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纳米载体介导的抗转录激活因子核酶对血管内皮细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ分子的抑制
移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素.尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关.MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2,3].本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径.
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组织蛋白酶B抑制剂对视网膜血管内皮细胞系生物学行为的影响
组织蛋白酶B(Cathepsin B)是一种促进新生血管形成的酶,不仅参与了细胞外基质的降解,还参与了金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-1、TIMP-2的降解[1,2].利用Cathepsin B的特异性抑制剂CA-074Me来治疗视网膜新生血管,国内外未有报道.本研究目的是通过观察Cathepsin B抑制剂对视网膜血管内皮细胞系生物学行为的影响,探求治疗视网膜新生血管的新途径.
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鲨鱼软骨制剂对人不同细胞生长抑制作用及其机制的探讨
目的研究鲨鱼软骨制剂(SCP)对人胃癌细胞(MGC80-3)、红白血病细胞(K562)、人结肠高分化腺癌细胞(THC-8908)、人乳腺癌细胞(MCF-7)和人脐静脉血管内皮细胞(VEC340)的生长抑制作用,探讨其作用机制.方法采用盐酸胍抽提,丙酮分级沉淀,烘干,微孔滤膜过滤等步骤从鲨鱼软骨粉中提取鲨鱼软骨制剂(SCP);MTY法检测不同浓度的SCP对体外培养的MGC80-3细胞系、K562细胞系、THC-8908细胞系、MCF-7细胞系和VEC340细胞系的生长抑制作用;Hoechst33342/PI荧光双染法检测细胞凋亡.结果SCP明显抑制MGC80-3、K562、THC-8908、MCF-7和VEC340五种细胞系的生长,其IC50值分别为0.5 mg/ml、0.7 mg/ml、1 mg/ml、1.5 mg/ml和2 mg/ml.凋亡细胞比例在用药后48 h分别达79.9%、44.6%、78.9%、63.3%和44.8%.结论SCP能直接抑制不同肿瘤细胞生长,又能抑制血管内皮细胞的生长,其作用机制与细胞凋亡有关.
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山茱萸总甙对HUVEC表达ICAM-1、CD44的影响
血管内皮细胞的活化在炎症疾病过程中起着重要作用,活化的血管内皮细胞可以表达粘附分子如ICAM-1和CD44,使中性粒细胞和淋巴细胞与其粘附、穿越内皮而进入炎症部位,研究表明中性粒细胞可通过其膜表面表达的配体与ICAM-1相互作用而粘附于血管内皮细胞的表面, C D44在炎症组织表达增高[1],并且也与中性粒细胞的侵润有关.我们的初步研究发现:从山茱萸中提取的总甙类物质具有免疫抑制作用,为了深入探讨其机理,本实验应用Cell-ELISA方法研究山茱萸总甙(Total Glycosides from Cornus Officinalis,TGCO)对促炎性细胞因子IL -1和TNF-α诱导人血管内皮细胞系ECV304表达ICAM-1和CD44的影响.
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血管抑素抑制人脑胶质瘤生长及病理学研究
目的:观察人血管抑素(Angiostatin,AS)对小鼠脑胶质瘤皮下移植瘤生长的抑制作用.方法:用MTT法观察AS对血管内皮细胞系ECV-304和人脑胶质瘤细胞系TJ-905增殖的影响;建立荷G422脑胶质瘤小鼠皮下移植模型,皮下注射AS,计算瘤体比和抑瘤率.结果:(1)AS对ECV-304的抑制作用随着剂量的增加而增强,AS对TJ-905无影响;(2)动物实验显示,AS剂量为10 mg@kg-1@d-1和50 mg@kg-1@d-1时抑瘤率分别为21.8%和84.3%;(3)免疫组化Ⅷ因子染色表明实验组与对照组之间在血管发育及数量方面均有差别.结论:AS在体外对胶质瘤细胞无抑制作用,在体内能通过抑制血管内皮细胞增殖而抑制胶质瘤的生长.
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CXCR4/CXCL12在肺癌转移中的初步研究
肿瘤转移是一个具有高度组织性和器官选择性的复杂连续过程, 虽然已证明很多因素参与肿瘤的转移,但是不同组织来源的肿瘤细胞迁移、侵袭到特定部位的分子机制还不清楚.趋化因子是一组结构相关的小分子,具有调节各种类型的白细胞迁移、吸引具有特定的趋化因子受体的炎症细胞浸润到炎症部位参与炎症反应的作用. 不同组织类型的肿瘤细胞常见的转移部位不同,趋化因子及受体是否如趋化炎症细胞的定向移动一样来参与调节肿瘤细胞的定向迁移与转移成为目前研究的热点.近来的研究表明,趋化因子受体及配体与肿瘤细胞的定向迁移、侵袭和转移有密切关系[1,2].为探索趋化因子受体及配体CXCR4/CXCL12 在肺癌细胞迁移中的作用,作者检测肺癌组织、肺癌细胞系A549、血管内皮细胞系VEC 中趋化因子受体CXCR4 以及肺癌患者胸水与淋巴组织中趋化因子CXCL12 的表达,并对其趋化活性进行相应分析,以期为趋化因子受体及配体CXCR4/CXCL12 诱导肺癌细胞的定向迁移提供实验依据.
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血管抑制素对血管内皮细胞系ECV-304的抑制作用
目的观察血管抑制素(Angiostatin)对血管内皮细胞系ECV-304的抑制作用.方法利用MTT法分析结果,实验分为:1.将血管抑制素与细胞同时加入;2.先接种细胞,培养24h后再加血管抑制素.结果血管抑制素对ECV-304的抑制作用呈典型的量效关系.结论血管抑制素对血管内皮细胞有显著的抑制作用.
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血管内皮生长因子及其受体在肝癌细胞中的表达及意义
[王宏光,李开宗,窦科峰,王亚云,武胜昔. 细胞与分子免疫学杂志,2001;17(4):359-361] 目的探讨人肝癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体的表达,进一步认识VEGF在肝癌血管形成中的作用机制. 方法以人脐静脉血管内皮细胞系ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照,采用免疫组化染色及RT-PCR,检测体外培养的人肝细胞肝癌细胞系SMMC7721、HHCC和HepG2中VEGF及其受体的表达. 结果 SMMC7721、HHCC和HepG2细胞均有VEGF的表达,同时VEGF受体1(Flt-1)在SMMC7721细胞中也有表达;而HHCC和HepG2细胞则表达VEGF受体2(KDR). 结论在肝癌的血管形成中可能存在VEGF的自分泌机制. (何扬举)