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犬肺静脉肌袖电生理随龄性改变
目的对比研究老龄和成年犬肺静脉肌袖电生理特性.方法采用经导管房间隔穿刺技术,应用程序刺激和短阵快速起搏分别对正常自然老龄和成年实验犬肺静脉、上腔静脉、左房、右房、以及冠状静脉窦的有效不应期、激动传导及心房颤动诱发阈值进行标测.结果老龄犬的左、右心房,上腔静脉,冠状静脉窦和肺静脉的有效不应期较成年犬均有不同程度的缩短,其中左心房,上腔静脉和肺静脉有效不应期的随龄性变化有统计学差异(P<0.01).老龄犬的肺静脉不应期较其左房的不应期明显缩短,而成年犬肺静脉与左房的不应期则无显著性差异.老龄犬的肺静脉和上腔静脉内激动传导呈显著递减性传导.在多数老龄犬的肺静脉、左心房和上腔静脉,快速短阵起搏及程序刺激能诱发持续时间>30s的房颤.结论老龄犬肺静脉肌袖有易于房颤发生的电生理变化,提示心脏老龄化可能是房颤发生的潜在基质.
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肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性研究
心房颤动(房颤)是临床上常见的一种快速性心律失常,严重影响患者的生活质量,因其机制复杂,至今仍缺乏理想的治疗方法.近年来一些学者发现,大多数阵发性房颤存在异位的局灶兴奋点,对该部位行射频消融可以有效地终止或减少房颤的发生.而90%以上的异常兴奋灶集中在肺静脉口及其附近,推测这些兴奋灶以某种机制触发房颤,可能与触发活动、自律性增高或微折返有关.
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增龄对心房、肺静脉肌袖组织心肌细胞缝隙连接蛋白表达的影响
广泛存在于动物体内的细胞通讯有两种方式,即通过释放信使物质执行远距离联络和通过相邻细胞之间的缝隙连接交换信息的接触联络.研究发现,心律失常的发生起源于细胞膜离子通道的紊乱和/或细胞间耦联(缝隙连接-Cx)的改变,甚至在某些情况下,缝隙连接耦联的改变更为重要.越来越多的研究资料显示,Cx表达的改变是病变心脏潜在的促心律失常因素.
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阵发性心房颤动射频导管消融进行心房-肺静脉电隔离术的方法学
新近研究表明,阵发性心房颤动(房颤),尤其是没有器质性心脏病的房颤,其主要发生机理之一是来自肺静脉肌袖的快速电激动的触发[1],通过外科或导管射频消融的方法隔离肺静脉与心房的解剖连接或电连接(传导)关系能达到根治的目的,而导管射频消融心房-肺静脉的电隔离已经在国内外许多大的心脏电生理中心成为了常规治疗方法[2-4],控制房颤的成功率可以达到60%~80%,严重并发症低于3%.以下就射频导管消融进行心房-肺静脉电隔离的方法作一介绍,供各位同道参考.
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兔肺静脉肌袖细胞的动作电位特征、触发性活动和第二平台反应
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兔肺静脉肌袖细胞和左心房心肌细胞电生理学特征的对比
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肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性异丙肾上腺素对其影响
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关于入心大静脉肌袖电活动与触发性心房颤动发生机制的思考
随着导管射频消融肺静脉电隔离治疗心房颤动(房颤)成功率的不断提高,入心大静脉肌袖(心肌袖)的电活动与房颤尤其是阵发性房颤之间的关系已越来越受到重视.尽管已证实,心肌袖的肌纤维分布特征、缠绕方式和组织学特点是形成其各种电活动的解剖学基础[1],但为什么起源于心肌袖(主要是肺静脉肌袖)的电活动与阵发性房颤之间有如此明确的关系,一直缺乏深入的研究.我们在对房颤患者进行心内电生理检查和导管射频消融大静脉电隔离治疗研究的过程中,发现了许多有意义的临床和心电生理现象,从而引发了对这一问题的思考.
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离体兔肺静脉肌袖心肌细胞电生理特性
目的 应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,研究家兔肺静脉肌袖(PVC)电生理特性,观察PVC与左心房心肌细胞(LAC)之间的电传导现象,探讨肺静脉起源的阵发性房颤的发生机制.方法 50只健康成年家兔,获取肺静脉及相连左房心肌组织,应用常规微电极细胞内技术:记录PVC与LAC动作电位(AP),并进行各项参数比较(APD20,APD50,APD90);分别于PVC端和LAC端予不同频率脉冲刺激,观察另一端AP的产生情况;改用加有钾离子通道阻滞剂2mmol/L氯化铯(CsCl)的台式液,观察二者早后除极(EAD)发生的可能性.结果 PVC的APD20,APD50,APD90均较LAC长(APD20 (23.09±5.44)ms vs (19.50±1.66)ms,APD50 (52.40±7.93)ms vs (28.90±4.36)ms,APD90 (123.35±8.26)ms vs (69.65±9.44)ms),均有显著性差异(P均<0.05);在一定的刺激频率范围内,肺静脉的刺激均能传导至左心房,而后者较少能逆传至肺静脉(100% vs 10%,P<0.05);加用药物灌流后,PVC更易发生EAD(90% vs 15%,P<0.05).结论 PVC和LAC之间的电兴奋传导是不均一的,这可能是形成折返的基础.CsCl作为一种K+通道阻滞剂能延长复极过程,为后除极的发生创造条件,PVC的长AP时程特性,具备发生EAD的倾向性,并且兴奋易于传入左心房,这可能是促进房性心律失常的发生基础.
