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1,6-二磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系.方法 用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化.结果 STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性.结论 FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制
感染性休克引起的急性肺损伤( ALI)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1].已有研究表明,HO-1/CO对感染性休克肺损伤有保护作用[2,3].本文就HO-1/CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述.
