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Mahaim纤维的电生理特征和射频消融治疗一例分析
早在1937年Mahaim发现束室纤维和结束纤维,两者均称为 Mahaim纤维.近年随着电生理研究的深入和射频消融治疗学的进展,才发现Mahaim纤维实际上是起自左房越过三尖瓣环与右束支末端相连接的房束纤维或称之为房束旁道.现将射频消融成功治疗1例Mahaim纤维合并室上性心动过速病人的结果报告如下,并探讨Mahaim纤维的电生理学特征.
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不典型急性心肌梗死2例报告分析
不典型急性心肌梗死临床上易误诊而延误治疗,现就社区卫生服务中心的2例病例进行分析.病历资料例1:患者,男,72岁.因上腹痛3天,在某三级医院诊断为胆囊炎、胆石症,给予抗感染治疗后3天,症状未见明显改善,遂来我社区卫生服务中心就诊.查体:神清、精神萎,BP 90/60mmHg,口唇无绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,心率80次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,腹软,肝脾肋下未及,墨菲征阴性.急查血常规:WBC 11.8×109/L,RBC 3.48×1012/L,HGB 118g/L,PLT 219×1012/L,N 80.5%,超敏C反应蛋白115.03mg/L.心电图提示急性前壁心肌梗死,完全性右束支传到阻滞,肢体低电压趋势.
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经食道超声心动图诊断冠状静脉窦间隔缺损1例
患者女,55岁.主诉:活动后心悸,气短.心电图:右束支不完全性传导阻滞;X-线:未见明显异常.常规进行经胸超声心动图和经食道超声心动图检查,并经左上肢进行声学造影检查(碳酸氢钠+维生素B6法),经胸超声心动图重点观察胸骨旁和剑下四腔切面,经食道超声重点观察食管下段左心两腔心、右心室流入道切面及颈胃(或食管-胃交界)左侧心腔切面,以观察冠状静脉窦长轴、短轴及其与左心房的关系.
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右束支旁起搏电极导线植入的初步探讨
目的:初步探讨右束支旁起搏电极导线的植入方法,并评价其可行性和安全性。方法50例病态窦房结综合征患者,在右束支电位标测引导下,将右心室起搏电极固定于右束支旁,记录心室起搏电极植入术中尝试位点次数和X线曝光时间。术后1d、3个月、6个月和1年测试起搏电极参数,同时测量自身、右束支夺获和非夺获心电图QRS波时限进行对比分析。结果50例患者中41患者成功将右心室起搏电极植入到右束支旁,并能稳定夺获右束支,成功率为82%;尝试位点次数为(5.2±1.5)次,心室电极植入X线曝光时间为(30.0±8.3)min。右心室起搏电极参数测试结果显示:感知和阻抗稳定;右束支夺获阈值明显高于心室起搏阈值(P<0.001);心室起搏阈值和右束支夺获阈值在前6个月轻微增高,6个月以后趋于稳定。右心室起搏(夺获和非夺获右束支)心电图QRS波时限较自身心电图QRS波时限明显增宽(P<0.001);起搏夺获右束支心电图QRS波时限较非夺获右束支心电图QRS波时限缩短(P<0.001)。起搏夺获右束支心脏同步性指标优于非夺获右束(P<0.001);与术前相比,1年随访时,左心室舒张末内径和左心室射血分数无明显变化(P>0.05)。结论右束支旁起搏是一种生理性的心室起搏位点,通过右束支电位标测指导右束支旁起搏电极导线植入安全可行。
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先天性心脏病术后完全性房室传导阻滞6例分析
我院10年来先天性心脏病术后共发生CAVB 6例,现报告如下.临床资料全组6例,男4例,女2例,年龄4~8岁.心内膜垫缺损3例,室间隔缺损2例,矫正型大动脉转位合并室间隔缺损1例.术前心电图均示窦性心律,同时伴有心内传导阻滞,其中合并I°房室传导阻滞2例,右束支不全阻滞2例,左束支不全阻滞2例.全组患者均在低温全麻体外循环下行心内畸形矫正术.
