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舒张性心力衰竭的中医诊疗进展
我国已经入老龄化社会,心血管疾病日趋增多,心衰是几乎是所有心血管疾病的共同终点,在临床上心衰早期主要表现为舒张功能不全,早期干预治疗,可延缓其向收缩性心衰进展,提高患者的生存质量,西医目前尚无有效的治疗方法,中医通过辨证施治,取得了较好的临床疗效,现从中医病因病机、辨证分型、治则治法方面对本病作进一步综述.
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舒张性心力衰竭是事实还是假想?
"舒张性"心力衰竭(HF)的概念来源于许多有明显HF症状和体征而左室射血分数正常(LVEF＞0.45)的患者.由于患者收缩功能指标仍"正常",故认为患者HF的症状和体征是由舒张功能不全所致,这种假想由谁及何时提出并不清楚.然而,许多"舒张性"HF诊断指南并不是根据这种假想而是根据多普勒超声心动图检查指标来诊断的.仅以许多假想来诊断舒张性HF,现在看来就象一座正欲倾倒的高楼大厦越来越不可靠了.例如,射血分数是一好的反映左室收缩功能指标吗?舒张功能或舒张功能不全能准确测量吗?而且在任何情况下收缩功能和舒张功能能完全地区分开?
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益气活血方对舒张性心功能不全患者临床疗效
目的:探讨益气活血方对舒张性心功能不全患者临床疗效.方法:舒张性心功能衰竭(DHF)患者60例分为观察组及对照组,对照组给予常规抗心衰治疗,观察组在对照组治疗基础上给予益气活血方治疗,比较2组患者治疗前后6 min步行试验、血脑钠肽(BNP)水平,观察2组患者舒张末期内径(LVEDd)、左心室重量指数(LVMI)、左心室射血分数(EF)、二尖瓣舒张早期充盈峰(E峰)/舒张晚期充盈峰(A峰),同时2组患者取静脉血检测肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及羟丁酸脱氢酶(HBDH),观察2组间变化.结果:观察组总有效率(93.33％)高于对照组(73.33％),差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后6 min步行距离高于对照组,而BNP水平下降,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后LVMI、E/A改善明显,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组治疗后CK、AST、CK-MB、LDH、HBDH水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气活血法能有效提高舒张性心功能不全患者临床治疗效果,其机制可能与改善心肌细胞代谢及降低血浆BNP水平有关.
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舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭临床特征的比较
目的:探讨舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭患者临床特征的差异.方法:选择心力衰竭患者253例,其中舒张性心力衰竭118例,收缩性心力衰竭135例.登记患者的临床资料,分析各组患者临床特征的差异.所有患者均检测N末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP).结果:舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭均以老年患者居多,前者以女性多见(56.8％),并发高血压病(81.4％)及心房颤动(26.3％)均高于于后者(前项P＜0.01,后项P＜0.05),并发冠心病(45.8％)少于后者(P＜0.01);两组NT-proBNP及hs-CRP均随着NY-HA心功能分级增加而显著升高(P＜0.01),舒张性心力衰竭组NT-proBNP低于收缩性心力衰竭组(P＜0.01),但hs-CRP两组间差异无统计学意义.结论:与收缩性心力衰竭相比,舒张性心力衰竭于老年女性更多见,高血压病患病率及心房颤动发生率较高,NT-proBNP水平较低.
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左房扩大在冠心病舒张性心力衰竭中的临床意义
目的 对冠心病舒张性心力衰竭患者左房内径变化及其临床意义进行研究.方法 用彩色多普勒超声心动图仪测定44例冠心病舒张性心力衰竭(DHF组)患者左房内径(LAD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、E峰、A峰及E/A比值,并与30例冠心病心功能正常者(对照组)比较.结果 DHF组左房内径(34±5)mm较对照组(28±4)mm显著增加(P＜0.01),左房内径扩大者(＞30 mm)36例,占80%.DHF组中,E/A＞1(假性正常化)患者LAD(36±10)mm较E/A＜1患者LAD(33±5)mm增加,但无统计学差异.DHF组E/A值的高低与NYHA心功能分级相关性不明显,左房扩大程度与心功能分级相关性也不明显.结论 DHF患者存在左房扩大,左房扩大是舒张性心功能不全病情发展的标志.
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正常射血分数心力衰竭的发病机制、诊断与治疗
近期公布的心力衰竭治疗指南已将舒张性心力衰竭更名为正常射血分数心力衰竭,其发病率占心衰患者的50%～55%.现就其发病机制、诊断及治疗的研究进展进行了简要的阐述.
