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寄生虫感染与细胞因子
寄生虫感染诱发宿主机体产生的免疫应答较为复杂,涉及体液免疫和细胞免疫,近10余年来有关细胞免疫在细胞因子(Cytokine,CK)的研究方面取得较大的进展.淋巴细胞是唯一具有免疫学特异性的细胞,基于某些淋巴细胞与抗原发生反应的结果,遂分化为抗体产生细胞,以产生抗体为主,称为B细胞.另有某些未成熟淋巴细胞进入胸腺组织,受胸腺上皮细胞的影响而分化为T细胞,T细胞激活之后,主要分泌CK.CK是低分子蛋白质,具有多种生物学活性.细胞因子包括白细胞介素(IL)、干扰素(IFN)、转移生长因子(TGF)、集落刺激因子(CSF)和肿瘤坏死因子(TNF)等[1].
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抗B7.1分子不同亚区单克隆抗体的制备
B7分子是T细胞活化过程中的一个重要共刺激分子.B7.1为B7家族成员之一,主要诱导T细胞活化,产生细胞免疫应答,在维持生理自稳、抗肿瘤免疫、移植物排斥反应中均起重要作用[1-3].深入研究B7.1分子结构,寻找其实现协同活化T细胞的有效表位,探索各有效表位调整疾病时的免疫功能,使之向有利于宿主方向发展是十分必要的.抗B7.1抗体,尤其是抗B7.1分子不同亚区的抗体是进行这种研究必不可少的工具.
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一种新的免疫活性细胞(IPCs)在慢性乙型肝炎患者中的检测
[摘要] 目的 近年来研究发现了一种在人的外周血中专职产生α/β干扰素的免疫活性细胞,即"干扰素产生细胞(IPCs).IPCs在外周血中产生干扰素的量是其他产生干扰素细胞的200~1 000倍.因此可以说IPCs是体内IFN的专职产生细胞.
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基质金属蛋白酶在非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织中的表达
目的:探讨MMP-1,NMP-2,MT1-MMP和MT2-MMP在NASH肝纤维化中的相互作用及可能机制.方法:采用原位分子杂交方法检测40例NASH患者的肝穿刺标本中MMP-1,MMP-2,MT1-MMP和MT 2-MMPmRNA的表达.结果:MMP-1,MMP-2,MT1-MMP和MT 2-MMPmRNA主要表达在纤维间隔和汇管区的间质细胞(肝星状细胞等),且MMP-2和MT1-MMP的表达细胞有重叠.NASH组MMP-2,MT1-MMP,MT 2-MMP mRNA的表达均低于ASH组(P=0.03,P=0.007,P=0.001)结论:MMP-1,MMP-2,MT1-MMP和MT 2-MMP在NASH肝纤维化的发生和发展中可能起重要作用;MMP-2和MT1-MMP在基质降解过程中可能有协同作用;肝星状细胞为肝组织内MMP-1,MMp-2,MT1-MMP和MT2-MMP的主要产生细胞.
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转导单链免疫毒素基因的PBMCs对人肝癌细胞SMMC-7721的体外杀伤活性
目的:用携带分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒感染人外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs),使其表达并分泌针对人肝癌细胞的sFv-TNF-α融合蛋白,观察转导的PBMCs对体外培养人肝癌细胞SMMC-7721的杀伤作用.方法:用感染生重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导人PBMCs,采用PCR和RT-PCR方法对转导的PBMCs(PBMCs/PST)进行DNA和mRNA水平的分析.PBMCs/PST与SMMC-7721共培养,MTT法检测PBMCs/PST表达产物对肝癌细胞的体外杀伤活性.结果:PCR及RT-PCR结果显示PBMCs/PST中扩增出外源目的基因对应的电泳条带.MTT法检测结果,分泌型抗肝癌单链免疫毒素对体外培养肝癌细胞SMMC-7721的杀伤率为(38.2±6.7)%.结论:分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因可以在PBMCs中整合并稳定表达,其分泌的表达产物对 SMMC-7721具有一定的体外杀伤作用.
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支气管哮喘的表观遗传学
表观遗传的概念早是在1942年由Waddington提出的,描述了所有细胞减数分裂和有丝分裂在表型或基因表达状态上的可遗传改变,且不借助DNA序列本身的改变[1],即表观遗传是非DNA序列差异的核遗传.表观遗传调控对哺乳动物发育期间产生细胞类型多样性起到关键作用,而且对维持不同类型细胞的基因表达谱的稳定性和完整性也很重要.
