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CXCL12对人早孕期蜕膜基质细胞侵袭性的调节作用
正常妊娠时,独特的母-胎免疫调节对胚胎的生长、发育至关重要.母-胎界面主要组成细胞蜕膜基质细胞(dedidual stromal cells,DSCs)与滋养细胞的相互作用是母-胎免疫调节的重要环节.CXCL12/CXCR4是一对功能广泛的趋化因子配体受体对,本课题组前期研究发现人早孕期DSCs表达趋化因子受体CXCR4,而滋养细胞表达其配体CXCL12,提示CXCL12/CXCR4可能是滋养细胞-DSC相互作用的重要调节分子[1].本研究拟分析滋养细胞来源的CXCL12对DSCs增殖和侵袭功能的调节作用,以解析CXCL12/CXCR4信号通路在滋养细胞-DSC相互调控及母-胎界面免疫微环境形成中的作用.
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CCR7在恶性肿瘤细胞侵袭及淋巴定向转移中的作用
CCR7 属于CC 类趋化因子受体,曾用名EBI-1、BLR-2 和CMKBR2,含378 个氨基酸残基,基因定位于17q12 ~q21.2.与其结合的CC 类趋化因子配体为CCL21(也称为次级淋巴组织趋化因子,secondary lymphoid-tissue chemokine,SCL)和CCL19 (也称为EBI1 配体趋化因子,EBI1-ligand chemokine,ELC),均特异性高表达于淋巴结、扁桃体、非淋巴组织的内皮淋巴导管、脾T 细胞富集区及淋巴内皮中.
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急性冠状动脉综合征患者血浆人CXC趋化因子配体16检测及其临床意义
ACS包括UAP、NSTEMI和STEMI,是严重威胁人类生命的重大疾病之一,其病变为动脉粥样硬化形成基础上的粥样斑块不稳定、破裂和继发血栓形成.人CXC趋化因子配体16(CXC chemokine ligand16,CXCL16)是属于CXC趋化因子亚家族的重要成员,它以可溶性或跨膜表达2种形式存在,具有趋化因子、清道夫受体及黏附分子等3种分子的功能,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用[1-2].可溶性CXCL16进入血液循环后其浓度稳定且可达1 μg/L以上,但血清CXCL16能否成为一种冠心病的无创诊断标志目前尚存在争议[1].Sheikine等[3]发现冠心病,包括ACS及稳定型心绞痛患者血浆CXCL16水平均低于健康对照组[3].但随后的研究却发现冠心病患者的血浆CXCL16水平显著高于健康对照组,尤其是ACS患者[4-5].本研究采用ELISA法定量检测ACS患者血浆CXCL16水平,探讨血浆CXCL16水平与ACS之间的关系.
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生长分化因子15、CXC趋化因子配体10、12、16与特发性肺动脉高压临床特征的相关性研究
目的:探讨特发性肺动脉高压患者生长分化因子15(Growth differentiation factor 15,GDF-15)、干扰素γ诱导蛋白10(IP-10/CXCL10)、间质细胞源性因子(SDF-1a/CXCL12)、CXC趋化因子配体16(CXCL16)的水平以及与患者临床特征的相关性。
方法:连续入选2010-11至2012-05入住阜外心血管病医院的特发性肺动脉高压的患者以及与之年龄、性别相匹配的健康人作为对照。检测两组患者血浆各因子水平,比较两组间各因子水平差异;记录患者组右心导管检查、心脏超声检查、常规实验室检查等基线数据,对基线资料进行相关性分析。 -
CX3C型趋化因子配体1及其受体在卵巢肿瘤中的表达及意义
卵巢恶性肿瘤是女性生殖系统常见的三大恶性肿瘤之一,但由于发现时通常已是中晚期且常对化疗药物有耐药性,使其病死率居妇科恶性肿瘤之首.趋化因子是一类调节白细胞在体内传输的细胞因子超家族,在肿瘤生物学中,是决定巨噬细胞、自然杀伤(NK)细胞迁移到肿瘤局部的主要因素之一,而肿瘤相关的白细胞对肿瘤细胞的生长和转移起着重要的作用.趋化因子趋化大量的免疫效应细胞到达肿瘤微环境,继而激活宿主的免疫应答,为肿瘤的免疫学治疗提供了可能.
