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快速性心律失常的发生机制与救治
快速性心律失常临床上也称为心动过速,是指心率(主要是心室率)超过了相应年龄的正常心率范围,对正常成人来说是指心率＞100次/ min.快速性心律失常只有心率达到一定频率时才有临床意义,大多数在150次/ min以上.大多数专家认为,心率＜ 150次/ min时引起临床病情恶化的可能性很小,除非患者并存心功能不全.心率增快或者是因为心脏本身的异常(如预激综合征或冠心病),或者继发于心脏之外的原因(如甲亢),有些是对生理性应激(如发热和脱水)的适应,还有一些是精神紧张所致.患者出现快速性心律失常时,应尽量判断心动过速是引起患者临床表现的原因,还是继发于其他疾病所致.1 快速性心律失常的发生机制快速性心律失常可发生于心脏的任何部位,其主要的发生机制有三种:折返激动、自律性增强和触发活动.折返是快速性心律失常主要的发生机制,主要是存在两条在电生理特性上不同的通道组成折返环路,两条通道分别具有正向和逆向传导功能,在一定条件下就形成反复激动,从而形成快速性心律失常.折返环有大有小,大折返环如预激综合征形成的房室折返性快速性心律失常,小折返环如房室结折返性快速性心律失常.自律性增加是指某些心肌细胞的自发性触及速度的加快.心房、房室结、希氏束和浦肯野纤维等部位的心肌细胞快速除极时,超过正常窦房结的起搏点形成快速性心律失常,其主要机制就是自律性增强.触发活动引起的心律失常与心肌细胞的复极期的后除极有关,后除极包括早后除极和迟后除极.
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正常心肌除极及早后除极介导的双波传导及其意义
新研究报道了一种新的动作电位扩布（波传导）方式：特殊情况下同一均匀组织可以同时存在钠通道（INa）和L型钙通道（ICa-L）介导的性质完全不同的波传导，且两种波能够转换，类似双稳态系统。这种双波传导是早后除极介导的心律失常的重要机制。
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粉防己碱抗氯化铯诱发家兔在体心脏早后除极及心律失常的作用
目的:研究粉防己碱(Tet)抗氯化铯(CsCl)诱发触发活动及触发性心律失常作用.方法:14只家兔分对照组和Tet组,Tet组给予Tet 0.5 mg/kg/min共10 min,对照组给予生理盐水,然后给予CsCl 1.5 mmol/kg静注,给药前后记录心电图和右室心内膜MAP.结果:Tet组和对照组均诱发EAD,但Tet组EAD幅度低于对照组,室性心律失常发生率低于对照组.结论:Tet有抗CsCl诱发EAD及室性心律失常作用.其机制可能是Tet抑制慢钙通道,减少内向电流.
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心肌细胞内钙异常介导的心律失常中晚钠电流的可能作用
正常心肌细胞内的钙离子浓度比细胞外低约1000倍，钙内流是影响心脏兴奋-收缩耦联的关键因素，而心力衰竭、心肌缺血／再灌注、心肌肥大、儿茶酚胺敏感性增高等病理情况及某些钙相关的遗传性离子通道病常造成细胞内钙浓度增高，引起早后除极或迟后除极，触发心律失常。这些与细胞内钙异常相关的室性心律失常通常病情重、危及患者生命，但目前临床对这类心律失常的治疗仍存在极大困难。近年来的研究发现，细胞内钙超载介导的心律失常常伴随晚钠电流的增强，应用晚钠电流抑制剂能够减轻这些病理情况下的心律失常。因此，本文就细胞内钙调节异常及其与晚钠电流的相互影响做一综述，以期对钙相关心律失常的治疗提供新的思路。
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蒲肯野纤维在室性心律失常发生和维持中的作用及机制
心脏蒲肯野纤维(purkinje fiber,PF)由于有着独特的解剖位置、细胞结构和电生理特征,在电冲动向心室肌的传播过程中起着重要的作用.近来的研究证实,PF在诸多疾病类型的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)中起触发和(或)维持作用,因而PF成为近来人们关注的热点.由于PF易于发生早后除极(EAD)、晚后除极(DAD)和异常的自律性,所以许多心脏病的室性心律失常起源于PF系统.通过折返机制和局灶机制(异常自律性、触发活动或微折返),PF参与了室颤的维持.针对异常PF电位的消融已越来越多地被应用于室速/室颤的治疗.本文拟对PF在室性心律失常发生和维持中的作用及机制进行讨论.
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蛋白激酶C与心肌肥厚及室性心律失常间的关系
心肌肥厚是心脏本身对与各种心血管疾病的一种适应性反应,为临床上许多心血管疾病共有的病理过程.流行病学研究表明,心肌肥厚患者中心源性猝死的发生率远高于正常人群,而心源性猝死又与室性心律失常的发生密切相关[1].心肌肥厚在临床上不仅表现为心脏形态及心功能方面的改变,同时尚伴有电重构,在这些电重构条件下常导致心脏早后除极( early after - depolarization,EAD)和延迟后除极(delayed afierdepolariz- ation,DAD)的发生率明显增加,并通过触发活动诱发室性心律失常.
