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心内膜心肌纤维化症的影像诊断
心内膜心肌纤维化(endomyocardial fibrosis)又称闭塞或缩窄型心肌病,多见于儿童和青少年.是一种病因不明的地方性疾病,属于限制性心肌病的范畴,多发生在非洲潮湿热带和亚热带地区[1],其他国家散发[2],在我国虽比较少见[3～6],但属于潮湿的亚热带地区的广西发病数在逐年增多[7～10].为了提高对该病的认识,本文对该病的影像诊断进行综述.
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TGF-β/Smads信号传导通路与心肌梗死后心肌纤维化关系研究进展
众多研究表明心肌纤维化(MF)与心肌梗死后(简称心梗)预后关系密切相关,对心梗后MF的机制、影响因素及治疗干预研究越来越受到重视.TGF-β/Smads信号传导通路是心梗后MF发生、发展过程中重要的影响通路,本文主要对近年来该通路研究近况做一回顾和思考.
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心肌纤维化诊断方法的研究进展
心肌纤维化(MF)是指心肌组织中出现细胞外基质过量沉积,胶原浓度和容积分数显著升高,胶原成分比例失调且排列紊乱为主要特征的疾病[1-2].已有大量临床实践表明,MF程度与心脏泵衰竭死亡率及心源性猝死率显著相关,与患者预后密切相关.在心肌梗死患者中,严重的纤维化通常会导致不可逆的心室重塑,终引起慢性心力衰竭(CHF).在心肌病患者中,MF也被认为是发生心律失常的病理基础,通常被认为与心脏性猝死有关 [3-4].故MF的早期识别及定量、定位分析对于显得十分重要.
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心内膜心肌纤维化症的影像诊断
目的探讨心内膜心肌纤维化症(EMF)的影像诊断价值.方法回顾分析28例EMF影像学表现.结果右室型21例,左室型1例,双室型6例.平片对本病误诊率较高,误诊为18/28例;造影及MRI均能显示右心型右室流入道变小、缩短,边缘不整,心尖闭塞,流出道扩张,三尖瓣大量返流,右房巨大,上腔静脉扩张.左室型表现为左室流出道狭窄、边缘不规则,室腔变形变小,收缩与舒张期无明显变化,心尖圆钝,二尖瓣返流.双室型表现为左右室型的特点,但以右室型表现为主.结论 X线平片对本病的诊断价值有限,造影及MRI检查均能确诊本病,而MRI为无创安全的检查可取代造影成为首选检查方法.
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扩张型心肌病纤维化心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原及相关血清指标的变化
目的了解扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化Ⅰ、Ⅲ型胶原改建的病理基础及相关血清指标的变化,为防治该病提供新的理论依据. 方法用病理染色、免疫组化对7例扩张型心肌病行心脏移植的患者左室心肌和7例正常心肌进行病理形态学和Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组化观察,放免法检测血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原(PⅢP、PⅣP、层粘连蛋白(LN)的含量. 结果扩心病心肌细胞变性,肥大伴局灶性坏死.心肌间质中胶原纤维弥漫增生,排列紊乱.这是扩心病的主要病理特征.免疫组化定位发现Ⅰ、Ⅲ型胶原在扩心病心肌间质呈明显增生分布,Ⅰ型胶原多于Ⅲ型胶原(P<0.01). 心肌细胞内亦有Ⅰ型胶原的阳性表达. 血清PⅢP, PⅣP, LN均明显增高(P<0.05). 结论心肌细胞变性、肥大,间质胶原大量增生改建是扩张型心肌病心肌纤维化的病理基础,也是心功能障碍的主要原因.
