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胃癌细胞多种粘附分子表达与胃癌转移器官选择性的关系
目的评价胃癌细胞中细胞间粘附分子(ICAM-1)、白细胞分化抗原44V6(CD44V6)、白细胞分化抗原28(CD28)、钙粘连素(E-cad)、癌胚抗原(CEA)等多种粘附分子在胃癌转移的器官选择性中的作用.方法在1996年8月至2005年10月中南大学湘雅医院消化科84例门诊及住院胃癌病例中,胃癌无转移病例32例,肝脏、骨髓、淋巴结、肺、肾及腹腔转移胃癌病例共52例,留取手术标本或胃镜钳取组织,进行原代培养细胞单个化,留取细胞滴片作ABC法免疫组化检测5种粘附分子表达情况,记录其阳性表达率.结果ICAM-1在有骨髓、肺转移病例中高表达;而在单纯淋巴结转移病例中表达较低;CD44V6在淋巴结及肝转移病例中有高表达;CD28在肝、肺、肾转移病例中表达增强;E-cad除在骨髓转移病例中高表达外,余各种脏器转移胃癌E-cad表达均降低;CEA在肝脏、淋巴结、腹腔转移胃癌病例中表达较高.结论粘附分子ICAM-1、CD44V6、CD28、E-cad、CEA表达的增强或减弱在胃癌转移器官选择性中起到一定的作用.
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CXCL12-CXCR4轴与乳腺癌转移研究进展
"归巢"理论认为乳腺癌的转移是一个主动、有序、有器官选择性的过程,其中特异性趋化因子受体4(CXCR4)和趋化因子配体12(CXCL12)所构成的生物学轴在乳腺癌器官特异性转移中发挥重要作用,本文就该轴与乳腺癌转移的临床试验和动物实验研究及其发挥作用机理的研究进展作一综述.
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CXCR4/CXCL12在肺癌转移中的初步研究
肿瘤转移是一个具有高度组织性和器官选择性的复杂连续过程, 虽然已证明很多因素参与肿瘤的转移,但是不同组织来源的肿瘤细胞迁移、侵袭到特定部位的分子机制还不清楚.趋化因子是一组结构相关的小分子,具有调节各种类型的白细胞迁移、吸引具有特定的趋化因子受体的炎症细胞浸润到炎症部位参与炎症反应的作用. 不同组织类型的肿瘤细胞常见的转移部位不同,趋化因子及受体是否如趋化炎症细胞的定向移动一样来参与调节肿瘤细胞的定向迁移与转移成为目前研究的热点.近来的研究表明,趋化因子受体及配体与肿瘤细胞的定向迁移、侵袭和转移有密切关系[1,2].为探索趋化因子受体及配体CXCR4/CXCL12 在肺癌细胞迁移中的作用,作者检测肺癌组织、肺癌细胞系A549、血管内皮细胞系VEC 中趋化因子受体CXCR4 以及肺癌患者胸水与淋巴组织中趋化因子CXCL12 的表达,并对其趋化活性进行相应分析,以期为趋化因子受体及配体CXCR4/CXCL12 诱导肺癌细胞的定向迁移提供实验依据.
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趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在肿瘤侵袭和转移中的作用
肿瘤转移是一个具有高度组织性和器官选择性的复杂、连续的过程,虽然已证明很多因素参与肿瘤的转移,但不同组织来源的肿瘤细胞迁移、侵袭到特定部位的分子机制还不清楚.趋化因子(chemokines)是一单链小分子(8~10 kD)蛋白质超家族,具有调节各种类型的白细胞迁移、吸引具有特定趋化因子受体的炎性细胞浸润到炎症部位参与炎性反应的作用,通过与G蛋白偶联受体的相互作用,引起靶细胞支架重构、牢固地黏附于内皮细胞和定向迁移.在肿瘤中趋化因子发挥多种作用,包括控制白细胞浸润至肿瘤,调节肿瘤相关的血管生成,激活宿主对肿瘤的特异性免疫应答,以自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖,控制肿瘤细胞运动等[1].