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儿童炎性肠病的临床药物治疗进展
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一种特发的、长期慢性发作的胃肠道炎性疾病.其发病系由感染、遗传、免疫等多种因素相互作用所致.随着对IBD的发病机制研究的进一步明确,临床治疗观点也不断更新:基因学、肠道微生态环境、免疫机制及生物靶向治疗等.本文针对目前儿童炎性肠病治疗的药物应用及进展作一综述.
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忍便不排小心肛裂
忍便不排是导致大便干结进而导致肛裂的重要原因,因为大便滞留在肠道,水分会被吸收,大便会越来越干燥.而肛裂初发时,患者如果能及时调整生活、饮食习惯,让大便的性状改变,那么一般一周左右肛裂症状就会消失.肛裂,是齿状线以下肛管皮肤全层的小溃疡.肛裂愈合困难,好发于青壮年,是中青年人产生肛管处剧痛的常见原因.儿童也可发生,男性比女性多见,但10%的女性在分娩后发生肛裂.肛裂好发于肛管后中处,若肛管侧方有肛裂,或有多个裂口,患者就要警惕是否为肠道炎性疾病的早期表现.
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三硝基苯磺酸诱导肠道炎性疾病小鼠模型免疫致病机制的探讨
目的 用三硝基苯磺酸(TNBS)/50%乙醇灌肠,建立肠道炎性疾病(IBD)小鼠模型,通过分析结肠组织学变化及肠系膜淋巴结内T细胞亚群相关的细胞因子及转录因子RORγt的表达,探讨其可能的免疫致病机制.方法 将6~8周龄的BALB/c雌鼠随机分为TNBS造模组和正常对照组.模型组用 5% TNBS/50%乙醇(1∶1)200 μl灌肠复制IBD模型,对照组予PBS灌肠.观察实验小鼠体征改变及其结肠的病理改变,利用real-time PCR动态检测实验动物肠系膜淋巴结Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-12p40),Th2类细胞因子(IL-4),Treg相关细胞因子(IL-10),Th17相关的细胞因子(IL-21、IL-23、IL-17)及转录因子RORγt表达的变化.结果 模型组第3天体征异常,肠黏膜轻度充血、水肿;HE染色提示结肠轻度炎症;第6天体征和肠黏膜病变加重,HE染色可见结肠大量炎细胞浸润.Real-time PCR检测肠系膜淋巴结中各类相关细胞因子mRNA水平,造模第3天,Th17相关的细胞因子(IL-21、IL-23、IL-17)mRNA水平变化为明显,差异有统计学意义,而其他Th细胞亚群相关细胞因子mRNA水平均无明显改变;造模第6天,Th1类细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-12p40)及Treg相关细胞因子IL-10的mRNA上调,差异有统计学意义,而 Th17相关的细胞因子(IL-21、IL-23、IL-17)及其关键转录因子RORγt的mRNA表达较第3天有不同程度的下降,但仍高于正常对照,差异有统计学意义.结论 提示在TNBS诱导的IBD小鼠模型中,Th17细胞在炎症早期发挥重要作用,随着病程进展,Th1和Th17细胞共同介导肠道的免疫病理损伤.
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女性急性下腹痛超声鉴别诊断的临床视角
急性下腹疼痛是临床申请妇科超声检查常见的原因,其病因有多种,妇科学病因常见卵巢囊肿、盆腔炎性病变、异位妊娠、卵巢扭转、附件良性或恶性肿物、子宮内膜异位囊肿等.非妇科学病因较常见阑尾炎、尿路结石、肠道炎性疾病、肠梗阻、肠系膜淋巴结炎及转移性疾病等.
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关注儿童炎症性肠病的诊断策略
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组原因不明的慢性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)与克罗恩病(CD),部分为未定型结肠炎(IC).UC又称非特异性UC,病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层.CD为一种慢性肉芽肿性炎症,病变可累及整个胃肠道,而以末端回肠及临近结肠为主,多呈节段性、非对称性分布.