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CRT患者单纯左心室起搏与双室起搏的比较研究
目的:观察心脏再同步化治疗(CRT)患者行单纯左室起搏(融合右束支下传)与双室起搏的治疗效果及起搏器使用期限。
方法:2005-2014年对30例心力衰竭(NYNA心功能Ⅲ~Ⅳ级)伴完全性左束支阻滞患者在优化药物治疗基础上进行了CRT治疗。选择PR间期≤200 ms的18例患者于三腔起搏器植入后第1年进行单纯左心室起搏(融合右束支下传)与双心室起搏自身交叉配对,半年交叉。单纯左心室起搏时调节SAV与自身PR间期匹配,以窄的QRS融合波时的SAV作为运行参数。双心室起搏时将SAV设置为120~150 ms,调节优先心室及VV间期,以QRS窄为准。1年后均改为单纯左心室起搏。另12例中PR间期>200 ms 3例, PR间期≤200 ms 7例,在三腔起搏器植入后均始终采用双心室起搏,SAV为120~150 ms,调节优先心室及VV间期,以QRS窄为准。3~6个月复查1次,观察单纯左室起搏与双室起搏在NYHA心功能分级、六分钟步行试验、QRS宽度、LVEDD、LVEF、QOL及起搏器使用时限有无差异。 -
阵发性房性与室性双重心动过速一例
患者男性,62岁.临床诊断:高血压病,脑出血.查体:神志不清,血压220/140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率60次/min,心界向左扩大,心律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音.入院首次心电图示窦性心律(58次/min),完全性右束支伴左前分支传导阻滞.入院第10天病情加重,血钾3.1 mol/L, 血压90/60 mm Hg, 出现呼吸及循环衰竭征象.查心电图长aVF导联(图1)记录示:窦性心动过速(104次/min),R-R不齐,QRS波群形态不一致.主要有下列几种形态:(1)窦性P波下传心室产生的QRS波群,时间0.12 s,呈rS型,如上行R3、4、7和下行后一个R波,PR间期0.18 s;(2)QRS波群呈QS型,时间0.14 s,频率120次/min,为室性心动过速,如上行R9-15和下行R3-7;(3)与窦性QRS波形态相近,但频率为200次/min,其前一个QRS波群ST段上均有一快频率的异位P′波,为房性心动过速;(4)形态界于上述之间的QRS波群,为室上性和室性心搏形成的室性融合波,如上行R5、6为窦性和室性形成的室性融合波,其余中间形态QRS波为房性和室性形成的室性融合波.此外,房性P′波有时落入前一个QRS波群的绝对不应期中,受阻于房室交界区,形成房室分离.心电图诊断:窦性心动过速,完全性右束支伴左前分支传导阻滞,阵发性房性与室性双重心动过速,室性融合波,不完全性房室分离.
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预激综合征合并双分支阻滞
预激综合征可以合并右束支或左束支阻滞,但附加旁道位于束支阻滞的同侧或对侧的心电图表现截然不同.当束支阻滞合并同侧旁道预激时,其束支阻滞可被掩盖,仅当预激间歇时才能显示出来;而柬支阻滞合并对侧旁道预激时,则QRS波增宽伴有预激波及终末传导延缓.我报道1例特少见的预激综合征合并双分支阻滞.
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先天性右心房憩室并阵发性房扑1例
病人男,42岁.18岁体检时发现"心脏扩大".40岁起无明显诱因间断发作心悸,持续数分钟,可自行缓解.外院行超声心动及CT示:右房扩大.曾口服倍他乐克、阿司匹林治疗,效果不佳.2005年7月,心电监护示:"房扑一比一下传",心室率250次/min,伴血压下降,收缩压60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).晕厥.心电图示右束支不完全传导阻滞.X线胸片正侧位示右心房大,心胸比率0.63.
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先天性右室壁内冠状动脉瘤1例
病人女,14岁.反复活动后气促、晕厥4年.查体:肺动脉瓣区第2音亢进,伴2~3/VI级收缩期吹风样杂音.心电图示右心室肥大,右束支不完全性传导阻滞.X线胸片示肺血多,右心缘有一圆形肿块.心脏彩色超声示先天性心脏病,继发孔中央型房间隔缺损,约2.0?cm大小,右心室前约6?cm×7?cm×5?cm大小低回声包块(图1),与右心室关系密切.胸部CT提示心包内囊性占位病变压迫右室壁.临床诊断为先天性心脏病、房间隔缺损及右心室肿瘤.
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射频治疗无休止性室性心动过速1例
1 病例报告病人男,23岁,反复特发性胸闷、心悸1年,再发5 d 入院.每次发作持续数小时至数天.体检、X线胸片及超声心动图检查无异常,心电图示电轴左偏,呈右束支加左前分支阻滞型室性心动过速;QRS 时限0.12s,心室率136/min.动态心电图检查:室性心动过速24 h无休止发作.诊断:无休止性特发性室性心动过速.
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缓慢型心律失常的治疗原则
正常情况下,人类心脏的起搏点位于窦房结,每天窦房结有规律地产生约计10万次的激动,并将其传导至左、右心房组织,经过结间束及房间传导束,将窦房结产生的激动传导至房室结区,该区是连接心房和心室的特殊部位,又称交界区,在房室结区激动传导速度减缓,而后经过房室束(希氏束)至室间隔肌部顶端,再传入心室,经左、右束支至与心室肌细胞相连的蒲倾野氏纤维,传达到心室工作细胞上,使心脏按一定节律收缩和舒张,维持人体正常的血液循环.在前述传导通路上任何部位出现生理性或病理性改变,都将出现不同类型不同程度的心律失常,本文主要介绍缓慢型心律失常的治疗.
