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中医药治疗肝纤维化的研究进展
肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病长期不愈所致,是各种原因引起肝细胞发生炎症及坏死,刺激肝组织细胞外基质的合成与降解平衡失调,导致肝内纤维结缔组织异常沉积的病理过程[1]。HF是慢性肝病发展为肝硬化及肝癌的必经环节,中医药在治疗HF方面具有独特的优势和疗效,具体综述如下。
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成骨不全的分子遗传学研究进展
成骨不全( osteogenesis imperfecta , OI )又称脆骨症( brittle bone disease ),是一种常染色体遗传的先天性疾病,由遗传性中胚层发育障碍造成骨骼脆性增加及胶原蛋白代谢紊乱为特征的结缔组织异常性疾病。 OI病变不仅限于骨骼,其他结缔组织如皮肤、筋膜、肌腱、韧带、动脉、角膜等也常被累及,不同个体间病情严重程度有较大差异。 OI 的发病率为1/20000~1/15000[1],男女发病率相当,为罕见疾病,OI发病的家族性明显。
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肛周基底细胞癌误诊为肛周脓肿一例
患者男,61岁,因“肛旁肿胀疼痛2周”于2013-02-18入院,患者2周前无明显诱因下出现肛旁肿胀疼痛,自行在家服用镇痛药后效不显,后疼痛持续加重,为求进一步诊治遂来就诊,建议手术治疗,拟“肛周脓肿”收治入院。平素无乏力、食欲缺乏、体重减轻史,大便日行一次,质软成形,无黏液脓血便史。体检:神清,语利,颜面如常,全身浅表淋巴结未触及肿大,睑结膜无苍白,心肺无异常。腹平坦,全腹无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,肠鸣音正常,腹部移动性浊音(-)。专科检查:取截石位,6~7点位肛缘隆起一肿块,大小约2 cm×3 cm,皮色暗,质硬,局部压痛明显,肤温高,肛指检查:可扪及6点位肛缘至齿线处饱满,直肠内未扪及其他肿块、溃疡、新生物等,指套无染血。辅助检查:血常规:WBC:8.9×109/L, N:77.51%,RBC:4.39×1012/L,Hb:143 g/L。出凝血时间:PT:14.00 s,APTT:52.20 s。肝肾功能正常,血糖:5.4 mmol/L。尿便常规正常。肛周超声提示:肛周6~7点位见一液性暗区,周围血供丰富,提示:肛周脓肿。术前诊断:肛周脓肿。后在腰麻下行肛周脓肿切开引流术,于6~7点位脓肿突起处作一放射状切口,钝性分离,流出暗红色脓液约5 ml,钝性分离脓腔间隔,发现脓腔内6~7点位近齿线处有大量坏死组织,呈灰白色(当时术者主观感觉肉芽组织异常),取脓腔壁各处坏死组织及边缘处组织送病检,甲硝唑冲洗脓腔,创面止血,凡士林纱条填塞,加压包扎。术后病理回报:组织示坏死背景,肿瘤细胞呈条索状、散片状,重度异型,考虑恶性肿瘤;为进一步明确诊断,行免疫组化病理示:(肛周)基底细胞样癌。Vim (-),HMB-45(-),CK18(+),SYn(-),CgA(-), CK17(-),LCA(-)。向家属交代病情,建议尽早行扩大根治切除,家属及患者意见不统一,放弃进一步治疗,出院。
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吸入布地奈德溶液治疗急性加重期的慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是老年人的常见病.2004年美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)基于近年有关COPD诊断治疗的进展,对2001年制定的COPD全球防治创议(GOLD)进行了修订.修订后COPD的定义为:COPD是一种可预防和可治疗的疾病状态,其特征为不完全可逆性气流受限.这种气流受限通常呈进展性,与有害颗粒或气体,特别是吸烟所致肺组织异常炎症反应相关.尽管COPD的主要受累器官为支气管、肺,但它对全身也带来明显的不良后果[1].
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支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者中组织与管腔标本的细胞炎症研究比较
支气管哮喘(简称哮喘)和慢性阻塞性肺疾病(chornic obstructive pulmonary disease,COPD)是慢性炎症性疾病,目前认为这两种疾病的组织内炎症反应是造成组织异常,从而引起功能障碍和症状的原因[1-4].尽管两者有不同的病因学和炎症特点,但其共同特征是炎症性质非常复杂,对这种复杂性需要更好的理解.