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肠道炎性疾病的放射线诊断分析
目的:讨论肠道炎性疾病的放射线诊断(包括小肠 crohn 病、肠结核与溃疡性结肠炎)。方法根据 X 线图像进行诊断。结论单发或多发节段性小肠狭窄、粘膜紊乱破坏、假息肉或鹅卵石征则是 crohn 病的典型 X 线表现,故主要靠 X 线钡餐检查;全消化道造影和钡剂灌肠是小肠结核的主要诊断手段,诊断相对容易,但仍需要密切结合临床表现和病史; X 线腹部平片、X 线钡灌肠造影是溃疡性结肠炎的主要检查方法,前者应首选,前提要密切结合临床及实验室检查等资料,如反复发作性粘液血便、阵发性腹痛、全身症状等。对于表现不典型者,可进行肠镜检查,结合临床及影像进行综合分析。
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克罗恩病21例的外科治疗分析
克罗恩病(crohn's disease)是一种原因不明的肠道炎性疾病,因缺乏特征性表现,在急性期常被误诊为急腹症而行手术治疗.我院自1995年3月至2007年2月共收治 21例克罗恩病患者,均行手术治疗.现报道如下:
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盆腹腔术后粘连的形成机制
大部分盆腹腔粘连都继发于腹膜损伤[1].既往手术史、子宫内膜异位症、盆腔炎性疾病史、肠道炎性疾病、放疗、化学性腹膜炎、异物反应等均能引起盆腹腔粘连,而常见的是盆腹腔手术.单次开腹术后腹腔粘连的发生率可高达93%;而没有开腹手术史的患者仅有10.4%发生粘连[2].腹腔镜检查提示妇科术后56%~100%患者出现盆腔粘连[3],其中卵巢手术常引起术后盆腔粘连[2].手术操作或牵拉所造成的腹膜机械性创伤和腹膜缺血都是粘连形成的诱因[45].其他高危因素还包括网片、滑石粉、缝线等异物[4-5].
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中药导入、气流弥散给药法治疗肠道炎性疾病的临床护理
我院自2000年以来共收治287例肠道炎性疾病患者,采用中药导入、气流弥散给药法治疗.不仅对结肠局部病变有直接治疗作用,而且给药准确、迅速,操作简便,避免口服治疗时药物易被胃肠道消化酶破坏的和肝脏分解的不足,纠正常规保留灌肠法药物弥散面积小、保留时间短的缺点,在不影响患者正常的工作与生活的同时,更有效地提高药物佳生物利用度,从而提高治愈率.但是施行该法是否正确,将直接影响治疗效果,笔者现将护理体会总结报道如下.
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细胞因子与溃疡性结肠炎
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD),为反复发作的肠道炎性疾病。目前病因尚不十分明确,虽然有不同的致病诱因,但却遵循共同的免疫发病机制。其中细胞因子起着不可忽视的作用,炎症前细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调被视为IBD的一个重要发病机制[1~3],成为近十年来IBD研究的热点[4、5]。 细胞因子是由许多细胞产生的小分子量的可溶性多肽,参与机体广泛性的生物活动,如免疫、炎症、造血、愈合、损伤反应等。根据细胞因子的大体作用,细胞因子可分为三类,炎症前细胞因子、抗炎细胞因子或免疫调节因子以及生长因子。炎症前细胞因子包括IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、TNF-α、TNF-β、IFN等,其中多数因子由单核细胞以及巨噬细胞产生,参与细胞介导免疫反应。抗炎细胞因子包括IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等,主要由T细胞产生,参与体液免疫反应。生长因子包括增殖刺激因子、转移生长因子(TGF)、表皮生长因子(EGF)、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子等,对不同的细胞具有生长调节和增殖作用。
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溃疡性结肠炎发病情况与现行诊断标准
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病.病变主要累及结肠膜和粘膜下层.范围多自远段结肠开始,可逆行向近段发展,甚至累及全结肠及未段回肠,呈连续性分布.临床主要表现为腹泻、腹痛、粘液脓血便.此病在欧美发达地区发病率高,在我国随着生活水准的日益提高,发病率也在增高.
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循证护理在炎性肠病并发骨质疏松症患者中的应用
炎性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和Crohn's病(CD).临床主要表现为腹痛、腹泻等症状,多呈反复发作.
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一例多发性肠外瘘伴重度营养不良患者的消化液外漏护理
肠外瘘是外伤、手术、肠道炎性疾病、放射治疗等严重并发症之一。患者在整个病程中能量与蛋白质的摄入、消化、吸收均会受到不同程度的影响,营养不良随之发生[1]。营养支持是肠外瘘患者重要的治疗措施之一,肠内营养具有肠外营养所不具备的作用[2],而受到了越来越多的重视。然而肠外瘘特别是高位瘘患者每天均有大量消化液丢失,影响了营养液的消化吸收,加重了肠外瘘患者的营养不良、水电解质和酸碱失衡,患者的内稳态及营养状态不容易得到有效地改善和维持[3]。2014年11月21日南京军区南京总医院普通外科收治了1例因外伤6次手术后致多发性肠外瘘伴重度营养不良、消化液外漏半年余的患者,经过合理安全的消化液收集回输+肠内营养治疗和精心的护理,患者顺利进入康复期,现报道如下。
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益生菌在炎症性肠病中的作用观察
炎症性肠病(IBD)是一类病因不明的肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),其发病机制尚未清楚,可能涉及遗传、免疫和环境因素,以及三者之间的相互作用[1].其中肠道菌群所构成的肠道微生态可能扮演重要角色,已日益引起重视.临床研究发现,肠道内正常细菌的数量减少,若给患者补充正常细菌即益生菌,使肠道内菌群失调得到纠正,可使病情缓解.本文通过对比应用益生菌或美沙拉嗪以及两药联合治疗的IBD患者的临床资料、用药后评价以及内镜下改善程度等情况,讨论益生菌在治疗IBD中的疗效.
