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抗醛固酮治疗对老年单纯收缩期高血压的影响
目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合螺内酯对老年单纯收缩期高血压(ISH)患者脉压(PP)的影响.方法 选取符合入选条件的老年ISH患者82例,随机分入A(ACEI+小剂量螺内酯)、B(ACEI+大剂量螺内酯)、C(非肾素-血管紧张素-醛同酮系统的常规抗高血压药物)三组,观察12个月,比较3种方案对老年ISH患者PP的影响.结果 C组各时段收缩压(SBP)降低的同时,舒张压(DBP)也显著降低,PP无明显改变;而不同剂量的螺内酯与ACEI联合治疗虽然对SBP的影响不同,但对DBP影响无明显差异,故抗醛固酮治疗可明显降低PP,大剂量螺内酯应用时效果更显著.结论 抗醛固酮治疗能降低ISH患者的SBP,而对DBP影响不大,使PP减小,有益于老年患者减少心血管疾病的风险.
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醛固酮拮抗剂治疗心血管疾病的研究进展
醛固酮的经典作用是与肾脏远曲小管和集合管细胞中醛固酮受体结合,引起保钠排钾和水钠潴留.近年研究发现,醛固酮受体广泛分布于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞.在心力衰竭、高血压、急性心肌梗死(AMI)等病理条件下,血浆或心血管局部组织中醛固酮水平可明显升高,过多的醛固酮通过其受体可引起心肌纤维化、血管顺应性下降、内皮功能失调、儿茶酚胺释放、心律失常等有害作用.可见醛固酮是导致心血管损害的重要的神经内分泌因素,而醛固酮拮抗剂如:螺内酯、依普利酮(eplerenone)、坎利酮(canrenone)、坎利酸(canrenate)可逆转上述不利作用,在心力衰竭、高血压、AMI患者的治疗中有望发挥重要作用[1].
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缬沙坦和螺内酯抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的对比研究
目的比较缬沙坦和螺内酯对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的抑制作用及二者对SHR心肌整合素β1和纤维黏连蛋白(FN)表达的影响,探讨SHR心肌纤维化的机制. 方法将18只6周龄SHR随机均分成3组:缬沙坦组(缬沙坦30 mg*kg-1*d-1 ),螺内酯组(螺内酯20 mg*kg-1*d-1 )和SHR组,并与雄性同周龄WKY6组只比较,实验期14周.比较血压、左室重量/体重(LVM/BW)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),并用免疫组化法检测4组大鼠心肌整合素β1 和FN的表达. 结果 (1)缬沙坦组和螺内酯组血压[(112.5±8.8) mm Hg和(131.6±5.1) mm Hg]、LVM/BW[(2.84±0.14)×10-3和(3.22±0.15)×10-3]、CVF[(3.21±0.22)%和(4.00±0.28)%]、PVCA[(0.62±0.15)%和(0.94±0.56)%]均显著低于SHR组(P<0.05),缬沙坦组与螺内酯组比较,差异有显著性(P<0.05);(2)SHR组心肌整合素β1 和FN的表达明显高于WKY组[其积分吸光度值(A)分别为(156.87±20.33) 、( 54.30±8.00) 和(456.65±41.27) 、( 157.18±28.30),P<0.01,而缬沙坦组和螺内酯组FN的沉积较SHR组(456.65±41.27)均显著减少[分别为(200.47±16.80)和(213.58±8.00),P<0.05];缬沙坦组整合素β1的表达(98.92±1.35)较SHR组下降(P<0.05),而螺内酯组整合素β1的表达与SHR组差异无显著性(P＞0.05). 结论缬沙坦和螺内酯不仅可以良好控制血压,还能不同程度地抑制心肌纤维化,缬沙坦能同时抑制整合素β1和FN的表达,故其心脏保护作用可能优于螺内酯.
