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转移生长因子和动脉粥样硬化
人和动物实验的很多证据发现动脉粥样硬化的发生和各种损伤诱导的血管内皮增生,均起因于内源性阻抑系统的功能丧失,从而限制了损伤的正常修复.
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陆曦教授治疗慢性酒精中毒性 Wernicke 脑病的经验
慢性酒精中毒性Wernicke脑病(Wernickeencephaiopathy,WE)是指由于长期大量饮酒致使体内维生素B1缺乏,丙酮酸等代谢障碍,造成血脑、脑干及第三脑室、中脑导水管周围灰质、乳头体等损害为主的疾病.其基本病理改变为毛细血管扩张充血、点状出血、毛细血管内皮增生、神经细胞坏死、髓鞘脱失及胶质细胞增生.临床表现精神意识障碍、眼肌麻痹、共济失调等三联征,大多数患者伴有多发性神经病,故亦有称WE四联征.其症状可归属中医的"痴呆""酒厥""震颤"范畴.陆曦教授从事中西医结合临床40余载,对Wernicke脑病的治疗积累丰富的经验.笔者有幸跟师学习,兹将陆曦教授治疗Wernicke脑病的经验整理如下.
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阿魏酸钠治疗肺心病呼衰患者的血气分析观察
阿魏酸钠(益米乐)是一种新的非肽类内皮素拮抗剂,它可以通过保护血管内皮细胞,减少ET-1释放,拮抗ET-1作用,减少血管内皮损伤,抑制血管内皮增生,降低肺动脉压[1],改善通气,促进二氧化碳的排出,从而缓解呼吸困难.近1年来,我们采用阿魏酸钠治疗肺心病、呼衰患者,进行血气分析的比较,间接观察肺动脉压情况,取得了较好的效果,现告如下.
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188Re放射治疗联合反义c-myc寡脱氧核苷酸对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响
目的观察188Re放射治疗联合反义c-myc寡脱氧核苷酸对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响,探讨188Re放射治疗联合反义c-myc寡脱氧核苷酸防治再狭窄的潜在作用.方法27只新西兰白兔分成9组,一侧下肢髂动脉行内膜剥脱术后,4组通过直径2.5 mm液体188Re充盈球囊导管分别给以8和15Gy剂量的血管内照射治疗,然后在其中两组中将反义c-myc ODN通过pluronic gel缓释系统和Lipofectin转染导入系统,将其作用于损伤血管的外膜,3周后对所取的血管节段进行组织切片和苏木精-伊红染色,在显微镜下进行形态观察和采用图像分析系统进行图像分析,计算出内膜/中膜(I/M)面积之比和I/M厚度之比,并进行统计学分析.结果通过形态观察和I/M面积和I/M厚度之比,发现两种剂量Gy188Re放射治疗、反义c-myc ODN治疗,以及两者结合治疗均能明显抑制内膜增生,且后者比前三者抑制更明显.结论188Re放射治疗联合反义c-myc ODN能显著抑制新生内膜的形成.
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高压氧治疗肿瘤的应用基础研究进展
高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)能否在肿瘤患者康复治疗中应用,是个具有争议的学术问题,尽管已有一些实验研究表明,HBO能抑制肿瘤血管内皮增生和促进肿瘤细胞凋亡,但仍未在临床上广泛开展,原因是尚未有明确的基础研究证实.本文结合笔者的研究工作和设想,综述如下,旨在推动该研究深入进行.
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反义c-myc寡脱氧核苷酸联合188Re放射治疗对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响
目的观察反义c-myc寡脱氧核苷酸联合188Re放射治疗对家兔髂总动脉损伤后内膜增生的影响,探讨反义c-myc寡脱氧核苷酸(ODN)联合188Re防治再狭窄的潜在作用.方法通过球囊导管对家兔髂总动脉损伤后的血管照射后,将反义c-myc ODN通过pluronic gel缓释系统和Lipofectin转染导入系统,将其作用于损伤血管的外膜,3周后对所取的血管节段进行组织切片和苏木精-伊红染色,在显微镜下进行形态观察和采用图像分析系统进行图像分析,计算出内膜/中膜(I/M)面积之比和I/M厚度之比,并进行统计学分析.结果通过形态观察和I/M面积和I/M厚度之比,发现单纯反义c-myc ODN和188Re放射治疗,以及两者联合均能明显抑制内膜增生,且后者比前两者抑制更明显.结论反义c-myc ODN联合188Re放射治疗能显著抑制新生内膜的形成.