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活动期溃疡性结肠炎患者外周血CD4+ CD25+Treg细胞与肠道炎性反应的相关性研究
溃疡性结肠炎(U C )是一种病因尚不完全清楚的慢性肠道炎性疾病。目前研究认为,肠道黏膜免疫系统紊乱在 UC 发病机制中起着至关重要的作用。导致免疫系统紊乱的原因主要是效应 T 细胞数量增多或免疫调节功能降低。机体内存在数种免疫调节系统,其中 CD4+ CD25+调节性 T 细胞(T reg cell)是发挥免疫调节功能的主要效应细胞。有研究报道,当U C炎性反应活动时,外周血CD4+CD25+ T reg细胞数量减少,但它们之间关系的研究不多。本文通过研究活动期 UC 患者外周血CD4+ CD25+ T reg 细胞水平的变化及其与临床Myao评分、内镜Jeroen评分和病理Matts分级的相关性,探讨外周血CD4+ CD25+ T reg细胞水平变化的临床意义。
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骨髓间充质干细胞在溃疡性结肠炎小鼠模型结肠的定位
溃疡性结肠炎(UC)是一种病因和发病机制尚不清楚的慢性肠道炎性疾病,近年来 UC 的患病率呈明显升高趋势,有报道约为11.6/10万[1],目前缺乏有效的治疗方法。1996年 Tyndall 等[2]用异体造血干细胞移植治疗白血病合并 UC 患者时,发现其对白血病起治疗作用的同时,也明显改善了 UC 的症状,这为 UC 的治疗方法研究提供了新的思路。目前干细胞移植用于 UC 的治疗是国内外相关领域研究的热点之一。本研究旨在探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)在小鼠远端结肠的定位情况,为干细胞移植治疗 UC 的实验研究提供理论基础。
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激活 VEGF-C/VEGFR-3信号通路调控淋巴管生成对慢性结肠炎的影响
炎症性肠病(IBD)是一组病因及发病机制尚未明确的慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)。近年来研究表明,IBD 的发病及病情迁延与淋巴管生成有关。早在20世纪初期就有大量报道指出 CD 患者的病变肠道中可见淋巴管阻塞、组织水肿等表现,表明慢性淋巴管炎的存在。但目前关于淋巴管与 IBD 的病情进展与维持的关系研究并不多。肿瘤、皮肤慢性炎性反应实验研究显示,淋巴管特异性血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)可经血管内皮生长因子-C(VEGF-C)激活,促进淋巴管内皮细胞增殖、迁移和淋巴管新生,在肿瘤淋巴结转移、促进炎症引流方面有一定作用。因此,本研究将以葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎模型为研究对象,通过高表达 VEGF-C 激活 VEGFR-3信号通路,检测小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分、淋巴管密度(LVD)及管径大小的变化,探讨淋巴管生成对慢性结肠炎的影响。
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英夫利昔治疗炎症性肠病的国内研究系统回顾
炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确,难以治愈且极易复发的非特异性肠道炎性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC).治疗IBD的传统药物主要是氨基水杨酸制剂、皮质类固醇激素和(或)免疫抑制剂,但有相当部分患者治疗无效或呈激素依赖,出现严重并发症时常需外科手术进行干预,因此常规治疗疗效并不理想.
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近20年中国IBD研究进展——20年文献总结
炎症性肠病(IBD)是一组病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD).该病过去在西方国家多见,而发展中国家发病率相对较低,然而近20年来随着工业化、城市化的进程,中国IBD的发病率呈逐年上升的趋势,引起临床工作者的重视,对该病的研究也不断深入.此文通过分析近20年来中国IBD的研究现状,比较前后10年IBD相关研究差异,为IBD的进一步研究和诊治提供借鉴.
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热休克蛋白基因多态性与溃疡性结肠炎相关性研究
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的累及结肠黏膜和黏膜下层病变的慢性非特异性肠道炎性疾病,在我国发病率呈上升趋势,其病因可能涉及遗传、免疫、感染、环境等因素;热休克蛋白(heat shock protein,HSP70)作为分子伴侣在抗原的递呈和处理中起重要的作用,具有广泛的诱导炎症和免疫调节功能.为了探讨HSP70-2基因多态性与UC的相关性,我们采用聚合酶链反应-限制性内切酶方法(PCR-RFLP)对57例UC患者及127例健康正常人进行HSP70-2+1267(A/G)Pst Ⅰ酶切位点基因多态性检测.