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马凡综合征所伴脊柱侧凸的自然史及干预措施
马凡综合征(Marfan syndrome,MFS)是一种常染色体显性遗传的结缔组织异常,累及多个系统,包括眼、心血管、骨骼系统,其人群发病率约为0.02%~0.03%[1].
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变形综合征1例报道
变形综合征(Proteus综合征)是一种散发且表现复杂的罕见疾病,病因不明,特征为多种组织非对称性、不规则地过度生长,脑回状结缔组织痣,脂肪组织异常.我科于2008年10月收治1例,其形态畸形较少见,现报道如下.
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术后腹膜粘连的发生机理及其预防
粘连是正常组织在遭受各种损伤引起炎性渗出液、出血等情况后,造成相邻分隔组织异常粘着,使伤处活动受限或造成不同程度的功能障碍.术后组织粘连自有手术史以来一直存在.和愈合一样,粘连也是组织修复的一种结果;但不一样的是,粘连是修复过程中失代偿造成的.
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瘢痕组织愈合中成纤维细胞凋亡抗性及其临床意义
瘢痕疙瘩(keloid,Ke)是皮肤损伤后组织异常修复的结果.Ke组织中成纤维细胞(fibroblast,FB)过度增生、大量细胞外基质沉积和向正常皮肤侵袭生长,是其区别于肥厚性瘢痕(hypertrophic scar,HS)的重要特征.大量研究证实,细胞的凋亡状态将影响创面愈合、瘢痕形成和预后模式.本研究就细胞凋亡相关基因、调节信号、生长因子及其受体表达对Ke成纤维细胞(keloid-derived fibroblast,KF)凋亡抗性的影响和临床意义进行综述.
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重视青少年特发性脊柱侧凸病因机制中的基因学研究
青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)是发生于青春期发育前后的常见的脊柱畸形,其病因不明.目前其病因学研究主要包括遗传学机制、激素的作用、结缔组织异常、生长不对称及生物力学作用等,但并无统一的病因学解释.
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病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制
皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合即瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTs)的发生.成纤维细胞(fibroblasts,Fb)作为一种重要的修复细胞,其生物学行为很大程度上决定了修复结局,若FB过量增殖,细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生.因此推断病理性瘢痕中存在异常表型的Fb,其增殖、合成、收缩等特性有异于正常修复过程中的Fb,此为病理性瘢痕发生的细胞学基础.
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早产儿高氧肺损伤的基础研究与临床
自1976年Northway等首次报道并命名支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)以来,新生儿、尤其早产儿长期吸入高浓度氧可导致肺部出现以炎症和纤维化为主要特征的急慢性损伤已为国内、外广大学者所接受.目前对于BPD已有了更深入的认识,即其本质是在遗传易感性的基础上,由氧中毒、气压伤或容量伤以及感染或炎症等多种不利因素对发育不成熟的肺造成的损伤,以及损伤后肺组织异常修复,但其中高浓度氧所致的氧化应激损伤在BPD的发生和发展中仍起着至关重要的作用.
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Coats病合并脑白质营养不良及蛛网膜囊肿一例
Coats病是一种先天性视网膜血管发育异常疾病,好发于10岁以前的男性儿童,以原发性视网膜微小血管异常扩张、渗出为特征.近年国外报道了一些特殊的Coats病例,合并特异的颅内异常及多种外周组织异常,我们将新近诊断的1例有类似特征的Coats病报道如下.
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马方综合征患者单襻固定推注式折叠人工晶状体植入术
马方综合征患者多发生晶状体脱位,而且由于患者合并结缔组织异常,故手术治疗复杂且并发症较多,临床上尚缺乏简单、安全的治疗方法.我们为6例(11只眼)马方综合征患者行超声乳化晶状体吸除单襻固定推注式后房型折叠人工晶状体植入术,取得良好效果.现将结果报告如下.
