首页 > 文献资料
-
被动型海曼肾炎模型的研究进展
海曼肾炎模型(heymann nephritis,HN)是目前国内外公认的研究人类膜性肾病的大鼠动物模型.HN又可分为主动型海曼肾炎(active heymann nephritis,AHN)与被动型海曼肾炎(passive heymann nephritis,PHN)两种.上世纪50年代Heymann等[1]发现,将大鼠肾皮质通过组织灌洗、匀浆、离心制成的近端肾小管上皮细胞刷状缘提取物作为抗原注射给大鼠后,可导致其出现大量蛋白尿,并在病理上与人类膜性肾病极其相似,此即AHN模型的发现.之后,人们又发现了PHN模型,即将上述抗原沉淀注射给兔子或羊,使之产生相应的抗血清,并将适量的抗血清注射给大鼠使其出现HN的表现.该类模型的出现也证实了HN的免疫复合物系肾小球原位沉积,靶抗原当属于肾小球中的特殊组分.上述两类模型的制备各有千秋.前者所需的时间较后者短[2],通常为1个月左右,后者则需要2～3个月[3].但后者所需要的抗原总量较前者少,且模型成功后大鼠的尿蛋白往往比前者更为明显.本文主要对PHN模型的制备及相关进展进行综述.
-
转化生长因子β1及其受体在主动型海曼肾炎发生中的作用
目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体TβR Ⅰ在不同病变阶段主动型海曼肾炎(AHN)大鼠肾组织内的表达情况,进而探讨TGF-β1在AHN病变发生及发展中的作用.方法提取SD大鼠肾近曲小管的抗原FxlA,建立免疫SD大鼠AHN,并分为实验组和对照组.第4、6、8及12周分别处死实验组及对照组大鼠,用免疫组化SP法检测TGF-β1、TβR Ⅰ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达情况,用计算机图像分析系统比较上述成分在实验组及对照组大鼠肾组织内的相对含量.结果自AHN诱发后第4周开始,随大鼠尿蛋白的升高,TGF-β1、TβRⅠ在大鼠肾组织内的表达即开始上调,至第8周达高峰,第12周有所下调.定量测得TGF-β1、TβR Ⅰ在AHN大鼠肾小球内的表达明显高于对照组(P＜0.05).结论TGF-β1、TβRⅠ在不同病变阶段AHN大鼠肾组织内的表达均上调.TGF-β1可能通过刺激肾小球上皮细胞分泌过量的细胞外基质(ECM),使AHN大鼠肾小球毛细血管基底膜内ECM的含量增加,提示TGF-β1在AHN病变的发生及发展中起着重要作用.
关键词： 海曼肾炎 转化生长因子β1 细胞外基质 转化生长因子β1受体