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类风湿性关节炎肾脏损害
类风湿性关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性结缔组织病,我国人群发病率为0.24%~0.4%,为自身免疫性结缔组织病之首.本病侵犯全身各器官,故又称类风湿病.既往由于对本病肾损害认识不足,不仅像<西塞尔内科学>这种权威内科学上几乎没有提到RA肾脏损害,国内一些大型肾脏科专著对RA肾损害也重视不够,以致认为RA本身很少引起肾脏病变.但近20年来由于肾活检技术的广泛开展及免疫学研究的不断深入,发现RA肾脏损害并不少见.早年对RA肾损害病理改变的认识主要来自尸检资料,认为RA肾损害类型主要是肾淀粉样变、肾乳头坏死、慢性间质性肾炎、肾血管炎及毛细血管内皮增生性肾炎.但近年来肾活检发现,肾脏病理改变以系膜增生性肾炎、膜性肾病为多见.国内有人对11例已排除原发性和继发性肾脏病的RA进行肾活检,虽然有肾损害临床表现者仅3例,但肾活检全部有程度不一的肾组织形态异常,提示RA患者肾脏损害高达100%.可见RA肾脏损害发生率是相当高的.
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特发性肺间质纤维化发病机制新进展
特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis IPF)是弥漫性间质性肺病中的一种特殊类型,是一种原因不明、出现在成人、局限于肺、进行性致纤维化的间质性肺炎,其临床诊断主要依靠病理,美国ATS新指南指出将HRCT列为独立诊断标准之一,其组织病理学和放射学表现为普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia,UIP).UIP显著的组织病理学特点是伴有瘢痕的纤维化和蜂窝样病变,与轻微或正常肺组织呈局灶状交替分布.这些组织病理改变主要累及周围胸膜下肺实质或小叶间隔旁.肺实质炎症通常较轻,由淋巴细胞和浆细胞引起的肺泡间隔浸润所组成,斑片状分布,并伴有Ⅱ型肺泡上皮细胞和支气管黏膜的上皮细胞增生.纤维化病变区主要有致密的胶原瘢痕,散在的增殖型成纤维细胞和肌成纤维细胞集合灶,即成纤维细胞灶(fibroblastic foci,FF)[1].IPF是以弥漫性肺泡炎、Ⅱ型肺泡上皮和血管内皮增生以及肺间质纤维化为主要病理特征[2].越来越多的证据表明[3]:IPF的病理变化源于肺泡上皮受损和修复,异常分布广泛的成纤维细胞灶是损伤和修复的主要部位.肺泡上皮细胞损伤可导致纤维细胞表型转变.
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妊娠合并嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生1例
嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生( angi-olymphiond hyperplasia with eosinophilia, ALHE )是一种在临床上较少见的良性血管内皮增生性疾病,现将我科所见妊娠合并ALHE 1例报道如下。
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颈动脉小血栓和小狭窄诱发反复脑梗死临床分析
颈动脉疾病作为栓塞性卒中的原因已被广泛研究,但在多达28%的情况下,心肌梗死的机制仍然难以捉摸[1]。来自颈内动脉(ICA)的后壁小的动脉粥样硬化产生的一个非常小的组织血栓,但磁共振血管造影(MRA)和传统的血管造影未发现,只能通过电脑断层血管造影(CTA)诊断。药物治疗失败后,患者被标准的颈动脉内膜切除术成功治疗。
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星形细胞瘤PTEN、血管内皮生长因子表达与瘤周水肿的关系
血管内皮增生所致的新生血管形成已成为星形细胞瘤瘤周水肿的主要因,PTEN基因突变或缺失与星形细胞瘤的恶性程度有关,临床所见星形细胞瘤的恶性程度越高,其瘤周水肿越严重,PTEN基因表达与星形细胞瘤瘤周水肿是否有直接关系,是否与血管内皮生长因子(VEGF)协同作用导致星形细胞瘤瘤周水肿加重,还无相关论述.我们采用免疫组织化学技术检测52例星形细胞瘤中PTEN、VEGF基因蛋白表达与瘤周水肿进行比较.探讨PTEN、VEGF基因蛋白表达与瘤周水肿关系.
