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参松养心胶囊治疗心律失常
正常的心律频率为60-100次/分钟(成人),比较规则.在心脏搏动之前,先有冲动的产生与传导,心脏内的激动起源或者激动传导不正常,引起整个或部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则,或者各部分的激动顺序发生紊乱,引起心脏跳动的速率或节律发生改变,出现胸闷、心慌、失眠、乏力等症状叫心律失常.
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心律失常心电图误诊实例分析
心律失常是指心律起源部位、心搏频率与节律及激动传导等任一项异常,常是由器质性心脏病引起,如冠心病、高血压病、心肌炎等,但也可发生于非器质性心脏病时,如水电解质、酸碱平衡失调、药物中毒以及各种应激状态等.心电图是诊断心律失常既简便又准确的方法,绝大多数心律失常均可通过体表心电图在短时间内作出诊断.但心律失常心电图诊断常易因阅读失误而发生误诊,给临床医生及时采取合理治疗措施控制心律失常带来一定难度,甚至造成严重后果.因此避免心律失常心电图误诊,及时准确地做出诊断至关重要.现将本人多年工作中遇到的容易误诊的心律失常实例分析如下.
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缓慢型心律失常的治疗原则
正常情况下,人类心脏的起搏点位于窦房结,每天窦房结有规律地产生约计10万次的激动,并将其传导至左、右心房组织,经过结间束及房间传导束,将窦房结产生的激动传导至房室结区,该区是连接心房和心室的特殊部位,又称交界区,在房室结区激动传导速度减缓,而后经过房室束(希氏束)至室间隔肌部顶端,再传入心室,经左、右束支至与心室肌细胞相连的蒲倾野氏纤维,传达到心室工作细胞上,使心脏按一定节律收缩和舒张,维持人体正常的血液循环.在前述传导通路上任何部位出现生理性或病理性改变,都将出现不同类型不同程度的心律失常,本文主要介绍缓慢型心律失常的治疗.
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明尼苏达生活质量表在三腔双心室同步起搏治疗心力衰竭中的应用评价
近年来,尽管充血性心力衰竭用药物治疗取得了一些进展,但5年病死率仍高达50%,同时伴随生活质量状况低下及15%的年住院率[1,2].对于伴有心室内传导阻滞的病人,三腔双心室再同步起搏能纠正衰竭心脏的激动传导延迟和机械活动失同步,改善心脏整体舒缩功能,提高心脏做功效率[3,4].在日常的护理工作中,护理人员已深刻认识到了医学模式由生物医学模式向生物-心理-社会医学模式的转变.因此,在本研究中应用明尼苏达生活质量量表对心力衰竭病人实施双心室再同步起搏前后生活质量进行评估,为临床医生提供更多有价值的信息,定量反映该治疗的效果.
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不同部位起搏对左心功能的影响
传统的右心室心尖部(RV A )起搏,以其电极容易固定和良好的稳定性、安全性,被公认为是传统而经典的起搏部位。近年来,随着生理性起搏研究的深入,RVA起搏弊端显示出来,RVA改变了心脏正常的激动传导顺序,造成左右心室收缩失同步,长期的RVA对心脏结构及功能均产生不良影响。本研究通过比较超声心动图、脑钠肽(BNP)等,分析右心室流出道(ROVT )间隔部起搏与RVA对左心功能的影响,总结2种不同部位起搏的优劣报告如下。
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小儿房室传导阻滞的临床分析
心脏任何一个部位不应期病理性延长,使激动传导延迟或中断,称为心脏传导阻滞.根据部位可分为窦房、房内、房室及束支传导阻滞,临床上以房室传导阻滞及束支传导阻滞较为多见.按阻滞程度又可分为三度,一度心脏传导阻滞:表现为传导延迟,传导时间延长.二度心脏传导阻滞:表现为传导部分受阻,出现间歇漏搏,(一般分为二型)Ⅰ型又称文氏型,为传导时间逐渐延长,直至发生漏搏;Ⅱ型在漏搏之前无传导时间延长现象.三度心脏传导阻滞:表现为传导完全受阻,所有激动均不能下传.第一、二度心脏传导阻滞又称不完全性或部分性心脏传导阻滞,第三度心脏传导阻滞称为完全性心脏传导阻滞.心脏传导阻滞可分为暂时性、间歇性或永久性,以前二者多见.
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CRT 心电图的特殊表现
心脏再同步化治疗(CRT)是指在传统双腔起搏器基础上增加左心室起搏,通过设定适当的房室间期(A-V间期)和室间间期(V-V间期),纠正异常的心房、心室电激动传导,以恢复房室、左右心室间和左心室室内运动的同步性,其工作的核心在于纠正不同步的机械运动[1]。因此,CRT患者想要大限度地达到再同步化治疗的目的,应在合理的A-V间期和V-V间期基础上尽可能地保证100%双心室起搏,行CRT患者的起搏器心电图特殊之处也几乎均与此有关。由于CRT特殊的工作原理,其与普通起搏器相比,有着许多截然不同的心电图特点,本文将介绍CRT与普通起搏器相比一些特殊的心电图表现。
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对黄宛《临床心电图学》(第6版)中图12-6的思考和商榷
图12-6刊于该书第221页,在第220页中以"4.室性期前收缩逆向性隐匿性传导至交界区使其后的心房激动传导延迟,造成P-R间期延长(图12-6)"作为举例的.该图(图1)图题和说明如下:前向性隐匿传导,V1~V6同步记录,P-R间期0.22s,V1导联R波形态呈rsR'型.
