首页 > 文献资料
-
EBP50抑制HeLa细胞增殖及基质金属蛋白酶表达
与膜-细胞骨架连接蛋白(ezrin-radixin-moesin,ERM)家族结合的磷酸化蛋白50(ERM-binding phosphoprotein-50,EBP50)与肿瘤细胞迁移和增殖有密切关系,但各个研究者对EBPSO在肿瘤中所起的具体作用尚存争议[1-2].
-
水通道蛋白1在肿瘤进展中的作用及其抑制剂研究进展
水通道蛋白1(AQP1)是细胞膜上的疏水跨膜蛋白,能够介导水分子的跨膜转运,同时也是AQP家族中第一个被发现的水通道蛋白.研究表明,AQP1在肿瘤细胞增殖迁移、血管生成及肿瘤的发展和演进中发挥作用,或许将成为潜在的肿瘤治疗靶点.本文将主要从AQP1的结构功能、在肿瘤进展中的作用及其抑制剂等方面进行综述.
-
基于荧光图像的抗肿瘤细胞迁移药物筛选方法
本文建立了一种基于荧光图像的抗肿瘤细胞迁移药物筛选方法.应用Hoechst 33342荧光染料染色和96孔Transwell板,通过细胞荧光图像采集与分析平台对正常组和加药组细胞荧光图像进行定量分析,建立了一种快速筛选抗肿瘤细胞迁移药物的新方法.对本方法的稳定性、精密度、荧光染色时间和迁移时间进行了考察和优化,并对抗肿瘤药紫杉醇的肿瘤细胞迁移抑制作用进行了定量分析,计算得到紫杉醇抗肿瘤细胞迁移的IC50为0.717μmol·L-1.采用该方法对中药泽泻24个组分进行筛选,发现1个活性组分.结果表明,该方法快速、准确、重现性好,能够用于抗肿瘤细胞迁移药物的快速筛选.
-
JWA基因与恶性肿瘤关系的研究进展
肿瘤转移是恶性肿瘤生物学特征之一,也是临床治疗的难题.近年来对肿瘤抑制基因的研究已成为肿瘤转移机制研究的热点.JWA基因是周建伟等1998年发现和克隆的受全反式维甲酸诱导的新的细胞骨架相关基因[1].近年来研究显示该基因具有肿瘤转移抑制作用.本文将在国内外新研究成果的基础上对JWA基因及其编码产物结构、功能、抑制肿瘤细胞迁移的可能机制以及与多种恶性肿瘤的关系做以下综述.
-
慢病毒介导的水通道蛋白8短发卡RNA抑制SiHa人子宫颈癌细胞的迁移研究
目的 探讨慢病毒介导的AQP8短发卡RNA(short hairpin RNA,shRNA)对SiHa人子宫颈癌细胞迁移的影响.方法 2011年6月构建慢病毒介导的AQP8 shRNA稳定转染SiHa细胞系,新疆医科大学基础医学院病理教研室通过Transwell侵袭和迁移实验、损伤愈合实验及增殖和贴附能力实验检测AQP8基因沉默对SiHa细胞迁移的抑制作用.结果 (1)成功构建慢病毒介导的AQP8 shRNA稳定转染SiHa细胞系;(2)AQP8shRNA-SiHa侵袭迁移率明显低于对照组(F=196.451,P<0.05);AQP8shRNA-SiHa愈合速度明显低于对照组(F=37.725,P<0.05);AQP8shRNA-SiHa组增殖及基质贴附能力与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05).结论 抑制AQP8基因表达可以抑制SiHa细胞的迁移和潜在的侵袭过程.
