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大气混合污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子的影响
目的 测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响.方法 用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml.48只体重为200～240 g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组.实验组大鼠分别气管注入15mg/ml PM10的生理盐水混悬液1ml,对照组大鼠注入1ml生理盐水.次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气.于吸入气体污染物1天、7天和30天后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平;采用免疫组化和Western blotting测定肺和BALF中CC16的水平.结果 吸入大气污染物组在吸入后1天和7天其肺组织CC16 mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1天和第7天增高明显,染毒第30天,又呈下降趋势.免疫组化检测显示,实验组大鼠肺组织CC16表达水平在染毒后1天,7天时显著高于对照组,而在30天时低于对照组.BALF中CC16表现为1天和7天时显著低于对照和30天组.结论 大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织和BALFCC16表达量下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显.
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慢性阻塞性肺疾病患者血清Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D水平与肺功能的关系
目的 研究慢性阻塞性肺疾病的患者血清中Clara细胞分泌蛋白CC16和SP-D水平与患者肺功能的关系.方法 选取在2013年12月至2014年12月之间,随机选择我院呼吸内科住院及门诊受试患者.将患者随机分为三组,A组为COPD的急性加重期(AECOPD)患者组(n=25),B组为COPD稳定期患者组(n=25),C组为非COPD对照组(n=25).收集患者及对照组临床资料和血清标本,采用ELISA法测定血清CC16、SP-D水平.检测受试者第一秒钟用力呼气量占预计值的百分比(FEV1％)、FEV1和用力肺活量的比值(FEVl/FVC)、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％).结果 COPD的急性加重期患者血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平低,其次是COPD稳定期患者组,再次是对照组的受试者,其血清中Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平高(P＜0.05).COPD的急性加重期的患者血清中SP-D水平高,其次是COPD稳定期患者组,再次是对照组的受试者,其血清中SP-D水平低(P＜0.05).三组慢性阻塞性肺疾病的患者肺功能的变化与血清中CC16和SP-D水平密切相关,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的一致性,呈正相关关系;SP-D水平与患者肺功能的关系:两者间均呈现出高度的反向性,呈负相关关系(P＜0.05).结论 COPD患者血清CC16降低而SP-D水平升高,Clara细胞分泌蛋白CC16和与患者肺功能呈正相关关系;SP-D水平与患者肺功能呈负相关关系.
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肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达及意义
目的 探讨肺炎支原体肺炎患者血清中Clara细胞分泌蛋白及肺表面活性物质相关蛋白D(SP-D)的表达及意义.方法 选取90例肺炎支原体肺炎患者作为观察组,其中急性期49例,恢复期41例,另选择同时期收治的健康体检者40例作为对照组.对比三组血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D的表达水平.结果 与恢复期组和对照组比较,急性期组相比血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,恢复期组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05).急性期组和恢复期组中,与轻症组相比,重症组血清中Clara细胞分泌蛋白表达水平较低,SP-D表达水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05).急性期组中患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平呈显著的负相关性(r=-0.81,P<0.05),恢复期组患者血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D表达水平无显著相关性(r=-0.08,P>0.05).结论 血清中Clara细胞分泌蛋白及SP-D参与了肺炎支原体肺炎的发生与发展,且在不同病情患者中呈现出有差异的表达水平.
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糖皮质激素对哮喘大鼠Clara细胞分泌蛋白表达的影响
目的观察吸入糖皮质激素对大鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺组织Clara细胞分泌蛋白(CCSP) mRNA表达的影响.方法用卵白蛋白(OVA)致敏、雾化建立大鼠哮喘模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、斑点免疫印迹法,分别检测大鼠激发哮喘3天后肺组织CCSP mRNA表达水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)CCSP蛋白浓度及雾化吸入布地奈德的影响.结果哮喘组大鼠肺组织CCSP mRNA表达量为0.56±0.05,与正常对照组 (0.65±0.04)比较差异有显著性(P<0.01); 激素治疗组CCSP mRNA表达量为0.63±0.04,与哮喘组(0.56±0.05)比较差异也有显著性(P<0.05).哮喘组大鼠BALF中CCSP 蛋白含量为49±5,与正常对照组(60±5)比较,差异有显著性(P<0.01);激素治疗组CCSP蛋白含量(57±5)与哮喘组比较(P<0.05),BALF中嗜酸细胞比例降低,气道炎症反应减轻.结论 CCSP mRNA表达减少导致CCSP水平下降,从而促进气道炎症而参与哮喘发病.雾化吸入糖皮质激素可增加CCSP mRNA表达,抑制哮喘气道炎症.