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醛固酮拮抗药治疗心血管疾病研究进展
研究发现,神经体液系统激活可能是心血管疾病的一个重要危险因素,醛固酮与其受体结合可导致心血管系统的损害,在血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)已被广泛认可后,醛固酮的病理生理作用及醛固酮拮抗药在治疗心血管疾病中的应用受到进一步重视.
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醛固酮拮抗剂治疗慢性心力衰竭的疗效分析
目的 观察醛固酮拮抗剂在慢性心力衰竭治疗中的作用.方法 选择符合慢性心力衰竭诊断标准的患者106例,随机分为治疗组(56例)和对照组(50例).对照组应用慢性心衰的常规治疗;治疗组除应用常规治疗外每天服用螺内酯20～40 mg,并且长期应用,定期测定血清钾和肝、肾功能,随访2年.结果 治疗组56例因心衰恶化反复住院18例(占32%),死亡14例(占25%);对照组50例因心衰恶化反复住院26例(占52%),死亡21例(占42%).经卡方检验两组对比,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组再次住院率和死亡率明显低于对照组.结论 慢性心力衰竭患者在常规治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂,有助于改善心功能.
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拮抗醛固酮受体对大鼠心肌细胞胰岛素敏感性的影响
目的 观察螺内酯对胰岛素诱导的心肌细胞3 H-D-葡萄糖掺入率以及脂联素、炎性因子表达的影响.方法 原代培养心肌细胞,分为对照组、胰岛素组、螺内酯10-7 mmol/L组,螺内酯10-6 mmol/L组,螺内酯10-5mmol/L组,干预24小时.检测3 H-D-葡萄糖掺入率以及心肌细胞脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达变化.结果 螺内酯10-7 mmol/L、10-6 mmol/L、10-5mmol/L组心肌细胞与胰岛素组比较,其3 H-D-葡萄糖掺入率增加(12.35±1.12)nmol·mg-1·h-1、(13.07±0.62)nmol·mg-1·h-1、(13.87±0.13)nmol·mg-1·h-1 vs (10.61±1.14)nmol·mg-1·h-1,差异有统计学意义(P＜0.01)；脂联素mRNA和蛋白表达量亦增加0.76±0.08、0.95±0.14、1.28±0.21 vs0.35±0.04,0.14±0.03、0.16±0.03、0.18±0.02 vs 0.22±0.08(P均＜0.01)；TNFαmRNA表达量下降,0.29±0.03、0.28±0.01、0.18±0.03 vs0.33±0.05,差异有统计学意义(P＜0.01).螺内酯10-6、10-5组心肌细胞与胰岛素组比较,IL-6 mRNA表达量下降(0.24±0.02)、(0.20±0.04)vs (0.27±0.03),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 拮抗醛固酮受体可明显逆转胰岛素诱导的心肌细胞脂联素的表达下降,降低炎性因子水平,改善胰岛素敏感性.
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醛固酮与高血压病心血管重塑
高血压病是由多基因遗传与环境及多种危险因素相互作用的一种全身性疾病.近年来,对高血压发病机理和降压药物的研究均获迅速发展,但高血压伴发的心、脑、肾等靶器官损害的患病率、致残及病死率尚未得到很好的控制,其发生率均呈增多趋势.其中靶器官损害的共同病理基础-心脏和血管重塑起着关键作用,已成为国际上高血压研究的热点之一.醛固酮(aldosterone)自1953年发现以来,一直被认为产生于肾上腺皮质,通过内皮组织保钠作用影响血容量、血压.随着Pitt等[1]报道在重度心力衰竭患者中小剂量应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯(spironolactone)可明显降低心源性病死率和住院率,改善心功能,醛固酮对心血管重塑作用的研究越来越深入,现将目前研究进展综述如下.