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经食管心房调搏对房束旁道伴逆向型房室折返性心动过速的电生理分析
1937年Mahaim等在解剖时首先发现一束心肌纤维自左束支与心室肌相连,其后又发现了房室结与心室及束支之间的异常解剖通道,后统称为Mahaim纤维[1].自1982年以来,随着外科手术,特别是射频消融术的开展,进一步证实,Mahaim纤维绝大多数是异常连接右心房和右心室或右束支的纤维,组织结构和电生理特点与房室结相似,故有人称之为副房室结或房束旁道,随着心脏电生理工作及射频消融术的普及开展,临床上对Mahaim纤维及其引发的宽QRS波心动过速认识更加清晰,现将我院经食管心房调搏电生理检查中的2例房束旁道伴逆向型房室折返性心动过速(AAVRT)分析如下.
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心电图基本知识(7)第六讲心律失常的基本知识
正常人的心脏,激动起源于窦房结,并按一定顺序和时间依次下传至心房、房室结、房室束、左右束支及心室,使相应的部位产生激动.若激动的产生和或传导异常,则可引起心脏节律或频率的改变,此即称为心律失常.
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健康年轻人不完全性右束支传导阻滞长期随访
目的 了解健康年轻人不完全性右束支传导阻滞(IRBBB)的临床意义.方法 选择体检中出现IRBBB的健康年轻人215名为观察组,另选择心电图正常的健康年轻人223名作为对照组,每年一次心电图随访,共20年,比较两组束支传导阻滞的变化.结果 观察组215人中,14人(6.51%)转变为完全性右束支传导阻滞(CRBBB),其中3人因出现高度房室传导阻滞安装了心脏起搏器;而对照组223人中,仅有3人(1.35%)出现了CRBBB,两组差异有统计学意义(u=2.57,P<0.05).结论 IRBBB为健康年轻人常见心电图表现之一,其进展为CRBBB和高度房室传导阻滞的概率较高,其中部分可能为Lenegre病的早期表现.应加强对这类人群的心电图随访.
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左束支传导阻滞的临床诊治
室上性激动受阻于左束支而不能下传者,称为完全性左束支传导阻滞.左束支绝对不应期病理性持续延长或左束支断裂(如心脏手术损伤左束支)时,室上性激动沿右束支下传,使室间隔右侧面及右室先要除极,前者向量指向左,后者指向右前.由于右室壁较薄,综合QRS向量指向左前或左后.随后激动通过室间隔传向左室.
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口服胺碘酮与地高辛诱发尖端扭转型室速1例
1病历简介男,80岁.因反复心悸、气喘1年,晕厥、抽搐2小时,于1998年9月7日入院.有冠心病史10年.1年前因心悸、气喘在本院按快速型房颤、左前半支及右束支传导阻滞治疗,好转出院后未继续服用洋地黄类药.
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提防无痛性早期急性心肌梗死
心肌梗塞是冠心病中症状严重、冠状动脉闭塞、心肌急性缺血坏死所引起的,中老年人多见.急性心肌梗塞(下称急性心梗)的典型临床症状为心前区或胸后呈持续性或反复发作的剧烈绞痛,服扩冠药物不缓解,患者呈恐惧或濒死感,以及心电图特异性改变,即出现病理性Q波者,一般不易漏诊.而有些既往无心脏病史患者,往往出现非心脏病症状.急性心肌梗塞超急期,出现心律失常,左右束支交替传导阻滞,如不及时就医,其自然转归可能有以下几个危象:1、可发展成为典型的急性心肌梗塞.如梗塞面积较大,并发症严重(如心律失常、休克、心力衰竭)时,抢救和治疗均较困难,有时可以失去逆转机会.
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专家答疑:心绞痛伴心脏传导阻滞
编辑同志:我是男性,74岁.近年来偶有夜间胸闷,服"速效救心丸"可暂时缓解,不能治愈;现发展到"右束支完全性阻滞"伴"左前半束支阻滞",看来病情越来越重了.我该怎么办?
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常见心电现象和重要概念
一、文氏现象文氏观象是传导阻滞的一种特殊表现形式,是由于传导系统相对不应期异常地延长所致,可以是传导系统病理改变的反映,也可以是生理性干扰的一种表现形式.文氏现象可发生于心脏的各个部位,如窦房交界区、房室交界区,各种早搏的折返区域,心房内,左右束支,左右束支分支等,但以房室交界区为常见.文氏观象的基本规律是:激动在传导过程中传导时间逐渐延长,直到激动脱落,如此循环出现,即称之为文氏现象.每完成一次循环为一文氏周期.其表现形式可以是典型的、不典型的,下行的、逆行的或表现为反文氏现象.