关键词： 哮喘 Clara细胞分泌蛋白 布地奈德 -
大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白的表达
目的观察大鼠哮喘模型Clara细胞及其分泌蛋白(CCSP)的表达.方法 SD大鼠24只,分为哮喘模型组和健康对照组.哮喘模型组大鼠用卵白蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型.用逆转录-聚合酶链反应、斑点免疫印迹、免疫组化及图像分析方法检测2组大鼠肺组织CCSP mRNA表达、支气管肺泡灌洗液(BALF)中CCSP蛋白水平、细小支气管Clara细胞比率及气道形态学参数.结果哮喘模型组大鼠OVA激发2周的支气管总管壁面积、内壁面积及平滑肌面积均较健康对照组和哮喘模型组OVA激发1周时的增加(P<0.01),并与CCSP及其mRNA呈负相关(r分别为-0.59、-0.72、-0.65、-0.63、-0.78及-0.73,P<0.01).哮喘模型组大鼠细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管Clara细胞数量减少(P<0.01 或0.05).哮喘模型组大鼠肺组织CCSP mRNA表达较健康对照组降低,BALF中CCSP 蛋白含量降低.结论 CCSP mRNA表达降低,Clara细胞数量减少.
关键词： 哮喘 Clara细胞 Clara细胞分泌蛋白 -
CC16在慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清和痰液中的变化及临床意义
目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的血清及痰液中Clara细胞分泌蛋白(CC16)的变化,探讨血清及痰液CC16在诊治AECOPD中的临床意义.方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD稳定期患者30例,同时招募吸烟非COPD 30例和不吸烟对照组30例.收集患者及对照组临床资料、血清和痰液标本,采用ELISA法测定血清及痰液CC16、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.结果 AECOPD组血清及痰液CC16、IL-10显著低于COPD稳定期组及对照组(P＜0.05),而IL-6、IL-8、TNF-α显著高于COPD稳定期组及对照组(P＜0.05).AECOPD组血清及痰液中CC16与IL-6、IL-8、TNF-α水平呈明显的负相关性(P＜0.05),与IL-10呈明显正相关性(P＜0.05).结论 CC16可作为AECOPD的参考生物学标志物.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 Clara细胞分泌蛋白 痰液 -
矽肺患者血清CC16蛋白的检测及临床意义
目的 探讨矽肺患者血清CC16蛋白水平的变化及意义.方法 应ELBA方法测定19例1期、15例Ⅱ期、8例Ⅲ期矽肺患者和32例健康人血清中CC16蛋白水平的变化.结果 与对照组相比.矽肺组血清中CC16水平明显降低(P＜0.05);其中Ⅰ期矽肺组血清中CC16含量的降低为显著(P＜0.01).结论 检测矽肺患者血清CC16水平对了解患者病情的发生和发展,临床诊断和预后判断具有重要的临床意义.
关键词： 矽肺 Clara细胞分泌蛋白 CC16 临床意义 -
Clara细胞、Clara细胞分泌蛋白在哮喘发病机制中的作用
Clara细胞是一种无纤毛上皮细胞,主要分布于终末细支气管和呼吸性细支气管上皮;Clara细胞具有活跃的增殖分化特性,参与支气管上皮损伤的修复过程.Clara细胞分泌蛋白(CCSP)是Clara细胞主要的分泌产物,具有抗炎、抗纤维化的生物学特性.而支气管哮喘是一种慢性呼吸道炎症性疾病,本文就近年来Clara细胞、CCSP与哮喘发病机制关系的研究进展简要综述.
关键词： 哮喘 儿童 Clara细胞 Clara细胞分泌蛋白 -
慢性阻塞性肺疾病患者血清中CCL6的临床意义及相关性研究
目的 通过测定慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)、慢性阻塞性肺疾病稳定期COPD患者的血清中Clara细胞分泌蛋白(CCL6)的变化,探讨血清CCL6在诊治AECOPD中的临床意义.方法 随机选择我院呼吸内科住院及门诊COPD患者共61例,其中AECOPD患者31例、COPD患者30例,同时招募健康对照组34例.收集患者及对照组临床资料、血清标本、肺功能,采用ELISA法测定血清CCL6、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平.结果 AECOPD组血清CCL6低于对照组(P<0.05),而MMP-9、hsCRP水平显著高于对照组(P<0.05).AECOPD组血清中CCL6与MMP-9、hsCRP水平呈明显的负相关性(P<0.05),血清中CCL6水平与肺功能下降呈正相关.结论 CCL6可作为AECOPD的生物学标记志物和治疗靶点.