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醛固酮拮抗剂对代谢综合征合并慢性心力衰竭患者胰岛素抵抗指数和C-反应蛋白的影响
目的 观察醛固酮拮抗剂对代谢综合征合并慢性心力衰竭(心衰)患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 将86例代谢综合征合并慢性心衰患者随机分成两组,常规治疗组(40例)使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β-受体阻滞剂、硝酸酯类、降糖等治疗;醛固酮拮抗剂组(46例)在上述常规治疗基础上,加用醛固酮拮抗剂螺内酯20 mg,2次/d,逐渐减至1次/d.治疗6个月.评估治疗前后两组患者临床疗效、HOMA-IR、CRP、血脂〔高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)〕水平和血压、心率.结果 治疗后两组患者临床疗效间差别有统计学意义(P＜0.01);HOMA-IR及CRP、HDL-C、LDL-C、TG水平、血压、心率间差别有统计学意义(P＜0.05).结论 代谢综合征合并心衰患者在常规治疗的基础上加用醛固酮拮抗剂可能对提高胰岛素敏感性、降低CRP有一定作用.
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螺内酯对2型糖尿病肾病患者尿清蛋白的影响
目的 探讨螺内酯对2型糖尿病肾病患者尿清蛋白的影响.方法 选取86例合并Ⅲ期糖尿病肾病的2型糖尿病患者,将其随机分为试验组(44例)和对照组(42例).对照组采用常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用螺内酯20 mg/d,治疗12周.分别观察治疗前后两组患者血压、血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿清蛋白/尿肌酐(ACR)、血电解质(钾、钠)、血肌酐(SCr)等.结果 对照组和试验组分别有38例和40例完成研究.两组患者治疗前及治疗后FBG、2 hPBG、收缩压、舒张压、HbA1c、TG、LDL-C、SCr比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).对照组患者治疗后ACR与治疗前比较[(110±111)mg/g与(82±68)mg/g],差异无统计学意义(P＞0.05);而试验组患者治疗后ACR较治疗前显著降低[(45±47)mg/g与(85±59)mg/g],也显著低于对照组治疗后,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗后血清TC水平均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).试验组患者治疗后血钾较治疗前显著升高[(4.10±0.46)mmol/L与(3.82±0.46)mmol/L],血钠水平较对照组显著降低[(139.8±3.1) mmol/L与(141.4±2.4) mmol/L],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 螺内酯对2型糖尿病肾病具有独立的降低ACR的保肾作用.
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心房纤维化与组织结构重构：转化生长因子β1等多种神经体液介质的作用
背景：越来越多研究表明，心房纤维化是多种神经体液介质相互作用引起的，其中包括转化生长因子β1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、半乳糖凝集素3、炎症递质、松弛素等。
目的：探讨上述神经体液介质与心房纤维化的关系及在心房结构重构及房颤发生发展中的作用。
方法：应用计算机检索万方数据库及PubMed数据库2000至2014年文献，中文检索词为“心房纤维化，结构重构，房颤，转化生长因子β1，肾素-血管紧张素-醛固酮，半乳糖凝集素3，炎症，松弛素”；英文检索词为“myocardial fibrosis，Structural remodeling，Atrial fibril ation，RAAS，Galectin-3，Inflammatory mediators，relaxin”，依据纳入排除标准选择42篇文献进行归纳总结。
结果与结论：通过分析影响心房纤维化的诸多因素，可以发现促进纤维化发生的各因子间并不是绝对孤立的，而是以一定方式相互增强或相互抑制的，其中转化生长因子β1在各种机制中起着核心作用。各个信号传导途径有不同的侧重，各个信号途径之间亦存在着交叉作用，加深了心房纤维化发病机制的复杂性。心房纤维化会导致局部区域的传导异质性，引起单向阻滞和多子波折返，促进房颤发生。 -
慢性收缩性心力衰竭的药物治疗
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床症状群,是各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿,已成为主要的公共卫生问题.对慢性心衰分阶段治疗的策略有利于防治慢性心衰的发生、发展,策略包括前心衰阶段(阶段A)、前临床心衰阶段(阶段B)、临床心衰阶段(阶段C)和难治性终末期心衰阶段(阶段D).