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伽玛刀在脑血管畸形治疗中的应用
伽玛刀是现代高科技在脑部手术应用的重要体现,是微侵袭神经外科的主要内容之一,尤其在治疗脑血管畸形(AVM)上应用较早,疗效较好,而且有其特别的优越性。本文概述了伽玛刀治疗技术的发展过程、伽玛刀治疗脑血管畸形的原理、方法、临床应用现状及新进展。1 伽玛刀概况 早在50年代初,瑞典的Karolinska大学Leksell教授首先提出立体定向放射神经外科的概念,采用窄条辐射光束交叉集中照射颅内靶点,以求精确破坏脑内的正常或病变组织,达到治疗目的。开始用于治疗功能性疾病和精神病患者。初的阶段主要是探索辐射源。1967年Leksell教授与多个学科的专家一起研制成功世界上第一台伽玛刀,当时只有179个钴源。由于能精确定位照射,剂量高度集中,边缘剂量锐减,一次性毁损病灶或靶点,使治疗达到如同刀割样的效果,故称伽玛刀。1972年,第二代伽玛刀问世,设备进一步完善,精确度大幅度提高,并成功地用于治疗脑动静脉畸形及颅内肿瘤病人。,从而使伽玛刀在世界各地得以广泛承认和临床应用。80年代后,随着放射影像技术的迅速发展,伽玛刀也不断改进和完善。由201个钴源组成的第三代伽玛刀产生,并由A型改进到B型、C型,剂量规划系统也由Kula系统发展到γ-Plan系统。靶点定位采用CT,MRI及DSA技术,C型伽玛刀剂量规划及伽玛刀治疗已完全程序化、自动化,并设有完整的数据库及验证系统,使治疗设计优化、疗效佳化。自去年底全球已有90余台伽玛刀分布各地,累计治疗不同颅内疾病病人达9万余例,病种20余种,其中近十年治疗的病例数量是前20年治疗总数的20倍。 伽玛刀手术过程分5个步骤:(1)安装立体定向头架;(2)用CT,MRI或DSA等进行定位;(3)剂量规划;(4)实施伽玛刀治疗;(5)术毕拆除头架。2 伽玛刀治疗脑血管畸形的机制[1~3] 利用立体定向的原理,将多个放射源集中于一点同时照射,可以使病变部位同时精确地接受大剂量的伽玛射线照射,受照射的畸形血管、血管巢的血管内皮细胞因射线作用而产生水肿、变性、坏死,使血管腔变窄,血流速度变慢,血栓形成。终血管内皮增生,管腔机化,经几年的潜伏期而完全治愈。
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恶性萎缩性丘疹病伴肠穿孔及中枢神经系统病变1例报道
恶性萎缩性丘疹病(malignant atrophic papulosis)又称为Degos病,临床非常罕见,该病为血管性疾病,表现为血管炎性和血管栓塞性病变,血管内皮增生,主要累及皮肤、胃肠道和中枢神经系统,少数尚可累及心脏、眼、肾脏、膀胱、阴茎等脏器.本病的诊断主要依据特征性皮疹及组织病理学检查,预后多较差,死亡率高,无特效治疗手段,目前主要针对免疫功能异常和凝血功能进行治疗.现将本科收治的1例恶性萎缩性血疹病伴肠穿孔及中枢神经系统病变患者的诊治情况报道如下.
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嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生1例
1临床资料
患者,女,40岁。因头皮、耳后大小不等结节15年,于2013年1月5日就诊。15年前,患者无明显诱因头皮出现一绿豆大小皮色类圆形结节,表面光滑,质韧,不可活动,不伴瘙痒及疼痛,未引起患者重视未作特殊处理。该结节逐渐长大至胡豆大小,其周及左耳后亦出现多个类似结节,大小不一,散在分布,互不融合,仍无症状。院外诊断不详、未治疗。患者既往体健,其家庭成员中无类似疾病。体格检查:系统检查未见异常。皮肤科检查:皮损分布于头皮及左耳后,表现为散在分布的数个皮色类圆形结节,绿豆至胡豆大小,表面光滑,质韧,不可活动,无压痛。皮损组织病理学检查:真皮层见多量大小不等厚壁血管,部分血管内皮增生,间质内淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润,局部可见淋巴滤泡形成,纤维增生、胶原化。诊断:嗜酸性粒细胞增多性血管淋巴样增生。治疗:激光治疗。 -
膝关节滑膜血管瘤误诊1 例
1 病例患儿,女,10 岁,主因左膝部间断性疼痛3 a入院.患儿3 a前无外伤史、无明确诱因出现左膝部疼痛,关节内侧肿胀,理疗热敷后好转,以后每年发作2~3次,每次持续3~5 d.曾行MRI检查考虑左膝关节髌上囊积液,X线平片骨质及关节结构未见异常,未见软组织肿块及静脉石.此次发作疼痛不缓解,关节活动受限,跛行.查体:左膝内侧及髌骨内上方肿胀,压痛明显,皮肤颜色正常,皮温不高,未触及明确肿块及波动感,膝关节不能完全伸直,末稍血运及感觉正常.诊断:左膝关节髌上囊积液.手术在止血带下进行,术中见膝关节髌上囊内上区域囊壁有不规则迂曲血管团块分布,内有血栓形成,髌上囊囊腔与关节腔相通,囊内积血20 mL,受累滑膜面积达4 cm×5 cm大小,色紫红,骨膜及相应筋膜层组织被侵袭,界线欠清.病理见肿块切面灰白相间,有出血灶,4.5 cm×4 cm×2 cm大小,镜下示瘤性增生,为腔内充满红细胞之血管组织,少部分血管内皮增生,间质有少量纤维组织.病理诊断:左膝关节滑膜血管瘤(海绵状).