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离体兔肺静脉肌袖心肌细胞电生理特性
目的 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,研究家兔肺静脉肌袖(PVC)电生理特性,观察PVC与左心房心肌细胞(LAC)之间的电传导现象,探讨肺静脉起源的阵发性房颤的发生机制.方法 50只健康成年家兔,获取肺静脉及相连左房心肌组织,应用常规微电极细胞内技术:记录PVC与LAC动作电位(AP),并进行各项参数比较(APD20,APD50,APD90);分别于PVC端和LAC端予不同频率脉冲刺激,观察另一端AP的产生情况;改用加有钾离子通道阻滞剂2mmol/L氯化铯(CsCl)的台式液,观察二者早后除极(EAD)发生的可能性.结果 PVC的APD20,APD50,APD90均较LAC长(APD20 (23.09±5.44)ms vs (19.50±1.66)ms,APD50 (52.40±7.93)ms vs (28.90±4.36)ms,APD90 (123.35±8.26)ms vs (69.65±9.44)ms),均有显著性差异(P均<0.05);在一定的刺激频率范围内,肺静脉的刺激均能传导至左心房,而后者较少能逆传至肺静脉(100% vs 10%,P<0.05);加用药物灌流后,PVC更易发生EAD(90% vs 15%,P<0.05).结论 PVC和LAC之间的电兴奋传导是不均一的,这可能是形成折返的基础.CsCl作为一种K+通道阻滞剂能延长复极过程,为后除极的发生创造条件,PVC的长AP时程特性,具备发生EAD的倾向性,并且兴奋易于传入左心房,这可能是促进房性心律失常的发生基础.
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硫化氢对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响
目的 探索硫化氢对异丙肾上腺素所致豚鼠乳头肌早后除极及触发活动的影响.方法 应用细胞内玻璃微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位,用异丙肾上腺素诱发早后除极和触发活动,观察硫化氢对早后除极和触发活动的影响.结果 1)含异丙肾上腺素(50 nmol/L)的K-H液灌流可引起豚鼠右心室乳头肌产生早后除极并出现触发活动,有时触发活动会出现持久的节律性活动.2)NaHS(100、200μ mot/L)预处理可显著降低异丙肾上腺素诱发的早后除极波幅及发生率和触发活动的发生率(**P＜0.01),NaHS 200μmol/L还明显延长早后除极的潜伏期(*P＜0.05).结论 硫化氢抑制异丙肾上腺素所致早后除极及触发活动的发生.
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加替沙星致室性心律失常机制的研究
目的:探讨临床广泛使用的第四代氟喹诺酮类抗生素——加替沙星致室性心律失常的机制.方法:制作兔左室楔形心肌块模型,将30只健康新西兰长耳兔随机分为正常组、加替沙星组和低钾低镁组(低钾组),每组各10只.正常组灌流正常台式液,加替沙星组灌流19 mmol/L加替沙星30 min,低钾组灌流同浓度但溶于低钾低镁液的加替沙星30 min.采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和跨壁心电图,观察灌流过程中心律失常发生率,QT间期和TDR(跨室壁离散度)的变化.结果:①与正常组比较,加替沙星组和低钾组的QT明显延长;TDR,EAD(早后除极)和TdP(尖端扭转型室速)的发生率亦明显增大(P＜0.05).②与加替沙星组比较,低钾组的QT和TDR差异未见统计学意义(P＞0.05).③与加替沙星组比较,低钾组的EAD和TdP的发生率明显增大(P＜0.05).结论:在加替沙星合并低钾低镁条件下易诱发Tdp及EAD等恶性心律失常.
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克拉霉素致室性心律失常的观察及部分机制探讨
目的 探讨克拉霉素致室性心律失常的机制.方法 30只健康新西兰长耳兔随机分为对照组、常规剂量组(克拉霉素1倍血药浓度)和大剂量组(克拉霉素10倍血药浓度)组,每组各10只制作兔左室楔形心肌块模型.采用浮置玻璃微电极法同步记录各组内、外膜下心肌动作电位和容积心电图,观察在基础周长为2 000 ms电刺激情况下,灌流过程中QT间期、跨室壁离散度(TDR)和T波顶点到终点距离(T,e)及致心律失常危险度.结果 相比对照组,常规剂量组的QT间期、TDR、Tp-e和致心律失常危险度未见差异(P＞0.05);相比其他两组,大剂量组QT间期、TDR和Tp-e明显延长(P＜0.05),致心律失常危险度明显增大(5±3.27 vs 0,0vs0,P＜0.05).结论 慢心率下,正常血药浓度克拉霉素致室性心律失常可能性较低,过高血药浓度克拉霉素易诱发尖端扭转性室性心律失常.
关键词： 心血管病学 克拉霉素 室性心律失常 早后除极 尖端扭转型室性心动过速 -
蝙蝠葛碱对多非利特诱发的早后除极的治疗作用
目的 研究蝙蝠葛碱(Dau)对多非利特(dof)诱发的早后除极(EADs)的治疗作用和可能机制.方法 用腹主动脉缩窄法制备家兔心肌肥厚模型;标准微电极技术记录家兔右心室乳头肌动作电位,观察1 μmol·L-1 dof对正常、肥厚、低钾及肥厚+低钾状态下家兔乳头肌动作电位的影响;诱发出EADs后,给予终浓度30μmol·L-1的Dau,观察Dau对以上不同病理状况下动作电位时程(APD)和EADs的影响.结果 dof延长家兔乳头肌动作电位,与正常组比较,差异有显著性(P＜0.05);低钾和心肌肥厚时家兔乳头肌动作电位较正常家兔明显延长;dof在低钾和心肌肥厚状态下,EADs的发生率分别与正常组、低钾和心肌肥厚组相比均有显著升高;发生EADs后给予Dau,可明显降低EADs的发生率.结论 蝙蝠葛碱对EADs具有良好的治疗作用,机制可能与其对多个离子通道的作用有关.
