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秦艽提取物对一氧化氮合酶、磷脂酶A2和环氧化酶的影响
目的:探讨龙胆苦苷及秦艽不同极性提取部位的抗炎机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导鼠巨噬细胞RAW264.7生成一氧化氮(NO)、磷脂酶A2(PLA2)、环氧化酶(COX-2),建立细胞炎症模型.观察龙胆苦苷及大叶秦艽不同极性提取部位对NO、PLA2、COX-2的影响.结果:龙胆苦苷及秦艽不同极性提取部位对NO、PLA2均有抑制作用,仅龙胆苦苷对COX-2呈现出抑制作用.结论:龙胆苦苷是秦艽中主要的抗炎成分其抗炎机制与抑制NO、PLA2、COX-2的活性有关,秦艽中除龙胆苦苷以外的化学成分也具有抗炎作用,可能是由于抑制NO、PLA2而介导的.
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解热镇痛抗炎药的不良反应和预防
解热镇痛抗炎药是一类具有解热、镇痛,多数还有抗炎、抗风湿作用的药物.由于其化学结构和抗炎机制与糖皮质激素载甾体抗炎药不同,故称非甾体类抗炎药,如阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、美洛昔康等.在临床上被广泛使用与供应.正因为如此,而易于被滥用.
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新痹痛灵抗炎作用及其机制
目的:研究新痹痛灵(New Bitongling,NBTL)的抗炎作用,揭示其抗炎作用及机制.方法:体内实验取30只SD雄性大鼠,随机分成模型组、阳性药布洛芬缓释胶囊组(0.054 g·kg-1)以及新痹痛灵高剂量组(11 g·kg-1,简称NBTLH)、低剂量组(2.75 g·kg-1,简称NBTLL);连续ig给药5d,1次/d;末次给药1h后,复制组胺致大鼠毛细血管通透性增加模型、采用尾静脉注射伊文斯蓝后提取皮肤中染料、测定提取液590 nm的吸光度反映毛细血管通透性;复制角叉菜胶致大鼠足跖肿胀模型、采用容积测量法观察各组大鼠足跖肿胀度;体外实验以脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞分泌炎性因子复制炎症模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组细胞上清液中前列腺素E2(PGE2)含量.结果:与模型组比较,布洛芬缓释胶囊组,NBTLH,NBTLL组伊文斯蓝含量明显降低(P<0.01);表明均能抑制大鼠毛细血管通透性增加;与模型组相比,在相同时间点,NBTLH组大鼠足跖肿胀度均降低(各时间点P<0.05),NBTLL在各个时间点都有抑制趋势,但无显著性差异;与正常组比较,模型组的PGE2表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,NBTLH,NBTLL组PGE2表达水平显著降低(P <0.05,P<0.01).结论:NBTL对炎症有明显抑制作用,其抗炎作用可能与抑制炎症组织PGE2的合成或分泌有关.
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紫菀酮对脂多糖诱导巨噬细胞释放IL-1β,TNF-α及NO的影响
目的:探讨紫菀酮的体外抗炎作用及其机制分析.方法:利用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,通过紫菀酮对其进行干预,采用SunBioTMAm-Blue细胞增殖与活性检测试剂检测紫菀酮对RAW264.7巨噬细胞增殖的影响;Griess法检测细胞培养上清液中NO含量;ELISA法检测细胞培养上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果:与空白组比较,50 μmol·L-1紫菀酮组RAW264.7巨噬细胞的增殖抑制率明显高于空白组,0.1,1,10,20,30μmol·L-1紫菀酮组RAW264.7巨噬细胞的增殖抑制率无显著性差异;10,30 μmol·L-1紫菀酮组NO释放量均显著低于脂多糖组;1,10,30 μmol·L-1紫菀酮组IL-1β和TNF-α释放量均显著低于脂多糖组.结论:紫菀酮呈剂量依赖性抑制脂多糖诱导的RAW264.7巨噬细胞炎性细胞因子IL-1β,TNF-α及NO的释放,具有体外抗炎作用.