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Clara细胞分泌蛋白、白介素-18在哮喘儿童外周血清中检测的意义
目的 探讨哮喘患儿血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)、白介素-18(IL-18)的变化和临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测40例哮喘急性发作期儿童血清CCSP、IL-18水平,经治疗后于缓解期采血复查,并与28例健康儿童作对照.结果 哮喘急性发作期、缓解期儿童血清CCSP水平均较健康对照组儿童低(P＜0.01).哮喘急性发作期儿童血清IL-18明显高于对照组和缓解组(P＜0.01).无论是急性发作期还是缓解期血清CCSP与IL-18无相关性(P>0.05),发作期IL-18与IgE呈正相关(r=0.947,P<0.01).结论 CCSP具有抗炎作用,CCSP的减少可诱导或加重哮喘儿童的呼吸道炎症.IL-18在哮喘发病过程中起重要作用.
关键词： Clara细胞分泌蛋白 白介素-18 哮喘 -
Clara细胞分泌蛋白在新生儿外周血中的表达
目的 探讨新生儿血CCSP 与胎龄、呼吸道疾病的关系.方法 63 例新生儿根据胎龄分为3 组,23 ～ 29 妊娠周、30 ～ 36 妊娠周和足月儿.采用ELISA 试剂盒测定血CCSP 的水平,分析血CCSP 的水平与新生儿呼吸道疾病的关系.结果 23 ～ 29 妊娠周、30 ～ 36 妊娠周早产儿血CCSP 水平较低,足月儿血CCSP 水平较高,出生后3 ～ 4 d 血CCSP 水平升高,出生后7 d 血CCSP 水平下降,呼吸道疾病患儿血CCSP 水平下降.结论 新生儿出生后血CCSP 水平显著升高,CCSP 可能对新生儿出生后早期肺损伤有保护作用.
关键词： 早产儿 Clara细胞分泌蛋白 呼吸道疾病 -
正己烷慢性吸入致小鼠肺损伤Clara细胞分泌蛋白的表达及意义
目的 观察正己烷慢性吸入致昆明种小鼠肺损伤中Clara细胞分泌蛋白(clara cell secretory protein,CCSP)的表达情况,探讨Clara细胞在正己烷慢性吸入致肺损伤中的作用.方法 24只昆明种小鼠随机分为4组(正常对照组及染毒4周、8周、12周组),初始正已烷染毒浓度为17.6g/m3,每天8 h,每周染毒6 d.染毒结束后即刻处死,气相色谱-质谱联用仪测全血中正己烷浓度.对肺组织进行HE染色,观察光学显微镜下肺组织形态学变化,免疫组织化学法观察细支气管内CCSP阳性反应的Clara细胞比例及肺组织内溶菌酶阳性反应的巨噬细胞数量变化.结果 各染毒组小鼠血中正己烷平均浓度均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).各染毒组小鼠肺脏出现进行性的间质性炎症反应.染毒4周、8周和12周组Clara细胞在终末性细支气管和呼吸性细支气管上皮细胞中比例分别为(73.33±4.21)%、(60.98±4.94)%、(34.04±2.33)%和(75.44±7.91)%、(58.54±4.86)%、(33.35±2.67)%,较对照组[(80.26±6.43)%和(81.74±7.75)%]明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),各染毒组肺组织内巨噬细胞数量分别为(21.39±7.41)、(28.54±10.73)、(48.97±19.55)个/视野,较对照组[(7.84±3.12)个/视野]明显增多,且随染毒时间延长,巨噬细胞数量呈增加的趋势,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 慢性吸入正已烷可致昆明种小鼠细支气管上皮内Clara细胞持续受损,进而引起肺脏慢性炎症.