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银杏内酯B对自发性高血压大鼠心肌纤维化及左心室肥厚的影响研究
目的:探讨银杏内酯B对高血压大鼠(自发性)心肌纤维及左心室肥厚的影响.方法:选择雄性SHR大鼠40只,随机分为五组各8只,分别为大剂量组[银杏内酯B120mg/(kg·d)]、中剂量组[银杏内酯B90mg/(kg·d)]、小剂量组[银杏内酯B60mg/(kg·d)]、氯沙坦组[氯沙坦30mg/(kg·d)]及对照组(SHR大鼠模型).前四组大鼠均每日灌胃给药,1次/d;对照组用等量的CMCNa溶液代替.12周后,测量五组小鼠动脉血压,并称重后处死.计算左心室质量与体质量之比.染色后算出心肌胶原容积分数,并进行对比分析.结果:对照组治疗后收缩压明显上升(P<0.05);其他各组治疗后与对照组比较,收缩压均明显降低(P<0.05);用银杏内酯B的组中大剂量组收缩压下降明显,但明显低于氯沙坦组(P<0.05);对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组 LVMI两两比较,差异无统计学意义(P>0.05);氯沙坦组和其他各组比较,LVMI明显降低(P<0.05);结论:银杏内酯B能改善大鼠高血压导致的心肌重构,并抑制SHR大鼠心肌纤维化.
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心内膜心肌纤维化症尸检1例
1案例某男,24岁,既往体健,爱好运动,某日清晨其亲属发现死于卧室床上.尸体检验:心脏重280g,二尖瓣、三尖瓣轻度增厚,左、右心房有内膜呈白色,斑片状增厚,以左心房流入道为甚.
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微小RNA-378抑制高血压心肌纤维化的作用和机制研究
目的 研究微小RNA-378(miR-378)在高血压心肌纤维化中的作用和机制.方法 通过对体外细胞施加机械应力刺激模拟高血压压力负荷对心肌细胞的作用.试验分为四部分:(1)对心肌细胞进行机械牵张刺激或不干预,分别提取心肌细胞上清中的外泌体,用电镜观察外泌体数目和形态、实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外泌体中微小RNA(miRNA)的表达、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测CD81蛋白表达水平.(2)用诺瑟杂交(Northern blot)检测体外心肌细胞和心肌成纤维细胞中内源性miR-378的表达水平;用RT-PCR检测不同培养基中成纤维细胞的miR-378的表达水平.(3)用经机械牵张刺激和未经刺激的心肌细胞上清分别培养成纤维细胞后,再对成纤维细胞进行机械牵张刺激,用RT-PCR检测成纤维细胞的miR-378和胶原mRNA表达水平、Western blot检测基质金属蛋白酶9(MMP9)和基质金属蛋白酶3(MMP3)的蛋白表达水平.(4)用miR-378模拟物转染心肌成纤维细胞,并分别加入p38 MAPK抑制剂SB203580和STAT3抑制剂S3I-201,再经机械牵张刺激后,用RT-PCR检测成纤维细胞中胶原mRNA、Western blot检测p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK、STAT3、MMP9的表达.结果 (1)对比未干预的心肌细胞上清,机械牵张刺激后的心肌细胞上清中外泌体数量和miR-378含量显著增多(P<0.01).(2)miR-378在心肌细胞中高表达,而在心肌成纤维细胞中不表达;而经牵张刺激的心肌细胞上清培养的成纤维细胞中miR-378水平较未牵张组显著升高(P<0.01).(3)成纤维细胞经牵张刺激的心肌细胞上清培养后,其Col1a1、Col3a1 mRNA和MMP9、MMP3蛋白在机械应力刺激下的表达水平显著下降(P<0.01).(4)成纤维细胞经miR-378类似物转染后,其Col1a1和Col3a1 mRNA(P<0.05)、MMP9和磷酸化p38 MAPK(P<0.01)在机械应力刺激下的表达水平显著下降,而STAT3表达升高(P<0.01).在miR-378的基础上,阻断p38 MARK磷酸化,成纤维细胞STAT3在机械应力刺激下的表达水平进一步上升;而阻断STAT3,成纤维细胞磷酸化p38 MARK在机械应力下的表达水平升高.结论 机械应力促进心肌细胞中的miR-378以外泌体途径进入心肌成纤维细胞中.miR-378通过调节p38 MAPK和STAT3信号通路从而抑制心肌纤维化.