关键词: 紫菀酮 脂多糖 RAW264.7巨噬细胞 抗炎机制 -
基于网络药理学与分子对接法预测银杏叶提取物的抗炎机制
目的:基于分子对接及网络药理学方法研究银杏叶提取物(EGB)抗炎的潜在作用机制.方法:收集文献报道中的抗炎活性靶点,构建EGB的化合物分子数据集.EGB成分的口服利用度及类药性性质通过Canvas 2.3软件进行预测,运用Glide 6.6软件进行分子对接实验,虚拟筛选出EGB抗炎活性成分.以EGB的193种活性成分和34种抗炎靶点蛋白为网络节点构建网络,并基于ClueGO插件对34种抗炎靶点的分子生物学功能和代谢通路进行分析.结果:研究显示筛选的EGB活性分子具有较好的口服吸收利用度和类药性特征.34种抗炎靶蛋白参与了56种代谢信号通路,其中与炎症为密切为五类分子生物学功能和5条代谢通路.结论:综合网络分析结果显示EGB抗炎活性呈现多分子、多靶点和多通路特点,可为阐述EGB的抗炎作用机制研究提供科学依据.
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基于蛋白互作网络分析祛风湿药川乌的抗炎机制
炎症是风湿性疾病的重要危险因素之一.川乌是临床常用祛风湿药,具有显著抗炎作用,然其分子层面作用机制尚不清楚.为深入探索祛风湿药川乌抗炎作用的分子层面机制,该研究以川乌抗炎活性成分乌头碱、次乌头碱和新乌头碱为代表,通过数据库检索获得化合物的作用靶点及其蛋白质相互作用信息,构建川乌的蛋白互作网络.在此基础上,利用分子复合物检测算法(MCODE),对网络进行模块分析及功能注释,结果显示川乌抗炎作用机制主要与前列腺素代谢过程,趋化因子介导的白细胞趋化作用有关.该研究从分子网络水平系统探讨了川乌的抗炎机制,为川乌治疗风湿性疾病的研究提供科学依据.
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基于网络模块分析的降香黄酮类成分抗炎机制研究
黄酮类化合物作为降香主要活性成分之一,具有抗炎作用.该研究以具有抗炎活性的异甘草素、甘草素、柚皮素及紫铆花素黄酮类化合物为研究载体,通过数据库检索确定化合物的作用靶点,利用靶点的蛋白质相互作用信息构建降香黄酮类化合物作用的蛋白互作网络.采用分子复合物检测算法(MCODE)对网络进行模块分析,利用Cytoscape软件中的BinGO插件,从Gene Ontology获取数据,从而对识别出的模块进行功能注释,通过模块功能探讨阐释降香黄酮类化合物抗炎作用机制,结果显示其主要与抑制FOS,PTGS2表达、抑制IL-1β释放、抑制MAPK通路和Toll样受体通路有关.
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雷公藤多苷抗巨噬细胞炎症及对TLR4/NF-κB调控炎症作用的研究
为研究雷公藤多苷(Tripterygium wilfordii polycoride,TWP)对LPS诱导巨噬细胞炎症反应时,对炎症因子TNF-α,IL-1β的抑制作用,对TLR4/NF-κB调控炎症作用的干预研究,同时观察其对TLR4/NF-κB调控炎症作用的影响.采用噻唑蓝(MTT)法检测受试药物TWP、地塞米松(DXM)及硫唑嘌呤(AZA)对细胞生长的影响,选择合适的药物浓度.通过LPS诱导小鼠RAW264.7细胞株产生炎症反应,ELISA法检测TNF-α及IL-1β的释放,Westen blotting法检测TLR4及NF-κB p65蛋白表达水平,荧光定量PCR(RT-PC R)测定TLR4及NF-κB的表达.实验结果显示TWP剂量依赖性抑制巨噬细胞炎性细胞因子TNF-α,IL-1β的释放,TWP各剂量组作用均逊于DXM,但TWP高剂量组与AZA组作用比较,对TNF-α作用其优于AZA组;对IL-1β作用其相当于AZA组.对TLR4/NF-κB调控炎症作用的影响,TWP剂量依赖性下调TLR4及NF-κB p65的表达,其作用相当于或优于DXM及AZA.终得出结论:该项研究显示TWP具有抑制TNF-α及IL-1β的作用,下调TLR4,NF-κB p65受体的表达是其作用的机制之一.