-
pPMEPA1多肽纳米复合物的构建及其抗前列腺癌细胞迁移的体外评价
目的:制备一种二硫键交联的精氨酸-天冬氨酸多肽聚合物(SRD),用作包载质粒PMEPA1(pPMEPA1,DPM)的载体,体外评价SRD/DPM复合物抗前列腺癌细胞迁移的疗效.方法:以低浓度的双氧水为氧化剂,半胱氨酸为交联剂,合成SRD,用1 H-NMR对其进行结构鉴定.将SRD与DPM按照不同氮磷比(N/P)涡旋混合,使其通过静电引力结合成SRD/DPM复合物.利用粒度电位分析仪测定SRD/DPM复合物的粒径和zeta电位,用琼脂糖凝胶电泳考察SRD对DPM的包载能力.将SRD和SRD/DPM复合物分别与前列腺癌细胞DU145共培养,考察细胞对复合物的摄取情况,以及复合物对癌细胞迁移能力的影响.结果:1 H-NMR图谱显示SRD被成功合成.SRD与DPM通过静电引力结合,形成纳米复合物,表面呈正电性.凝胶电泳实验结果显示,N/P>2.5的S RD具有较强的基因药物包载能力.将S RD与D U 145细胞共孵育24 h后,细胞活力仍>50%.细胞摄取与Transwell实验显示,与RD单体相比,SRD能够显著增强DU145细胞对复合物的摄取,提高DPM抑制前列腺癌细胞迁移的效果.结论:以SRD作为基因药物载体传递DPM,可抑制前列腺癌细胞迁移,有望用于骨转移前列腺癌的治疗.
-
人CXC型趋化因子受体CXCR6真核表达载体的构建及生物学功能研究
目的:克隆和构建带人CXC型趋化因子受体6(CXCR6)基因的真核表达载体pcDNA3.1(+).CXCR6,分析瞬时转染CXCR6基因对人乳腺癌细胞MDA-MB-231迁移能力的影响.方法:Trizol一步法抽提人外周血单个核细胞(PBMC)总RNA,RT-PCR扩增CXCR6全长基因,克隆入T载体,测序,双酶切连入真核表达载体peDNA3.1(+),酶切鉴定.将构建好的pcDNA3.1(+)-CXCR6瞬时转染.MDA-MB-231细胞,RT-PCR和Western blotting鉴定重组质粒的表达.利用微孔隔离小室检测转入人CXCR6基因的MDA-MB-231细胞的迁移能力.结果:扩增出人CXCR6基因全长,测序结果和GenBank记载完全一致,成功克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+).瞬时转染pcDNA3.1(+)-CXCR6显著增强MDA.MB-23l细胞的迁移能力.结论:成功构建带有人CXCR6基因的真核表达载体pcDNA3.1(+)-CXCR6,为CXCR6在肿瘤学中的研究奠定基础.
-
钙调素拮抗剂EBB抑制ES-2细胞转移作用机制初探
目的 研究钙调素拮抗剂EBB-O-(4-乙氧基-丁基)-小檗胺体外对人卵巢癌ES-2细胞的转移抑制作用及其机制.方法 采用MTT法测定EBB对ES-2细胞的增殖抑制作用;Transwell小室法分析细胞侵袭能力,细胞损伤实验检测细胞迁移能力;共聚焦显微镜技术检测细胞内[Ca2+]i变化. 结果 EBB对ES-2细胞具有增殖抑制作用,IC50为(13.67±1.56) μmol·L-1,EBB使ES-2细胞的侵袭迁移能力明显下降(P<0.01),伴随[Ca2+]i呈时间及剂量依赖性增高. 结论钙调素拮抗剂EBB可抑制ES-2细胞增殖,降低ES-2细胞的侵袭转移能力,与细胞内游离钙离子浓度增高相关.