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干扰素产生细胞及其在HIV感染过程中的作用研究进展
I型干扰素产生细胞(IFN-producing cell,IPC)作为浆细胞样树突细胞前体在固有免疫和获得性免疫中具有重要作用,在病毒性感染[如艾滋病病毒(HIV)]过程中也发挥重要的功能,近几年来关于IPC的细胞因子分泌机制及其功能方面的研究取得了很大进展[1].本文综述了IPC及其在HIV感染中的相关研究进展.
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线粒体突变与遗传性耳聋
背景线粒体在真核细胞中的作用是产生细胞生理活动所需能量的中心.而在耳蜗的外毛细胞、支持细胞和血管纹中均含有大量的线粒体,近些年来的研究发现线粒体基因的突变可以导致遗传性综合征和非综合征耳聋.通过对线粒体基因突变的研究可以使我们对耳聋的致病机理有更深刻的了解.
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科学家阐明诱发2型糖尿病的新型分子机制
据Axelsson AS 2017年6月6日 (Nat Commun,2017,8:15652-15652.)报道,瑞典萨尔格学院(Sahlgrenska Academy)的科学家通过研究阐明了一种能够降低2型糖尿病患者机体胰岛素产生的新型分子机制, 即阐明了胰岛素产生细胞如何在发育中退行转变成为不发挥作用的未成熟细胞,相关研究或为后期研究人员开发治疗2型糖尿病的新型疗法提供思路.
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药物的不良反应(十五)
呼吸系统用药 祛痰药 痰是呼吸道炎症的产物,可刺激呼吸道黏膜引起咳嗽,并可加重感染.祛痰药物可稀释痰液或液化黏液,使之易于咯出.按其作用方式可将祛痰药分为三类:①恶心性祛痰药和刺激性祛痰药物,前者是口服后可刺激胃黏膜,引起轻微的恶心,反射性地促进呼吸道腺体分泌增加,使痰液稀释易于咯出,如氯化铵、碘化物等;后者是一些挥发性物质,其蒸气也可刺激呼吸道黏膜,增加腺体分泌,使痰液变稀,易于咯出,如安息香酊等;②黏液溶解剂,如乙酰半胱氨酸可分解痰液的黏性成分,如黏多糖和黏蛋白,使痰液液化,黏滞性降低而易于咯出;③黏液调节剂,如溴己新等主要作用于气管、支气管的黏液产生细胞,促使其分泌黏滞性低的分泌物,使呼吸道分泌物的流变性恢复正常,痰液由黏稠变稀,易于咯出.下面将这三类中代表性药物的不良反应分述如下.
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92、胸腺非依赖性抗原
对蛋白质等大多数抗原,B细胞产生抗体时都需要T细胞的辅助.在B细胞增殖分化为抗体产生细胞时,只是其抗原受体与抗原的结合的刺激是不够的,还必需有B细胞表面的CD40分子与活化的T细胞表面的CD154分子结合的刺激,T细胞释放IL-2、IL-4、IL-5和IL-6等细胞因子作用于B细胞的刺激才能使B细胞分化为抗体产生细胞.把这样的抗原称为T细胞依赖性抗原(T cell dependent antigen,TD)或胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen).
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微量溶血分光光度法测定抗体形成细胞
溶血分光光度测定(QHS)法是常用的抗体形成细胞功能测定法,它具有灵敏、稳定、客观等优点.QHS全量法在试管内进行,抗体产生细胞、补体和SRBC(绵羊红细胞)用量各为1.0ml,总体积3.0ml,用量较大及检测不便是全量QHS法的不足之处.我室将全量QHS法微量化(各种成分均为0.1ml),反应在96孔板内进行,用酶标分析仪一次大量检测,收到较好的效果,现报道如下.
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苦杏仁甙与人淋巴细胞产生细胞因子效应的初步观察
苦杏仁甙免疫活性的研究已见较多报道,但未见有对人免疫功能影响的相关研究.本文观察了苦杏仁甙对人淋巴细胞增殖及其分泌细胞因子的影响,以期为临床应用提供实验基础.
