0.30mg·L-1组的高度敏感构成比比较,差异有统计学意义(P<0.05).以30.00mg·L-1紫杉醇联合顺铂处理卵巢癌细胞,高度敏感组、中度敏感组和不敏感组Stathmin基因阳性率分别为29.41%,62.50%和80.00%,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 Stathmin基因在卵巢癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织,且与紫杉醇联合顺铂敏感性存在一定关联.
关键词: Stathmin基因 卵巢癌组织 敏感性 紫杉醇 顺铂 -
靶蛋白Ezrin和Lamin A/C与卵巢癌的表达及意义相关研究
目的 探讨并分析埃滋蛋白(Ezrin)和核纤层蛋白A/C抗体(Lamin A/C)在卵巢癌组织中的表达变化及其与患者临床病理特征的关系.方法 选取2011年5月-2016年5月在湖北中医药大学黄家湖医院病理科收集的30例正常卵巢组织标本(正常组)、手术后切除经病理学证实的卵巢癌标本65例(卵巢癌组)及卵巢良性肿瘤组织40例(良性组),采用免疫组织化法检测3组标本中的Ezrin和Lamin A/C蛋白的表达情况,并分析其与患者的临床病理特征的关系.结果 正常组、良性组的卵巢组织标本中Ezfin和Lamin A/C蛋白表达阳性率分别为93.33%、87.50%、93.33%、90.00%,显著高于卵巢癌组的49.23%、52.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);卵巢组织标本中Ⅰ+Ⅱ期、高+中分化、未发生淋巴结转移的患者Ezfin和Lamin A/C蛋白表达阳性率显著高于Ⅲ+Ⅳ期、低分化、发生淋巴结转移的卵巢癌患者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 Ezrin和Lamin A/C蛋白的表达与卵巢癌转移密切相关,Ezfin和Lamin A/C蛋白在卵巢癌组织中表达下调,并且与患者的临床病理特征具有一定的关系,同时提示了Lamin A/C以及Ezrin可以作为潜在的卵巢癌患者病情评估以及临床预后的指标.
关键词: 埃滋蛋白 核纤层蛋白A/C抗体 卵巢癌组织 临床病理特征