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舒张性心力衰竭动物模型建立的方法学研究
目的:建立舒张性心力衰竭动物模型.方法:应用心导管和超声心动图同步检查技术控制实验条件,通过缝扎冠状动脉造成心肌缺血使左室松弛、充盈功能减低、左室舒末压升高,而保持LVEF≥45%的实验状态.结果:缺血即刻左室舒张末压从静息对照状态的5.3±2.8 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)升高到7.1±2.8 mm Hg(P<0.05),平均升高了32.4%±2.8%,左室松驰时间常数延长,左室舒张早期充盈速度减慢,LVEF从57%±6%减少到50%±8%(P<0.05).结论:通过控制实验条件可建立舒张性心力衰竭的动物模型.
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心脏舒张功能不全危险因素的Logistic回归分析
目的:探讨心脏舒张功能的影响因素.方法:随机选取114例患者,行彩色多普勒超声心动图检查,根据E、A峰值、及E/A比值来确定左心室舒张功能,并收集病史、查体、心电图等资料做非条件Logistic回归分析.结果:年龄、缺血性心脏病、左房扩大、血压、主动脉瓣钙化返流、U波异常、心房颤动等因素和左心室舒张功能减退有关.结论:彩色多普勒超声心动图是一个简单、可靠、无创的测定左心室舒张功能的方法;年龄、缺血性心脏病是左心室舒张功能减退主要的两个危险因素.
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非那雄胺联合特拉唑嗪对老年慢性舒张性心力衰竭合并良性前列腺增生症患者的疗效观察
目的 探讨非那雄胺联合特拉唑嗪对老年慢性舒张性心力衰竭合并良性前列腺增生症(BPH)患者的疗效.方法 88例老年慢性舒张性心力衰竭合并BPH患者,按数字法随机分为治疗组及对照组各44例,2组均根据患者的原发病情况规范治疗,其中治疗组在此基础上口服非那雄胺及特拉唑嗪治疗2年.对2组患者随访2年,观察患者前列腺体积、肌酐、血尿素氮、左心室射血分数(LVEF)、急性尿潴留、需手术干预、心血管事件、再住院率、心功能的变化及副作用等指标,并进行比较.结果 治疗组心血管事件发生率、再住院率、急性尿潴留率及需手术干预率均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组前列腺体积及肌酐低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组2年内均未因严重副作用而终止治疗.结论 老年慢性舒张性心力衰竭合并BPH的患者在规范的治疗原发病的基础上应尽早长期使用非那雄胺联合特拉唑嗪,可显著降低患者的主要心血管事件发生率、再次住院率、急性尿潴留率、需手术干预率、缩小前列腺体积,而副作用无明显增加.
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地高辛治疗心力衰竭的现代理念和进展
洋地黄类药物历史悠久,1785年W.Withering报道洋地黄治疗水肿有效,其后200余年中,洋地黄始终是治疗心力衰竭(心衰)的一线常用药.但随着β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的应用,地高辛在心衰患者治疗中存在了较大的争议.但通过迄今唯一一项关于地高辛治疗心衰的大型双盲、随机研究——1997年发表的DIG研究结果显示,地高辛可改善收缩性和舒张性心衰患者的临床症状,减少住院率.本文就目前研究结果浅谈地高辛治疗心衰的现代理念和进展.
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全身性感染诱导心脏舒张功能障碍的探讨
近年来，随着床旁超声诊断的广泛开展，流行病学数据显示全身性感染诱导心脏舒张功能障碍并非是一种少见临床现象。并且不断增多的基础与临床研究资料提示肾上腺能应激增高、炎症损伤以及不恰当的容量复苏等因素与全身性感染诱导心脏舒张功能障碍密切相关。然而，到目前为止，确切的发生机制仍未被阐明，对一些可能的干预手段亦存在一定程度的争议，尚不足以形成共识或指南推荐意见。由此可见，全身性感染诱导心脏舒张功能障碍是当前临床重症医疗面临的困难问题之一，针对该领域的深入研究十分必要。
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全身性感染诱导心脏舒张功能障碍的探讨
近年来，随着床旁超声诊断的广泛开展，流行病学数据显示全身性感染诱导心脏舒张功能障碍并非是一种少见临床现象。并且不断增多的基础与临床研究资料提示肾上腺能应激增高、炎症损伤以及不恰当的容量复苏等因素与全身性感染诱导心脏舒张功能障碍密切相关。然而，到目前为止，确切的发生机制仍未被阐明，对一些可能的干预手段亦存在一定程度的争议，尚不足以形成共识或指南推荐意见。由此可见，全身性感染诱导心脏舒张功能障碍是当前临床重症医疗面临的困难问题之一，针对该领域的深入研究十分必要。