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Th1/Th2细胞因子与肝病关系的研究新进展
辅助T细胞(helper T cell,Th)是指能帮助B细胞分化成抗体产生细胞和放大细胞免疫应答的一个细胞群,它表达CD4而不表达CD8.Th活化后可释放细胞因子,调节T细胞、B细胞、单核细胞和其他免疫细胞活性,根据产生细胞因子的不同,Th可分为Th1、Th2及Th0三型,机体对细胞内与细胞外抗原的免疫应答主要受Th1和Th2调节.
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新兴光动力疗法在老年皮肤病的应用
光动力疗法是一种应用光敏剂和光源的药-械联合疗法,在生物组织中氧分子的参与下,通过光化学反应产生细胞毒性物质(如单线态氧),选择性破坏病变组织的无创治疗新技术.特别是新型光敏前体药5-氨基酮戊酸问世以来,为皮肤的局部用药提供了一个简便、安全、有效的渠道,极大地推进光动力疗法在皮肤科领域的应用.5-氨基酮戊酸介导的光动力疗法(5-Aminolevulinic acid-photodynamic therapy,ALA-PDT)已成功地应用于治疗老年常见皮肤肿瘤和老年难治性皮肤病,取得满意的临床效果和可期待的应用前景[1-5].
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乙型肝炎病毒全S基因疫苗与HBSAg基因疫苗诱导小鼠的特异性免疫应答比较
乙型肝炎病毒(HBV)感染是我国常见病及多发病,HBV难以清除的原因之一就是机体的免疫功能障得.目前虽然基因重组HBV表而抗原(HBsAg)疫苗预防HBV感染取得了较好的效果,但基因重组HBsAg疫苗主要诱导特异性体液免疫,不能刺激机体的细胞免疫应答.近年来发现基因疫苗可诱导机体产生细胞及体液免疫反应,特别是诱导细胞免疫反应的能力优于蛋白、多肽类疫苗,更适应于慢性病毒感染的预防与治疗[1,2].为了探讨应用HBV基因疫苗预防HBV感染的可能性,我们构建了HBV全S基因和HBsAg基因疫苗,观察和比较子这两种疫苗经肌肉注射接种到Balb/C小鼠体内后的细胞及体液免疫功能的变化,现报道如下.
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银屑病患者皮损中浆细胞样树突细胞和Toll样受体9、干扰素调节因子7及干扰素αmRNA的表达
浆细胞样树突细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDC)是近发现的具有特征性的树突细胞(dendritic cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记[1],是强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测.
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α-干扰素制剂研究新进展
干扰素早是由lsaacs和Lindermann于1957年发现的,他们在研究病毒干扰现象时,观察到灭活流感病毒能使鸡胚绒毛尿囊膜产生一种抗病毒物质.1980年国际干扰素命名委员会将其定义为:一类在同种细胞上具有广谱抗病毒作用的活性蛋白质,其活性的发挥受细胞基因组的调节和控制,涉及RNA和蛋白质合成.根据其产生细胞和抗原性分为三种类型:(1)白细胞干扰素(INF-α);(2)纤维母细胞干扰素(INF-β);(3)免疫干扰素(INF-γ).干扰素作为细胞因子已被用来治疗许多病毒感染性疾病、肿瘤、神经疾病[1],随着干扰素在临床上日益广泛的使用,干扰素制剂得到了飞速发展.本文对目前α-干扰素制剂的研究进展作一概述.
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免疫球蛋白轻链异常表达和临床疾病
1多克隆增殖和良性免疫球蛋白增殖症所谓多克隆增殖系指各种Ig产生细胞全面增殖.这有两个含义,一是5种1g全面增加,二是虽只有一种Ig增殖,如IgG或A、M等但κ/λ比值不变.以上两种增殖,皆可出现轻链过剩,一般可达到200ug/ml(0.5~5g/d).此含量可用常规方法测出来,κ/λ保持2:1.
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促红细胞生成素对机体免疫功能的调节及其抗炎作用研究进展
促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)是一种调节红细胞生成的细胞因子,人类EPO分子量在35KD左右,由166个氨基酸组成.胚胎时期肝脏是EPO的主要产生器官,而在出生后,肝合成EPO逐渐减少,肾脏成为EPO的主要产生部位.采用DNA-RNA原位杂交技术证实EPO的产生细胞主要位于肾皮质近曲小管周围的间质细胞或基底膜内.