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中西医非甾体类抗炎药物的研究现状及发展趋势
非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是临床上常用的解热镇痛抗炎药,广泛应用于风湿性疾病、慢性炎性关节炎以及各种原因导致的发热、痛性疾病,还可预防心肌梗死和缺血性脑血管意外发生.随着此类药物抗炎机制和不良反应的研究深入以及前列腺素(PGs)合成酶异构体的发现,选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂因其胃肠道、肾脏和血液的不良反应较少而成为目前人们研究的热点,并已开始应用于临床.同时近年来,中药的抗炎免疫作用也受到了广泛关注,临床及实验证实很多中药具有较好的抗炎作用,且多无严重的毒副作用.
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雷公藤多苷的抗炎作用与临床应用进展
雷公藤多苷是从卫矛科植物雷公藤中提取精制而成的一种脂溶性混合物,其中雷公藤甲素及二萜类化合物是雷公藤多苷的主要活性物质.临床上发现雷公藤多苷具有免疫调控、抗肿瘤、抗炎等药理作用,但其具体作用机制尚未完全清楚,因此,本文主要就雷公藤多苷对多种疾病发挥抗炎作用的相关机制及其临床应用进行综合论述.
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PPARγ激动剂对急性坏死性胰腺炎大鼠p38MAPK活化的影响
p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在炎症反应中通过调节炎症因子表达起重要作用[1].我们前期研究发现,过氧化酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorsγ,PPARγ)激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠血清促炎细胞因子有抑制作用.本研究探讨p38MAPK在ANP发生、发展中的作用及吡格列酮对p38 MAPK的影响,进一步了解PPARγ激动剂的抗炎机制.
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血液净化治疗重症急性胰腺炎的临床应用研究进展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情危重、预后凶险.目前认为SAP的发病机制与体内促炎、抗炎机制紊乱密切相关,细胞因子和炎症介质过度生成导致内稳态失衡在病程发展中起着重要作用.
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全反式维甲酸抗支气管哮喘大鼠气道炎症的作用及机制
核因子κB(NF-κB)的持续激活是支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的重要环节,以NF-κB为靶目标研制抗哮喘药物已成为哮喘治疗的研究方向之一.为研究全反式维甲酸对哮喘大鼠气道炎症的抑制作用,我们探讨了其对NF-κB的抑制效应,以阐明抗炎机制.
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支气管哮喘患者诱导痰中Clara细胞分泌蛋白的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症,同时也有抗炎机制起作用.其中支气管无纤毛上皮Clara细胞分泌蛋白CC16即具较强的抗炎及免疫调节作用,与多种呼吸系统疾病有关.我们通过测定哮喘诱导痰中CC16 mRNA表达,探讨其在哮喘中的作用.
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二氧化硫吸入致大鼠肺组织核因子κB的激活及蓝桉油的抑制作用
核因子κB(NF-κB)作为一种转录调节因子在有关炎症反应的基因转录表达的调控中起关键作用[1].长期吸入二氧化硫(SO2)可制作慢性支气管炎模型,然而在此模型制作过程中,肺组织细胞核内NF-κB水平是否增高,国内、外尚少报道.蓝桉油主要含有桉油素等,能够抑制多种细胞因子的表达和炎症反应[2],但其具体抗炎机制仍不明确.本研究目的为观察SO2所致大鼠慢性支气管炎模型肺组织细胞核内NF-κB水平的变化及蓝桉油对其影响.
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红霉素抑制肿瘤坏死因子α对人支气管上皮细胞核因子-κB的激活
以往的研究证实,红霉素对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道炎症及气道重建有较好的抑制作用[1].本研究通过观察红霉素抑制TNFα对人支气管上皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活情况,探讨红霉素的抗炎机制.