关键词： 正己烷 肺损伤 Clara细胞分泌蛋白 溶菌酶 -
血清KL-6黏蛋白及Clara细胞分泌蛋白检测在非小细胞肺癌的应用价值及其研究进展
KL?6黏蛋白（ KL?6 mucin）是由MUC1基因编码的一种糖蛋白，以往的众多研究表明KL?6有诊断肺间质性疾病的积极作用。近年来研究发现，KL?6有预测非小细胞肺癌转移复发的作用，并对肺癌的化疗、放疗和靶向治疗的疗效有评估作用。同样作为肺损伤的标记物，Clara细胞分泌蛋白（ CC16）对肺癌的抑制作用近年来也屡见报道，二者在非小细胞肺癌中的检测有重要的潜在价值。
关键词： 非小细胞肺癌 KL-6黏蛋白 Clara细胞分泌蛋白 -
慢性阻塞性肺疾病的生物标记物——肺表面活性蛋白-D、Clara细胞分泌蛋白
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重影响人类健康的慢性病,由于早期诊断困难,临床迫切需要寻找某种生物标记物,作为COPD诊断、严重程度评价及预后的评估指标.肺表面活性蛋白-D(SP-D)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)作为潜在的COPD的新型特异性生物标记物,主要由肺产生,其生物学特性在COPD的发病机制中起作用.肺及血清中SP-D、CC16水平与COPD的发生、发展密切相关.本文对SP-D、CC16的结构、生理功能及其与COPD的关系进行综述.
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不同潮气量机械通气对大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白及分泌型磷脂酶A2的影响
目的 通过观察不同潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)及分泌型磷脂酶A2(sPLA2)的表达,探讨CC16和sPLA2在呼吸机所致肺损伤(VILI)发生中的作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、小潮气量组和大潮气量组,测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白含量及中性粒细胞计数,采用免疫组织化学染色法检测肺组织Clara细胞计数和CC16蛋白表达,采用逆转录聚合酶链反应法检测肺组织sPLA2 mRNA的表达.结果 大潮气量组大鼠BALF总蛋白含量、中性粒细胞的计数和肺组织sPLA2 mRNA表达水平均明显高于对照组和小潮气量组(P值均＜0.01),而肺组织Clara细胞计数和CC16蛋白表达水平则明显低于对照组和小潮气量组(P值均＜0.01)；小潮气量组各项指标与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大潮气量机械通气通过诱导肺组织sPLA2 mRNA高表达,使Clara细胞合成及分泌CC16减少,导致肺组织炎症反应扩大,可能是VILI发生的重要因素之一.
关键词： 机械通气 急性肺损伤 Clara细胞分泌蛋白 分泌型磷脂酶A2 -
盐酸右美托咪定对全麻高浓度氧通气患者的肺保护作用
①目的观察应用盐酸右美托咪定（dexmedetomidine，DEX）时全麻高浓度氧通气患者血清超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）、Clara 细胞分泌蛋白（CC16）的变化，探讨其对高浓度氧所致急性肺损伤的影响。②方法择期全身麻醉下行胃肠恶性肿瘤根治术患者40例，按随机数字表法分成两组，每组各20例，即生理盐水对照组（对照组）和 DEX 组（观察组）。所有患者均采用静吸复合麻醉，通气氧浓度在95％以上，分别在麻醉诱导前（T0）、手术开始后1小时（T1）、机械通气结束（T2）及机械通气结束后1小时（T3）抽取外周静脉血检测 SOD、MDA、CC16的水平。③结果两组患者血清 SOD、MDA、CC16水平在 T0差异无统计学意义（P ＞0．05）；与 T0比较，两组患者 SOD 活力随通气时间延长逐渐降低，MDA、CC16浓度有所升高，差异有统计学意义（P ＜0．05）；观察组患者血清 SOD、MDA、CC16在 T1、T2、T33个时间点的变化明显小于对照组（P ＜0．05）。④结论DEX 可减轻全麻时高浓度氧通气造成的急性肺损伤，对肺有一定保护作用。该机制可能与其可减轻氧化应激反应相关。
关键词： 右美托咪定 氧化应激反应 肺损伤 Clara细胞分泌蛋白 -
慢性阻塞性肺疾病患者血清中CCL18、CC16、IL-8的表达及临床意义
目的:观察慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清中趋化因子配体-18(CCL-18)、Clara细胞分泌蛋白(CC16)及白细胞介素-8(IL-8)的表达水平,探讨以上指标在COPD发病机制中的作用及临床意义.方法:选取83例COPD稳定期患者为病例组,78例健康体检人群为对照组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定两组血清中的CCL18、CC16、IL-8水平,同时对两组受试对象行肺功能检查,比较上述指标在各组之间的差异,同时对COPD组CCL18、CC16、IL-8水平与肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)进行相关性分析.结果:病例组的CCL18、IL-8水平均显著高于对照组,CC16水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).病例组FEV1%pred显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).病例组血清CCL18、IL-8与FEV1%pred均呈负相关,CC16与FEV1%pred呈正相关,相关系数分别为r=-0.591,r=-0.877,r=0.651,均有统计学意义(P<0.01).结论:CCL18、CC16、IL-8在COPD气道及肺部炎症的发生发展、气流阻塞等病理变化中起重要作用,且与疾病的严重程度及预后相关.