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CXC 趋化因子配体12与肝病关系的研究进展
各种原因引起的慢性肝病是影响我国民众健康的主要病因,其中包括各种病因导致的慢性肝炎、肝炎后肝硬化、原发性肝癌、自身免疫性肝病等。我国属乙型肝炎病毒(HBV)感染高流行区,一般人群的乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性率为718%,青少年和成人期感染 HBV 者中5%~10%发展成慢性[1,2]。而这些慢性肝病当中,危害性大的是原发性肝癌,其病死率位居我国各类肿瘤病死率的第2位[3],且近年仍呈现不断上升趋势。CXC 趋化因子配体12(CXC chemokine lig-and-12,CXCL12),又称基质细胞衍生因子-1(stromal cell derived factor1,SDF-1)是α趋化因子家族的重要成员,属于趋化因子 CXC 亚家族。CXCL12主要参与 B 细胞的调节,造血干细胞的动员以及白细胞的迁徙[4],同时在抗炎症和抗肿瘤过程中也发挥着重要影响。近年来研究发现,CX-CL12及其相关分子参与了多种肝脏疾病的过程,并与疾病的发生、发展、治疗和预后密切相关。本文就 CXCL12在肝病过程中的作用作如下综述。
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CXC趋化因子配体16和同型半胱氨酸联合检测在冠心病诊疗中的意义
冠心病(coronary artery heart disease )已成为当今严重危害人类健康、影响人们生活质量的常见心血管疾病之一。近年来研究表明,一些新的炎性因子如CXC趋化因子配体16(CXCL16)、同型半胱氨酸(Hcy )等与动脉粥样硬化尤其是冠心病关系密切。本研究通过对冠心病患者外周血中CXCL16、Hcy水平的联合检测,来探讨其与冠心病的关系,现报告如下。
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CXCL12-CXCR4轴与乳腺癌转移研究进展
"归巢"理论认为乳腺癌的转移是一个主动、有序、有器官选择性的过程,其中特异性趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子配体12(CXCL12)所构成的生物学轴在乳腺癌器官特异性转移中发挥重要作用,本文就该轴与乳腺癌转移的临床试验和动物实验研究及其发挥作用机理的研究进展作一综述.
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趋化因子受体7及其配体在恶性肿瘤淋巴结转移中作用的研究进展
趋化因子受体7(CCR7)趋化因子配体19(CCL19)、CCL21在肿瘤侵袭、转移过程中的作用已成近年研究热点.CCL19/CCR7轴、CCL21/CCR7轴在肿瘤侵袭过程中介导肿瘤细胞向淋巴结转移,针对肿瘤CCR7表达进行干预已在体外研究中获得了令人瞩目的成果.本文对这2组趋化因子受体及配体体系在肿瘤淋巴结转移的作用及针对CCR7靶向干预肿瘤的研究进展进行综述.
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巨噬细胞迁移抑制因子通过CC趋化因子配体2诱导巨噬细胞聚集
巨噬细胞迁移抑制因子初是由于能抑制体外巨噬细胞随机迁移而被发现,现在它作为一种重要的调节因子参与一系列炎症性疾病过程.我们近发现,巨噬细胞迁移抑制因子的缺失使一些由炎症介质诱发的白细胞-内皮细胞相互作用减弱,提示巨噬细胞迁移抑制因子在炎症反应中起作用的机制之一是促进白细胞聚集.
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趋化因子及其配体在TH1/TH2介导的免疫反应中的作用
辅助性T细胞根据所分泌的细胞因子的不同,被分成TH1和TH2.TH1分泌IFN-γ,IL-2,主要介导细胞免疫;TH2分泌IL-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-13,主要介导体液免疫.近年来的研究发现当机体发生免疫反应时(体液免疫和细胞免疫),炎症组织局部会产生不同的趋化因子,对白细胞具有趋化作用,并诱导TH1和TH2表达相应的趋化因子配体,二者通过与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白(G蛋白)偶联,激活TH1或TH2并驱使它们到达炎症部位发挥应有的功能,从而扩增了极化的TH1或TH2介导的免疫反应.现将其综述如下.
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Nature:抗巨噬细胞治疗后的肿瘤转移风险
单核细胞是循环系统内巨噬细胞的前体,在从血液循环进入肿瘤细胞后,单核细胞分化成为巨噬细胞。单核细胞聚集和分化形成肿瘤相关巨噬细胞的过程,是由肿瘤或其转移灶释放的信号分子来调节的。其中之一是C-C趋化因子配体2(CCL2),一种吸引表达CCL2受体的单核细胞的蛋白质,该受体被称作CCR2。如果阻止CCL2和表达CCR2的单核细胞的结合,可以抑制巨噬细胞进入乳腺癌小鼠模型体内位于肺部的转移灶,从而延缓肿瘤转移,延长小鼠生存期。在人体内, CCL2的高水平表达及巨噬细胞渗入肿瘤细胞的数量,与某些癌症类型较差的预后呈现相关性,这其中就包括乳腺癌。由于肿瘤转移至机体重要器官,常常是造成癌症死亡的主要原因,因此,阻止CCL2可能会成为一个对抗乳腺癌、乃至其它类型肿瘤转移的有效方法。 Bonapace等人报道了他们针对小鼠所进行的研究发现:尽管持续阻断巨噬细胞的功能可以抑制肿瘤进展,但是,一旦此类治疗停止,将促进其快速重返肿瘤细胞,以出乎意料的速度加速肿瘤转移。