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失血性休克过程中白细胞粘附的变化及其机制
目的:研究糖皮质激素受体(GR)阻断对TNF诱导的大鼠中性粒细胞粘附作用的影响,为进一步阐明糖皮质激素(GC)的抗炎机制提供理论依据.方法:(1)制作大鼠失血性休克模型,伤后分别测定肝脏的GR(Scatchard法)和大脑的GR(一点法);(2)给分别失血性休克大鼠注射GR阻断剂RU486,观察放血后肠系膜细静脉不同时相点白细胞贴壁粘附情况.(3)给大鼠注射TNF、地塞米松(DEX)、RU486,分别测定PMN与玻璃珠和内皮细胞的粘附率.结果:(1)失血性休克组肝细胞胞浆的结合位点与对照组及假手术组相比明显减少,GR的Kd值明显增大;脑细胞胞浆GR的Rs变化与肝细胞结合位点的变化有相似之处,失血性休克组GR的Rs大大低于对照组.两组GR阻断+失血性休克组白细胞粘附的数目与单纯失血性休克对照组相比白细胞贴壁粘附数目明显增多;80%阻断组较之50%阻断组更加明显.(2)TNF组PMN与血管壁的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势,但差异不显著.TNF+DEX+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异.TNF组PMN与内皮细胞的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05).TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01),与TNF组相比,两者无明显差异.结论:实验结果表明,失血性休克后GR减少,用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后,白细胞粘附明显增强.TNF可以明显增强中性粒细胞粘附,预先或与TNF同时给予DEX,则DEX可以抑制TNF引起的粘附增强,若在TNF之后给予DEX,则DEX无此作用;提示DEX具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用,但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转.失血性休克时GC可以抑制白细胞粘附,并且其作用是通过GR介导的,与GR数量有关,可以被GR阻断剂RU486所逆转.
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兴奋胆碱能抗炎通路干预炎症与缺血引起的器官损害
胆碱能抗炎通路是指中枢神经系统通过胆碱能神经及其递质调节或对抗全身炎症反应的通路.其抗炎机制是通过兴奋胆碱能N受体α7亚基(α7nAChR)、阻断核因子-κB(NF-κB)途径活化,进而抑制促炎细胞因子/趋化因子的产生和释放,阻止T细胞的分化和成熟以及抑制中性粒细胞和单个核细胞的功能实现的.动物实验已证明其在胃肠缺血、内毒素血症、失血和烧伤休克、腹腔粘连等模型中能减轻炎症反应引起的组织损害和器官功能障碍.随着对胆碱能抗炎通路研究的深入,将有可能通过兴奋胆碱能神经或使用α7nAChR激动剂和类似药物,在诸如风湿性关节炎、红斑狼疮、腹腔粘连、脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)等过度炎症或免疫紊乱性疾病的治疗中发挥作用.
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胰岛素强化治疗对胃癌手术患者血清炎症介质的影响
术后胰岛素抵抗被证实是影响患者预后的一个独立因素[1].本研究对胃癌根治术后患者给予胰岛素强化治疗,观察围术期胰岛素敏感性变化及其与IL-1β、TNF-α的相关性,并探讨胰岛素强化治疗中可能的抗炎机制.
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重症脓毒症患者外周血Th1与Th2的分布特点及乌司他丁的干预作用研究
目的:分析乌司他丁对重症脓毒症患者的外周血 T h1/T h2的影响,为完善其抗炎药理机制提供依据。方法采用前瞻性研究,将医院2014年9月-2015年10月收治93例重症脓毒症患者,随机分为常规治疗组46例和乌司他丁组47例,常规治疗组患者采用常规综合疗法,乌司他丁组患者在常规治疗组基础上静脉滴注乌司他丁30万U,8h1次,疗程5d,分别于治疗前后抽取空腹静脉血,以流式细胞仪检测 Th1、Th2细胞比例,以ELISA试剂盒检测IL‐2、IL‐10的血清水平,并以33例同期志愿者为对照组,进行对比研究。结果治疗前,常规治疗组和乌司他丁组T h1、T h2细胞比例,IL‐2、IL‐10血清水平均高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05),但常规治疗组和乌司他丁组比较差异无统计学意义;治疗后,乌司他丁组T h1、T h2细胞比例、IL‐2、IL‐10血清水平低于常规治疗组,Th1/Th2、IL‐2/IL‐10高于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乌司他丁能够改善重症脓毒症患者T h1/T h2漂移,维持促炎/抗炎稳态,从而改善脓毒症患者病情。