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典型抗精神病药对心电图影响的临床分析
目的:探讨典型抗精神病药对心脏传导的影响.方法:把长期使用典型抗精神病药物的患者分为氯丙嗪组、舒必利组、氟哌啶醇组,进行回顾性分析.结果:氯丙嗪对心脏传导的影响大,舒必利、氟哌啶醇两者差异不大.结论:典型抗精神病药对心脏传导的影响较大.
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关注脊柱关节炎的关节外表现
脊柱关节炎( SpA)是一组慢性炎症性风湿性疾病,具有特定的病理生理、临床、影像学和遗传学特征,主要包括强直性脊柱炎(AS)、反应性关节炎( ReA)、炎性肠病性关节炎(arthropathy of inflammatory bowel disease)、银屑病关节炎(PsA)、未分化脊柱关节病和幼年脊柱关节炎,整体人群患病率为0.5%~1.9%[1].这类疾病的主要临床特征包括炎性腰背痛、以下肢关节为主的非对称性的寡关节炎、附着点炎以及特殊器官受累如前葡萄膜炎、银屑病皮疹、慢性炎性肠病、主动脉根部病变和心脏传导异常.近年来随着各种新型药物,特别是生物制剂的出现,SpA的治疗有了迅速的发展,TNFα抑制剂对SpA的脊柱炎和外周关节炎具有很好的疗效,对葡萄膜炎、银屑病皮疹及炎症性肠病( IBD)也有肯定的疗效.但近10年的临床经验也发现,不同的TNFα抑制剂在治疗SpA时,不同的临床表现对治疗的反应并不完全相同,其大的差异体现在关节外表现和并发症上[2].现着重介绍SpA患者关节外表现及临床治疗选择,以帮助临床医师更好的认识疾病全貌,并使患者获益更大.
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Kearns-Sayre综合征一例
线粒体脑肌病是一组线粒体功能异常的疾病,可导致骨骼肌、脑、心脏等脏器功能障碍,临床上可分为慢性进行性眼外肌瘫痪(CPEO)、Kearns-Sayre综合征(KSS)、线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征和肌阵挛性癫痫伴肌肉破碎红纤维等类型.典型的KSS表现为CPEO、视网膜色素变性、心脏传导系统缺陷三联征.本文报道1例完全型KSS.
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国内镁剂的应用现状及前景
镁有多种存在形式,医学领域的镁多是化合物,常用的有硫酸镁,门冬氨酸钾镁,氧化镁等,但对机体起作用的主要是其中的镁离子。镁离子是人体必需的微量元素,是仅次于钠、钾、钙的人体第四位阳离子。在细胞内,镁离子的重要性仅次于钾离子。镁在生命活动中参于许多生化反应,并与多种疾病及其治疗有关。1 镁剂的应用现状1.1 心血管系统镁对心脏病的治疗机制是多方面的。①抑制心脏传导,减少心动过速发生;②扩张血管,增加冠脉血流,降低心脏后负荷;③促进心肌产生能量;④抑制血小板积聚;⑤维持离子和细胞膜结构的稳定[1]。
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临床实用心电图入门第三十五讲逸搏与逸搏心律
一、逸搏与逸搏心律概述
正常情况下心脏传导顺序是窦房结→房室交界区→心室,分别称为一级、二级、三级起搏点。上一位起搏点频率快于下一位起搏点。因此,正常情况下总是表现为窦房结心律(窦性心律)起主导作用。但当窦房结发生病变或传导明显延缓时怎么办?为了保证心脏能够正常跳动,自然而然二级起搏点就要取而代之,也就是形成房室交界区心律。这个心律要较窦房结来得缓慢,但也能够保障心脏的血液输出。更有甚者,如果窦房结与二级起搏点均发生病变,不能完成其起搏功能怎么办?自然只有靠三级起搏点来带领心脏跳动。虽然此时心脏的搏动极为缓慢,只能低水平维持心脏血液输出,但也不至于完全停跳。这两种现象就称为逸搏(escape beat)。从字面上讲,逸搏与期前收缩正相反(见图35-1):期前收缩是过早搏动(早搏),逸搏是过晚搏动;早搏是主动性的异位心律失常,对心脏生理是有害的,而逸搏是被动性的异位心律失常,多数情况下对心脏生理是有益的。从上述情况我们也可以看出,逸搏是一种被动性心律失常,是一种带有保护机制的心律失常。如果这种过晚搏动仅出现1、2次时称为逸搏,如连续出现3次及以上时称为逸搏心律(escape rhythm)。 -
中药红花致可逆性类似完全性左束支传导阻滞1例
1病例介绍患者男,40岁.于2000年4月起突然出现心悸、胸闷等不适症状,心电图检查发现频发房性早搏,偶发室性早搏.既往无心血管疾病史,无心脏传导障碍表现.拟诊为病毒性心肌炎.给予异搏定等抗心律失常药物,疗效不明显.于7月18日始用红花针剂治疗,每次20mL,每日1次静脉点滴.用药前为窦性心律,有频发室性早搏,心率65次/min,P-R间期0.14s,QRS时限0.08s,Q-T间期0.42s.用药15d后复查心电图示窦性心律,类似完全性左束支传导阻滞(CLBBB),心率61次/min,P-R间期0.14s,QRS时限为0.12s,Q-T间期0.46s,嘱停药.于停药20d后再复查心电图,类似CLBBB消失,未见异位搏动,心率70次/min,P-R间期0.14s,QRS时限0.08s,Q-T间期0.40s.
