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从一患者血和尿中同时检出大肠埃希菌O119∶K69
患者女,64岁.因在家务劳动中感到腹痛,并呕吐1次,无腹泻,自服腹可安片2次,4小时后病情加重入院就诊.体温39.7℃,呼吸20次/分,血压11/7 kPa,表情淡漠,右下肺闻少许湿罗音,右上腹轻压痛无反跳痛.血常规WBC 14.0×109/L,N 0.89,L 0.11,尿常规WBC 6~9/HP,RBC11~15/HP.未见明显病灶,临床拟诊败血性休克.2次血培养和1次尿培养(尿菌落计数大于105 CFU/ml)均生长出纯的大肠埃希菌(Escherichia coli)O119∶K69血清型.患者入院后即静脉推注头孢噻肟钠3.0 g,8小时1次.经抗菌治疗无效,且病情恶化,于入院后11小时死亡.
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血管壁的抗炎机制
在动脉粥样硬化(AS)、缺血/再灌注、败血性休克等炎症时血管壁细胞起着重要的作用.近年来,有关血管壁的生物学取得了很大的进展,加深了对血管壁细胞炎症反应的认识.血管炎症时的许多反应是通过IκB/NF-κB介导的.研究证明,血管炎症可以被血管抗炎机制所局限以维持血管壁自身稳定.抗炎机制涉及到抗炎的外部信号和细胞间介质.外部信号包括抗炎性细胞因子、转移生长因子-β(TGF-β)、IL-10、IL-l受体拮抗剂(IL-1ra)、HDL和一些血管生长因子.生理状态下层切应力在内皮细胞抗炎激活中也起着重要的作用.其作用部分是由NO介导.终,血管壁细胞可通过表达内源性细胞保护性基因或核受体如过氧化氢酶体增殖激活受体(PPAR)而对致炎刺激作出反应,限制炎症的进程和损伤.
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新精氨酸类似物抑制大鼠腹腔巨噬细胞内一氧化氮生成的研究
一氧化氮是近年来一个研究热点,在许多生理、病理过程中均起一定作用.各种一氧化氮合酶抑制剂的研究开发有望对败血性休克等疾病的治疗有益.本文旨在观察一种新合成的精氨酸类似物(以下简称新化合物)对巨噬细胞生成一氧化氮的影响.
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肝脏疾病中白细胞介素33免疫调节作用的研究进展
白细胞介素33(interleukin-33,IL-33)是发现不久并受到热议的一个新细胞因子,它的发现经历了一个由基础到临床的过程。1998年首先鉴定出 IL-33的特异性受体 ST2,其选择性和稳定性的表达在 Th2细胞表面[1],属于 Toll 样/IL-1受体(IL-1R)超家族的一个成员,随后发现了4个亚型。2003年由Baekkevold 从高内皮细胞中分离得到 IL-33,因定位于高内皮细胞的核内,称为“高内皮细胞来源的核因子”[2]。直到2005年,Schmitz[3]通过同源比对才发现了该蛋白,并证明其为孤儿受体 ST2的特异性配体,序列分析结果证实该分子基因序列和结构(C 末端)的 C 末端和白介素家族1(IL-1)类细胞因子更相似,属于 IL-1的新成员,将其重新命名为1L-1F11,即 IL-33[4]。自此,人们对 IL-33/ST2信号表现出越来越高的兴趣。目前研究表明,IL-33在人组织中的内皮和上皮细胞中广泛表达,和其配体 ST2结合后可促进肥大细胞与 Th2细胞分泌 IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子并促进炎症反应[5,6],在过敏性哮喘、过敏性休克、肺纤维化、风湿性关节炎等自身免疫性疾病及脓毒血症、败血性休克、某些恶性肿瘤与心肌炎等发生发展中起重要作用[7,8],但在肝脏疾病方面的研究不多。现就 IL-33及其受体 ST2的结构、来源、作用机制、对各种免疫细胞的调节及其在肝脏相关疾病中的作用作了综述,以期为肝脏疾病提供新的免疫学指标和临床治疗靶标。
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1-烃基(或氢)-3-[4-(5-取代苯并咪(噻)唑-2-巯基)苯基]硫脲的合成及其iNOS抑制活性
目的:设计和合成出新的硫脲衍生物并研究其对iNOS的抑制活性.方法:以2-巯基-5-取代苯并咪(噻)唑(1)为原料,经缩合和还原得到2-(4-氨基苯硫基)-5-取代苯并咪(噻)唑(3),3与异硫氰酸苯甲酰酯反应后再水解得到单取代的硫脲(5),或3与异硫氰酸烃基酯反应得到1,3-双取代硫脲(6).按NO试剂盒方法测定了目标化合物的iNOS抑制活性.结果和结论:合成了13个未见文献报道的硫脲衍生物,其结构经IR,1HNMR,MS及元素分析确证.初步的药理试验表明,13个目标化合物均有不同程度的iNOS抑制活性,其中化合物6e~6i的iNOS抑制活性强于阳性对照药氨基胍.
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败血性休克与免疫
败血性休克是常见的内外科急症死亡原因,所谓败血症、严重败血症和败血性休克是表示对感染出现不同程度的临床表现,败血症是患者有感染并且出现全身性对感染的应答表现;严重败血症,或称败血症综合症,即临床诊断败血症伴有器官血液灌注改变,出现器官功能失常现象;败血性休克为临床诊断败血症综合症伴有持续性低血压.败血症病死率为6%,而败血性休克病死率高达40%~60%[1].
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参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的影响
目的:观察参附注射液对败血性休克大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(C)、休克组(S)、参附治疗组(SF),各组均为16只.采用改良的盲肠结扎穿孔(CLP)方法复制败血性休克模型,观察术后6 h和18 h的心肌组织病理改变;免疫组织化学技术检测心肌组织中核转录因子-κB (NF-κB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达和分布;用ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的含量,连续监测动脉压及心率变化.结果:较之C组, 6 h时S组大鼠动脉压即明显下降,心率增快(P<0.01),到18 h心率、动脉压均极度降低(P<0.01),而SF组18 h才出现MAP下降(P<0.05).与同时点S组比较,SF组心肌组织病理损害明显减轻;SF组CLP后心肌组织NF-κB及ICAM-1的阳性表达比S组明显降低(P<0.01);SF组血浆中TNF-α含量较S组明显降低(P<0.01),18 h时IL-10含量较S组明显降低(P<0.01).结论:参附注射液能抑制败血性休克后心肌组织NF-κB的活化及ICAM-1、TNF-α、IL-10的表达从而起到心肌保护的作用.
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新型一氧化氮合酶抑制剂对败血性休克大鼠升压作用的研究
观察一种新型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对败血性休克大鼠血压的影响.结果表明该化合物有明显增加败血性休克大鼠血压的作用,且优越于硝基精氨酸(P<0.05),可能开发出新型实用的NOS抑制剂.
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1例丹毒并发感染性休克的护理体会
丹毒(Erysipelas)是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症.好发于下肢和面部.丹毒的病原菌为A族B型溶血性链球菌,偶有C型链球菌所致.多由皮肤或黏膜的破损处而侵入,也可由血行感染,故鼻部炎症、抠鼻、掏耳、足癣等因素常成为丹毒的诱因,病原菌可潜伏于淋巴管内引起复发.感染性休克是感染引起的急性循环功能不全,又称败血性休克,病情凶险,病死率高.我们在临床收治了1例丹毒并发感染性休克的患者,现就护理体会报告如下.