关键词： 慢性阻塞性肺疾病 趋化因子配体-1 8 Clara细胞分泌蛋白 白细胞介素-8 -
大气污染物对大鼠肺组织CC16及细胞因子mRNA表达的影响
目的:测定大气污染物对大鼠肺组织CC16、TNF-α和IL-6的mRNA表达影响,探讨大气污染物对肺损伤的作用机制.方法:用日本产低流量PM10空气采样器采集PM10颗粒物,采样滤膜用生理盐水超声震荡洗脱,混悬液定容为15mg/ml.48只体重为200～240 g Wistar大鼠随机分为3个实验组和1个对照组.实验组大鼠分别气管注入1ml 15mg/ml PM10的生理盐水混悬液,对照组大鼠注入1ml生理盐水.次日,实验组大鼠静态吸入浓度分别为15、12、400mg/m3的SO2、NO2、CO空气混合气,每天吸入2h,对照组吸入正常空气.于吸入气体污染物1d、7d和30d后次日分别处死实验组和对照组大鼠,取肺组织,采用RT-PCR方法测定TNF-α、IL-6和CC16的mRNA表达水平.结果:吸入大气污染物组在吸入后1d和7d其肺组织CC16mRNA的表达量明显低于对照组;细胞因子TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,高于对照组,并于染毒初期即染毒第1d和第7d增高明显,染毒第30d,又呈下降趋势.结论:大气污染物作用于大鼠呼吸系统后,大鼠肺组织CC16 mRNA表达下降,TNF-α和IL-6 mRNA表达增强,并且在污染物作用早期变化明显.
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大气混合污染物对大鼠BALF中IFN-γ与CC16水平的影响
目的:探讨大气混合污染物对大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中干扰素γ(IFN-γ)与Clara细胞分泌蛋白(CC16)水平的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1 d组、7 d组及30 d组)和1个对照组.实验组大鼠分别进行PM10颗粒物和SO2、NO2、CO染毒;对照组大鼠注入生理盐水及吸入正常空气.分别测定大鼠BALF中IFN-γ和CC16含量.结果:与对照组相比,1 d组、7 d组大鼠BALF中CC16水平明显下降(P＜0.01),IFN-γ水平有先升高后下降的趋势.结论:大气混合污染物导致的急性肺损伤可能由炎症反应失衡所致;BALF中CC16水平可作为急性肺损伤的指标之一.
关键词： 大气混合污染物 支气管肺泡灌洗液 干扰素γ Clara细胞分泌蛋白 -
支原体肺炎患儿血清CCSP、IL-17水平及与肺炎病情的相关性
目的 探讨支原体肺炎患儿血清Clara细胞分泌蛋白(CCSP)、白细胞介素17(IL-17)水平及与肺炎病情的相关性.方法 选择2011年3月～2014年5月40例支原体肺炎急性发作患儿为研究对象,选择30例支原体肺炎恢复期患儿为疾病对照组,选择30名健康儿童为健康对照组.检测受试者CCSP、IL-17、IgE水平.结果 急性期组CCSP水平低于恢复期组和对照组(P<0.01),急性期组IL-17、IgE水平高于恢复期组和对照组(P<0.01),恢复期组和对照组CCSP、IL-17、IgE水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);重症组CCSP水平低于轻症组(P<0.01),重症组IL-17、IgE水平高于轻症组(P<0.01);A组CCSP水平低于B组(P<0.01),A组IL-17、IgE水平高于B组(P<0.01);CCSP与IL-17呈负相关(r=-4.92,P=0.003),CCSP与IgE呈负相关(r=-4.75,P=0.005),IL-17与IgE呈正相关(r=4.61,P=0.009).结论 CCSP在支原体肺炎中低表达,IL-17在支原体肺炎中高表达;CCSP、IL-17的异常表达与支原体肺炎的急性发作及进展密切相关.
关键词： 支原体肺炎 急性发作 Clara细胞分泌蛋白 白细胞介素17
