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血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展
卵巢癌是严重威胁妇女健康的主要恶性肿瘤之一,死亡率居于妇科恶性肿瘤之首.研究表明,卵巢癌组织的发生、发展依赖于肿瘤血管的形成,肿瘤微血管密度与其恶性程度和生物学特性密切相关,抑制肿瘤新生血管生成对肿瘤的治疗具有重要意义.目前,已发现几种血管生成抑制剂具很强抑制血管生成的作用,O′Reilly等[1]继1994年分离出相对分子质量为38 000的血管生长抑素(angiostatin)后,1997年从小鼠血管内皮瘤细胞培养液中分离出血管内皮抑素(endostatin),其强大的抑制血管生成及抑制肿瘤生长、侵袭和转移的作用引起广泛关注.现就血管内皮抑素与卵巢癌发生、发展关系的研究进展作一综述.
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血管生长抑素和血管内皮生长因子与子痫前期发病的关系
目的:检测外周血中血管生长抑素(AS)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨与子痫前期发病的关系.方法:取58例孕妇外周血,其中正常妊娠组20例;轻度子痫前期组17例;重度子痫前期组21例.ELISA方法检测血清AS、VEGF的浓度.结果:①子痫前期组AS水平显著高于对照组,差别有显著性(P＜0.05).②子痫前期组VEGF平均水平显著低于对照组,差别具有显著性(P＜0.05).③轻度子痫前期组和重度子痫前期组之间AS、VEGF水平差别均没有显著性(P＞0.05).④在子痫前期患者中AS与VEGF之间存在关联关系,呈显著负相关(r=-0.560,P＜0.05;r=-0.572,P＜0.05).结论:AS和VEGF在子痫前期患者外周血中有显著变化,两者之间呈显著负相关,可能是子痫前期发病的重要因素之一.
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血管生长抑素基因抑制胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成的实验研究
目的:探讨人血管生长抑素基因对胰腺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响.方法:建立人胰腺癌细胞株BXPC-3裸鼠移植瘤模型,应用人血管生长抑素基因质粒转染胰腺癌裸鼠移植瘤,观察移植瘤生长情况.采用免疫组织化学技术检测肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)表达情况和微血管密度(MVD)差异,透射电子显微镜观察肿瘤细胞情况.结果:治疗组肿瘤体积明显小于空白对照组和空质粒组(P＜0.01),VEGF主要表达在肿瘤细胞的胞质内,治疗组、空白对照组和空质粒组平均灰度分别为179.57±5.22、150.87±3.44和163.40±3.54；阳性单位分别为14.94±2.26、31.26±2.72和29.21±2.95; MVD分别为10.60±74.56、19.33±2.52和18.67±5.29,治疗组与空白对照组和空质粒组比较,差异有统计学意义(P均＜0.05).电子显微镜下治疗组可见大量肿瘤细胞坏死.结论:人血管生长抑素基因能明显抑制胰腺癌裸鼠移植瘤血管生成,促进肿瘤细胞坏死,进而抑制肿瘤生长.
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非那雄胺对前列腺增生组织中微血管密度调控的机制探讨
目的 探讨非那雄胺对前列腺增生症组织中微血管调节因子表达的影响及意义.方法 取正常前列腺(NP)5例,前列腺增生症服用非那雄胺者(BPH+Finas)10例,前列腺增生症未服用非那雄胺者(BPH)30例的前列腺组织标本,采用免疫组化检测微血管调节因子内皮生长抑素(endostatin)、血管生长抑素(angiostatin)、血管形成因子-2(an-giopoietin-2)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,图像分析系统测量表达强弱.结果 BPH组endostatin、angiostatin表达较NP组明显减弱,而BPH+Finas组表达较BPH组明显增强;BPH组VEGF表达较NP组明显增强,而BPH+Finas组表达较BPH组明显减弱.endostatin阳性细胞计数(个/10Hp)在NP、BPH、BPH+Finas 3组分别为(129.00±10.68)、(34.00±15.38)、(142.10±12.22);angiostatin阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(151.00±21.64)、(54.63±28.93)、(162.30±21.81);VEGF(灰度值)分别为(139.38±8.90)、(83.81±25.73)、(108.094-7.77),以上3组测值NP组和BPH+Finas组与BPH组比较差异均有显著性意义(均P<0.01).angiopoietin-2阳性细胞计数(个/10Hp)分别为(16.40±2.19)、(15.03±2.82)、(13.90±3.00),差异无显著性意义.结论 微血管调节因子endostatin、angiostatin、VEGF作用于局部组织的微循环,可能在前列腺增生症的病理生理过程中起重要调节作用.非那雄胺通过影响局部组织微血管调节因子,而发挥抑制前列腺增生的作用.
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血管生长抑素基因联合生长抑素治疗人胰腺癌的体外研究
目的 探讨血管生长抑素基因联合生长抑素在体外对人胰腺癌细胞BXPC-3和血管内皮细胞ECV-304增殖的抑制作用.方法 重组pcDNA3/angio质粒转染人胰腺癌细胞BXPC-3,利用RT-PCR和Western blot检测其表达及分泌血管生长抑素的情况;MTT法和流式细胞仪检测生长抑素和血管生长抑素对BXPC-3和ECV-304细胞增殖的影响.结果 转染后的BXPC-3细胞表达并分泌血管生长抑素.一定浓度(≥10μg/ml)的生长抑素对BXPC-3细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01),并在一定浓度范围内呈剂量依赖性,同时能诱导BXPC-3细胞凋亡(P<0.01);但其对ECV-304细胞的增殖无明显影响(P>0.05).血管生长抑素对ECV-304细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01),并能诱导其凋亡(P<0.01);但对BXPC-3细胞的增殖无明显影响(P>0.05).血管生长抑素联合生长抑素对BXPC-3及ECV-304细胞的增殖均有明显抑制作用(P<0.01),也可诱导其凋亡(P<0.01),但无协同增强效应.结论 ①生长抑素主要通过直接抑制胰腺癌细胞增殖、促进其凋亡而发挥抗胰腺癌作用;在体外其对血管内皮细胞无抑制作用.②血管生长抑素主要通过特异性地抑制胰腺癌血管内皮细胞的增殖并诱导其凋亡,从而抑制新生毛细血管的生成,致胰腺癌细胞坏死和肿瘤消退.