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经皮导管射频消融治疗心房颤动病人的护理
阵发性心房颤动(PAF)是没有器质性心脏病的心房颤动,主要发病机制之一是来自肺静脉肌袖的快速电激动的触发.
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CARTO三维标测指导下心房颤动射频消融术病人的护理
心房颤动为临床上常见的心律失常之一,可导致血流动力学障碍以及动脉系统栓塞,其人群发生率在1%左右,随年龄增长而发病率有增高之势,并有一定的致残率和致死率[1].近年来发现左房肺静脉肌袖产生的心房期前收缩是诱发心房颤动的关键因素,因此,射频消融造成肺静脉与左心房的电隔离可有效治愈心房颤动.2000年CARTO三维电解剖标测系统指导下环肺静脉口消融,治疗心房颤动取得成功[2].该方法极大地提高了心房颤动消融的成功率[3],已成为射频消融治疗心房颤动的主要方法.我科2010年4月起,采用"CARTO三维电解剖标测系统指导下环肺静脉口消融术"治疗心房颤动病人21例,取得了良好的效果.现报告如下.
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增龄对兔心房及肺静脉肌袖组织缝隙连接蛋白的影响
目的 通过研究家兔心房及肺静脉肌袖连接蛋白的增龄性改变,探讨增龄与房颤的关系. 方法 以家兔为研究对象,分离不同年龄组家兔心房及肺静脉肌袖组织,用免疫组化的方法检测心房及肺静脉肌袖连接蛋白Cx43和Cx40的表达. 结果 随着年龄增加,心房及肺静脉肌袖组织Cx43的表达量呈明显的下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 兔心房及肺静脉肌袖连接蛋白存在增龄性改变,可导致房颤的发生.
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多层螺旋CT在心房颤动导管射频消融中的应用
多层螺旋CT(MSCT)三维图像可直观和全面地显示心血管的形态结构,有较高的空间分辨率,已越来越多地用于房颤射频消融前后肺静脉及其左房的显示.本文入选顽固性阵发性心房颤动(AF)患者,射频消融前、后应用MSCT观察左房血栓、肺静脉形态以及直径,以评估MSCT在AF射频消融中的价值.入选3例顽固性AF患者,对其进行肺静脉肌袖的射频消融治疗.术前行MSCT、食道超声,判断MSCT显示左房血栓的特异性和敏感性.
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猪肺静脉肌袖组织超微结构特点的初步研究
目的利用电子显微镜观察肺静脉肌袖组织的超微结构,初步探讨肺静脉源性心房颤动(简称房颤)的发病机制.
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猪肺静脉肌袖组织自主神经分布特点的初步研究
目的利用Masson染色和免疫组化染色技术,观察猪肺静脉肌袖组织中的自主神经分布特点,初步探讨自主神经功能状态与肺静脉源性心房颤动(简称房颤)发病机制之间的关系.
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肺静脉肌袖心肌细胞内向整流性钾电流特性及异丙肾上腺素对其影响
肺静脉与心房连接处有心肌组织向远端延伸,形成心肌袖.近来研究发现大多数阵发性心房颤动(简称房颤)的异位兴奋集中在肺静脉肌袖,认为肺静脉肌袖可能因触发活动、自律性增高或微折返机制触发房颤.本实验采用组织块酶消化法获得兔肺静脉肌袖单个心肌细胞,选择边缘整齐、横纹清晰、无颗粒的细胞,利用膜片钳技术研究细胞内向整流性钾电流(Ik1)的特性.
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肺静脉肌袖细胞及其缝隙连接的研究现况
近年来,随着对阵发性房颤患者进行心内电生理的标测和导管消融大静脉肌袖的电隔离治疗的成功,人们逐渐认识到阵发性房颤患者的原发性电异常可能不在心房,而是在大静脉肌袖(主要是在肺静脉和上腔静脉),即:在整个大静脉内出现微折返,通过多处甚至整个肌袖向心房传导,从而促发阵发性房颤乃至持久性房颤.
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猪肺静脉处PGP9.5阳性细胞与肺静脉源性心房颤动关系的初步探讨
目的应用免疫组化技术检测猪肺静脉肌袖处PGP9.5及S-100抗原表达,初步探讨肺静脉源性心房颤动(简称房颤)的发病机制.
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心房颤动大静脉电隔离治疗的适应证、策略和方法
随着心房颤动(AF)与肌袖尤其是肺静脉肌袖之间的关系的明确,通过射频消融电隔离"袖-房"传导的方法也在逐渐的完善,已经成为国内外普遍采用的常规方法,而针对肌袖性心律失常起源点的"点消融"方法,由于病例选择严格、消融静脉的狭窄的并发症多、终点评价困难和复发率高等原因,已经较少应用.
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兔心房及肺静脉肌袖组织结构和Cx40、Cx43表达的增龄性改变
目的 通过研究家兔心房和肺静脉肌袖(PVs)的组织结构及缝隙连接蛋白(Cx)的增龄性改变,探讨增龄与房颤的关系,为增龄是否是房颤发生的主要或独立危险因素提供实验依据.方法 以家兔为研究对象,测量各组家兔心电图的P波时限,分离不同年龄组家兔心房、肺静脉肌袖组织,用组织化学和免疫组化的方法检测胶原纤维和缝隙连接蛋白的表达.结果 P波的Pa、Pmax、Pmin和Pd随着增龄均显著延长,差异有统计学意义(P<0.05);心肌间质中胶原纤维容积分数随着增龄逐渐增多,差异有统计学意义(P<0.05);心房和肺静脉肌袖组织随着增龄Cx43的表达量呈明显的下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05).结论 P波时限、胶原纤维含量和缝隙连接蛋白均存在增龄性改变.