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融合波群
干扰与干扰性脱节是心律失常的继发现象.激动传导的干扰现象表现为:两个不同方向来源的激动同时或几乎同时激动心房(室),遇到彼此的绝对不应期而产生的部分夺获房(室)性融合波群(hmioncomplex)、融合波(fusion wave)或融合搏动(fusionbeat);其次,两个同方向、不同起搏点来源的激动,如果后者恰落在前者激动的心室绝对不应期中(如晚期期前收缩时),也可形成室性融合波群.
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隐匿性传导的临床意义
隐匿性传导是临床上常见的心电现象之一,系指窦性或异位激动兴奋了心脏传导组织,虽未能传至心房或心室,在体表心电图上未显示P波或Qrts波群,但会影响下一个激动传导或形成,由此引发各种复杂性心律失常.
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房性早搏引发顺向型房室折返性心动过速(20)
预激综合征患者伴发的室上速是经典的折返性心动过速.具备折返的三要素时才能发生:①激动传导方向上存在双径路;②一条径路出现前传阻滞;③另一条径路出现缓慢的前向传导.预激综合征患者房室之间的传导除正常房室传导系统外,还多了一条异常的房室旁路,二者形成了房室或室房之间激动传导的双径路.
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右房-右室流出道房室顺序起搏对心衰患者心功能改善作用的机制研究
目的:我们对比研究了右房-右室流出道(RA-RVOT)房室顺序双腔心脏起搏和传统的右房-右室尖(RA-RVA)心脏起搏的心室激动顺序、心室收缩同步性变化和心功能的关系.探讨右房-右室流出道房室顺序双腔心脏起搏治疗心力衰竭的机制.方法:15例缺血性心脏病或扩张性心肌病合并心衰患者,平均年龄60±12岁,男9例,女6例,经药物控制疗效欠佳,分别实施RA-RVA和RA-RVOT房室顺序双腔永久性心脏起搏器治疗.起搏器植入两周后,应用SPECT核素心室造影和相位分析技术进行心室功能和心室同步性参数测定,评价其治疗效果.结果:RVOT起搏ECG显示与自身窦性心律初始向量一致、时限略宽的QRS波群(约125±14 ms),明显窄于RVA起搏(150±19 ms, P<0.01).两点起搏阈值没有明显差异.SPECT核素心室造影相位分析显示,RA-RVOT起搏的心室早激动点位于室间隔上部,其激动传导和心室收缩顺序与正常窦性心律时保持一致,而传统的RA-RVA起搏心室早激动点则位于右室尖,激动传导和心室收缩顺序与正常窦性心律时截然相反.RA-RVOT起搏的心室功能参数明显优于RA-RVA起搏,表现为EF值的增高等.结论:RA-RVOT房室顺序双腔心脏起搏,由于保持了正常的心室激动传导和心室收缩顺序,保证了心脏作功的协调有序,避免了右室尖起搏造成的室间隔矛盾运动和心室肌收缩/舒张的不协调,故可产生较好的血流动力学效应,对心衰患者的心脏功能有着不同程度的改善作用.
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核纤层蛋白基因LMNA复杂突变引起房室传导阻滞的分子机制研究
目的:房室传导阻滞是心脏电激动传导过程中,发生在心房和心室之间的电激动传导异常,可导致心律失常。前期,我们发现一个遗传性房室传导阻滞伴肥厚型心肌病家系,本次工作主要对其致病基因及机制进行研究。方法:采用候选基因测序的方法对已经确诊为房室传导阻滞的心脏病患者进行致病基因分析,对报道与心脏病相关的 TRP4、 SCN5A、 SCN1B、NKFX2.5、CLCA2和LMNA共6个基因测序并确定致病基因;构建致病基因的野生型和突变型质粒;克隆野生型和突变型,激光共聚焦显微镜检测野生和突变型蛋白在细胞定位,利用Western blot检测目的蛋白的表达情况对该突变功能进行分析。结果:遗传学分析显示在家系中患者LMNA基因第10号外显子缺失,并与疾病共分离。 Western blot结果显示突变型lamin蛋白表达水平正常,定位结果显示,野生型蛋白位于细胞核核膜,而突变型蛋白在核膜上和核内均有表达。 LMNA异常可引起房室结细胞死亡与纤维化,导致房室传导速率降低,并发生房室传导阻滞。自噬和凋亡是细胞死亡的重要形式,LC3-II是检测自噬的标志蛋白。应用Western blot检测LC3-II,结果显示LMNA突变不影响该蛋白表达。结论:本次研究中,我们发现了一个新的导致遗传性房室传导阻滞伴肥厚型心肌病的LMNA基因突变,该突变可使其编码的蛋白不能正确定位于细胞核膜,导致细胞核核纤层结构异常。核纤层在细胞分裂中呈现周期性的变化,因此核纤层的异常会对细胞正常周期产生重要影响从而导致细胞的异常死亡。这可能是导致该家族成员发生房室传导阻滞的原因。
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小儿传导阻滞
心脏传导阻滞是临床常见的小儿心律失常,心脏任一部位不应期病理性延长,使激动传导延迟或中断称为心脏传导阻滞.根据心脏阻滞的部位可分为:窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞及室内传导阻滞,以房室传导阻滞及室内传导阻滞多见.按阻滞的程度可分为三度,一、二度心脏传导阻滞又称不完全性传导阻滞,三度心脏传导阻滞称为完全性传导阻滞,以前二者多见.心脏传导阻滞可分为暂时性、间歇性或永久性.