-
灵芝多糖对肿瘤细胞与内皮细胞相互作用的影响
目的 研究灵芝多糖(GlPS)抗肿瘤作用及其机制.方法 通过相差显微镜和间接免疫荧光的方法鉴定了人脐静脉内皮细胞(HUVECs).采用MTT法检测GlPS对人前列腺癌细胞(PC-3M)和HUVECs增殖的影响.检测GlPS对PC-3M细胞与HUVECs粘附的影响.采用transwell双层小室观察GlPS对PC-3M迁移穿过单层HUVECs的影响.结果 GlPS对PC-3M无直接细胞毒作用,对HUVECs增殖无显著性作用.GlPS能够减少粘附和迁移穿过单层内皮细胞的肿瘤细胞数目.结论 灵芝多糖通过抑制肿瘤细胞粘附并迁移穿过内皮细胞发挥其抗肿瘤作用.
-
E-cadherin上调表达与肿瘤治疗
恶性肿瘤的侵袭和转移是其治疗失败的原因之一,抑制肿瘤的侵袭与转移是目前肿瘤治疗研究的热点.肿瘤组织结构完整性的丧失是其播散转移的先决条件,细胞上皮粘附分子E-钙粘蛋白(E-cadherin)是肿瘤转移早期阶段所涉及的关键蛋白之一.E-cadherin的下调是高级别和转移性上皮癌常见的表型之一,E-cadherin依赖性细胞粘附减弱能诱发肿瘤细胞迁移和播散.此外,E-cadherin也经数个信号通路在肿瘤的发生发展中起关键作用,包括表皮生长因子受体和Wnt信号通路等.
-
趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在肿瘤侵袭和转移中的作用
肿瘤转移是一个具有高度组织性和器官选择性的复杂、连续的过程,虽然已证明很多因素参与肿瘤的转移,但不同组织来源的肿瘤细胞迁移、侵袭到特定部位的分子机制还不清楚.趋化因子(chemokines)是一单链小分子(8~10 kD)蛋白质超家族,具有调节各种类型的白细胞迁移、吸引具有特定趋化因子受体的炎性细胞浸润到炎症部位参与炎性反应的作用,通过与G蛋白偶联受体的相互作用,引起靶细胞支架重构、牢固地黏附于内皮细胞和定向迁移.在肿瘤中趋化因子发挥多种作用,包括控制白细胞浸润至肿瘤,调节肿瘤相关的血管生成,激活宿主对肿瘤的特异性免疫应答,以自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞增殖,控制肿瘤细胞运动等[1].
-
玻连蛋白促进肝癌细胞株增殖及迁移的初步研究
目的:了解玻连蛋白(VTN)对肝肿瘤细胞株SMMC 7721增殖和迁移能力的影响。方法:采用不同浓度VTN包被培养皿后接种、培养细胞,采用激光共聚焦显微镜观察VTN包被后细胞骨架成分微管蛋白形态的变化,用细胞增殖试剂分析VTN对细胞增殖率的影响及分析VTN对凋亡诱导剂抑制增殖作用的影响,采用Transwell侵袭实验检测VTN对细胞迁移能力的影响。结果:激光共聚焦观察结果显示VTN包被有助于促进细胞贴壁及细胞骨架蛋白形态结构的维持;VTN可促进肿瘤细胞的生长且呈剂量效应,并可减弱凋亡诱导剂对细胞增殖的抑制;Transwell侵袭实验结果显示VTN包被可促进细胞迁移。结论:体外实验条件下,VTN有助于肝癌细胞株SMMC 7721的增殖及迁移,提示VTN在肝癌发生过程中可能具有促进肿瘤细胞增殖和迁移的生物学作用。
-
细胞黏附分子、细胞外基质在肿瘤细胞迁移中功能的研究进展
肿瘤细胞的迁移包括从原发肿瘤细胞中释放并侵入周围组织、进入血液循环或淋巴循环、在循环系统中转移、被远处器官的毛细血管床捕获、从循环系统中迁出和在选择位点开始生长等过程.在这些过程中,癌细胞之间,癌细胞与正常宿主细胞之间,以及癌细胞与细胞外基质之间的黏附作用发挥了至关重要的作用.作者以肿瘤细胞迁移中重要的生物学事件为线索,对其中涉及细胞黏附分子、细胞外基质重要作用的分子机制进行综述.