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亚临床甲状腺功能减退症与心脏病
亚临床甲状腺功能减退症影响心血管系统,增加冠心病风险的报道近年增多,本文总结流行病学调查认为亚临床甲状腺功能减退症是冠心病的独立危险因素;并从影响血凝、血脂、脂蛋白a、C反应蛋白和同型半胱氨酸等指标探讨其增加血栓性疾病的风险因素;亚临床甲状腺功能减退症还会影响心脏传导功能并见心肌功能受损,以及L-T4激素替代治疗等方面,综述亚临床甲状腺功能减退症对心血管系统的影响.鉴于亚临床甲状腺功能减退症的病理改变具有可逆性,评估亚临床甲状腺功能减退症病人L-T4治疗潜在的益处和危险是必要的.这将为临床医生进行针对性的治疗提供依据.
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血管紧张素转化酶2抗体与心力衰竭的相关性分析
近年来发现人血管紧张素转化酶2 (angiotensin-converting enzyme 2,ACE2),它在肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)中的作用与ACE(angiotensin-converting enzyme,ACE)截然相反,可水解多肽血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而具有扩张血管作用[1、2].ACE2主要在心脏和肾脏表达,它可调控体内与血压有密切联系的AngⅡ和Ang-(1-7)的水平[2,3],成为维持血压稳定的重要调节因子,从而保护血管,目前国内外研究证实ACE2在高血压以及心力衰竭的发生中起到十分重要的作用[4,5],但同时ACE2的过度表达又会引起心脏传导紊乱和致死性的心律失常[5].
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双腔起搏器安置围手术期护理
双腔起搏器(DDD)是一种能模拟正常心脏传导的生理型起搏器,更符合正常心脏生理工作顺序,从而克服其所引起的起搏综合症,减少心律失常,中风,心力衰竭等并发症的发生[1].
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运动致房室传导阻滞1例
1临床资料患者女性,63岁,因"劳力性胸闷气急"入院,外院心电图(ECG)检查发现有间歇性2:1房室传导阻滞(AVB),疑诊有"病毒性心肌炎".有高血压病史.否认服用对心脏传导有抑制作用的药物.入院后体格检查无明显异常,多次行静息ECG检查均未发现异常.
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21世纪先天性心脏病的外科治疗前景
近30年来,外科治疗先天性心脏病方面取得了举世瞩目的进展:各种手术器械和精细的缝合材料、照明用额头灯、补片材料和组织灌注技术都有了迅速发展;人造血管材料,尤其是由生物材料制造的导管和无损伤血泵的临床应用也获得改进;许多理论概念的更新,发展了婴幼儿心肺旁路技术,使患儿能在任何年龄期作心脏纠治术.通常心肌所能耐受的缺血时间为2h,外科医生应在这宝贵的时间内精细地在各个心腔内作手术而又不损伤病变附近的区域,尤其是心脏传导束纤维和瓣膜等.下面讨论几个特殊心脏畸形在治疗方面的进展.
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房室束支隐匿性传导的典型心电图改变
隐匿性传导本质上是心脏特殊传导组织中的生理性或病理性传导阻滞,几乎可以发生在心脏传导组织的各个部位[1].发生在束支或分支系统的隐匿性传导,包括隐匿性顺传、逆传、穿过室间隔束支间蝉联现象3种类型,并产生相应的心电图及电生理变化.
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隐匿性传导的临床意义
隐匿性传导是临床上常见的心电现象之一,系指窦性或异位激动兴奋了心脏传导组织,虽未能传至心房或心室,在体表心电图上未显示P波或Qrts波群,但会影响下一个激动传导或形成,由此引发各种复杂性心律失常.