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骨外Ewing肉瘤一例
患者女,14岁.2个月前被人捏伤左手第1掌骨大鱼际肌后,局部出现肿胀疼痛,一直未愈,1个月前无任何诱因出现右下肢疼痛,步行困难,数天后逐渐出现右肩、胸部、双侧髋部及双下肢疼痛,活动障碍,抗风湿治疗症状无好转.体检:体温36.1 ℃.呈强迫仰卧体位,面色苍白.胸腰椎均有压痛,活动受限,左手第1掌骨周围肿胀,约3 cm×2 cm,质硬,压痛明显,皮肤无红肿,双肩胛骨、髂骨、胫骨及右大腿软组织压痛,下肢活动受限.实验室检查:类风湿因子阴性,血沉85 mm/1 h.全身骨髓γ摄影示部分骨质代谢异常,非骨组织异常摄取,未排除钙代谢异常性疾病.
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血管生成在肝纤维化中的研究进展
血管生成是指在原有的血管结构基础上,内皮细胞以出芽方式,伴随内皮细胞的迁移、扩增、管腔化,形成新的血管的过程。血管生成可分为生理性和病理性两类,病理性血管生成见于以广泛、持续的炎症坏死和纤维化为特征的各种慢性肝脏疾病,包括:慢性乙型肝炎、慢性丙型肝炎、自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化。新血管的形成与不同病因引起的慢性肝病纤维化发展模式紧密相关[1],终导致肝硬化组织异常血管结构的逐步形成。因此,在现代疾病进展的评价和治疗靶点的研究中,纤维化和血管生成的关系至关重要[2]。血管生成的程度可能会对疾病是否进展到肝硬化产生重要影响,并且是决定纤维化可否逆转的关键因素。
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巨噬细胞在肝纤维化中的调控作用
肝纤维化是指由于肝细胞发生坏死及炎症刺激时,肝脏中胶原蛋白等细胞外基质(extracellu-lar matrix, ECM)的增生和降解失去平衡,导致肝脏内纤维结缔组织异常沉积的病理过程。严重者可进一步使肝小叶结构改建,形成假小叶及结节,发展为肝硬化[1]。肝纤维化的主要原因包括慢性乙型病毒性肝炎、慢性丙型病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、自身免疫性肝病、药物或毒物等。炎症反应是肝纤维化形成和发展的必经过程[2]。巨噬细胞是炎症反应过程中的关键免疫细胞,在炎症反应不同阶段,巨噬细胞发挥着不同甚至相反的作用。研究显示,巨噬细胞是肝纤维化的关键调控细胞,在整个纤维化的启动、持续和消融阶段发挥着独特的功能[3,4]。
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绒癌脑转移反复多部位出血1例
患者,女,22岁.头昏、头痛、恶心2 h后呕吐、抽搐、昏迷及大小便失禁入院.检查:血压正常、昏迷、瞳孔等大等圆、光反应存在,双侧肢体肌张力(++)、膝腱反射(++)、双侧巴彬斯基征(+).脑CT检查示左侧大脑顶枕区可见(4.6 cm×3.2 cm×5.0 cm)类圆形出血灶,中线结构右移0.8 cm.基础+局麻下行颅骨开窗血肿清除术,术中见血肿周围脑组织异常,清除后留取病理检查.
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异位ATCH综合征误诊分析
异位ATCH综合征(EC)是异位激素综合征中常见的一种,是由于垂体外肿瘤组织异常分泌ACTH,刺激双侧肾上腺增生并过度分泌皮质醇,从而引发皮质醇增多症[1]即库欣综合征(cushing syndrome,CS).EC约占总皮质醇增多症的10%~15%[2].我院近年来就发现2例,其中1例曾经5家省、市级大医院诊治,误治时间长达半年以上.为总结经验以进一步提高诊断水平,特报告如下.
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酪氨酸激酶受体拮抗剂对特发性肺间质纤维化的治疗作用
酪氨酸激酶受体激活信号传导通路导致肺部病变组织异常愈合而形成瘢痕是特发性肺间质纤维化(IPF)的病因,抑制这些受体可减缓疾病进程.动物实验显示,细胞外酪氨酸激酶受体拮抗剂BIBF1120可以防止博来霉素诱导的IPF形成.一项为期12个月的随机、双盲、安慰剂对照、Ⅱ期临床试验,进一步评价了BIBF1120治疗IPF的有效性和安全性(N Engl J Med,2011,365:1079-1088.).