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老年血液透析心血管系统并发症50例的护理
心血管系统并发症是老年患者血液透析常见的并发症,也是常见的致死原因之一.老年患者多患有缺血性心脏病、高血压和心脏传导系统疾病,导致心脏储备功能减弱;体外循环破坏了血流动力学的稳定性,增加了心脏负担.
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心脏传导的漏斗理论
1970年,Mendez提出漏斗理论(Funnel Hypothesis),用来描述心脏特殊传导系统的浦氏纤维与心室肌细胞连接处(Purkinje-Muscle Junctions,PMJs)的电传导特点.其实,早有学者提出心脏特殊传导系统与心肌组织连接处的这一电传导特征.[定义]漏斗理论是指浦氏纤维远端为狭窄的束状结构,如同漏斗的颈部,而远端的心肌组织是立体的实体结构,如同漏斗的体部.
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紫杉醇用于妇科恶性肿瘤合并糖尿病患者化疗43例安全护理
紫杉醇属于植物碱类药物,已经成为妇科宫颈癌、卵巢癌的一线化疗药物.紫杉醇主要不良反应有过敏反应及心脏传导功能损害.紫杉醇用于妇科恶性肿瘤合并糖尿病患者化疗会造成其血糖异常升高.因此,应用紫杉醇时如何进行护理观察、保证患者应用此类药物化疗的安全值得探讨.现将我院2007年1月~2009年12月对43例妇科恶性肿瘤患者应用紫杉醇进行化疗时的安全护理体会报告如下.
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阿托品试验致Ⅱ度Ⅱ型窦房阻滞1例
患者,男,56岁.因阵发性胸闷、头昏,夜间睡眠加重2月余,于2001年3月19日入院,病程中无心前区闷痛、黑目蒙、昏厥史.体检:T 36.4℃,P52次/min,R16次/min,血压120/75 mmHg(1 mmHg= 0.133 kPa),发育、营养正常,一般情况好,双肺正常,心界不大,心率52次/min,律齐,未闻及杂音,腹部及四肢正常,心电图示:窦性心律不齐,心率49次/min,ST-T无改变.胸部X线片及彩色多普勒超声心动图正常,三大常规,肾功能、血糖、血电解质均正常.心电监测显示窦性心律,心动过缓,频率42~64次/min,夜间心率均<54次/min,未见异位搏动.拟诊:病态窦房结综合征.
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左前分支传导阻滞T环的特点及改变的临床意义
目的:探讨左前分支传导阻滞(LAH)的T环形态及异常的临床价值.方法:分析心肌梗死患者(心肌梗死组)、正常人(正常对照组)各50例及心电图、心电向量图检查均符合LAH诊断的LAH患者70例(LAH组)[LAH组按是否并发心脏其他病变又分为正常亚组(32例)和异常亚组(38例)]的T向量环改变及临床意义.结果:正常对照组T环形态多呈狭长型,占96%(48/50);心肌梗死组T环多呈圆小型、狭小型和圆长型,占94%(47/50),2组T环形态比较差异有统计学意义(P<0.01).LAH组中正常亚组T环形态呈狭长型84.4%(27/32),异常亚组T环形态呈圆小型、狭小型和圆长型占81.6%(31/38),2亚组T环形态比较差异亦有统计学意义(P<0.01).而正常亚组与正常对照组T环形态比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:心电向量图检查可以揭示LAH并发心脏病患者的T环改变,对已有T环形态异常者应当予以重视.
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细胞兴奋:从起搏电流到超极化激活的环核苷酸门控通道
心脏传导组织特定心肌细胞的起搏点功能就在于这些细胞可以产生舒张期自动去极化.在动作电位(AP)结束时,起搏点去极化可使膜电位逐渐增高接近新AP启动的阈值,因而产生周而复始的电活动.起搏点去极化的离子机制是一种超极化激活的电流If.这种电流首次在兔窦房结(SAN)上描述时曾被称做"特种电流(funny current, If; 或queer current, IQ)",现在也称做超极化激活的阳离子电流(hyperpolarization-activated cation current, Ih),原因是它有几种不同寻常的特点,包括超极化激活、钾钠离子通透、胞内cAMP调节及微弱的单通道电导等[1,2].在心脏和神经原细胞,该通道控制自主活动和兴奋性.近超极化激活的环核苷酸门控(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated,HCN)亚单位的克隆为理解If 通道特性提供了分子基础.笔者将就该领域的新进展做一综述.
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心耳肌细胞移植治疗心脏传导阻滞的研究
本研究旨在探索治疗心脏传导系统疾病的实验方法,以避免现有人工心脏起搏器的缺点[1],为临床治疗各类缓慢型心律失常提供全新的思路.