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斑点追踪技术评价肺动脉高压患者左心室收缩同步性的研究
肺动脉高压患者中左心室腔的变形及室间隔的矛盾运动会导致左心室节段运动同步性的改变.新的组织多普勒技术研究为量化室壁的节段性功能提供了可靠的测量方法,已经广泛运用到心脏的机械性失同步运动研究中[1].从常用的超声心动图的二维图像中衍生出来的可以量化左室壁节段性功能的斑点追踪技术,它不依赖超声波的发射束与心室腔变形的方向来评估心肌应变与位移[2,3].
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超声心动图评价左心室收缩失同步
目的 应用组织多普勒及常规超声心动图观察左束支传导阻滞患者左心室心肌收缩运动失同步.方法 完全性左束支传导阻滞者(LBBB)20例,正常对照者20例.定量组织多普勒测量左室基底及中段共12个节段的收缩达峰时间(T_S),并计算其变异系数(标准差/均值)作为收缩不同步指数(SDI).同时测量心肌做功指数(MPI)、左室射血分数(EF)及充盈时间(FT).结果 与正常组相比,LBBB组的患者左室收缩明显延迟,12个节段T_S的均值明显延长(P<0.001).其SDI显著增大(P<0.001).LBBB组的MPI增大,EF、FT均显著减小(P<0.001).结论 LBBB患者的左室壁各节段出现不同程度的收缩延迟,对左室的整体功能存在影响.定量组织多普勒观察心室电-机械耦联情况,结合对左室整体功能的测定,可以综合评价左心室收缩的失同步.
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超声心动图评价束支传导阻滞患者左右心室间收缩失同步
目的探讨定量组织多普勒及频谱多普勒成像观察束支传导阻滞患者左右心室间心肌收缩运动失同步的应用价值.方法完全性右束支(RBBB)及完全性左束支传导阻滞者(LBBB)各20例,正常对照者20例.测量右室游离壁、室间隔、左室侧壁基底段收缩的起始(TO)、达峰(TS)及终止时间(TSe);肺动脉瓣(PETP)与主动脉瓣的射血前间期(PETA)及其时间差(PETd).结果 RBBB组的右室壁TO、TS及PETP较正常组显著延迟(P<0.001),PETd为(43±8) ms.LBBB组的室间隔和侧壁的TO、TS、TSe及PETA均较正常组显著延迟(P<0.001),PETd为(-45±22) ms.结论定量组织多普勒能够观察到心室电-机械耦联情况,结合频谱多普勒对血流动力学的测定,可以综合评价左右心室间运动的失同步.
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可程控VV间期的心脏再同步治疗慢性心力衰竭疗效评估
心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)以其良好的疗效逐渐成为慢性心力衰竭的一种有效治疗手段.第一代的CRT同时发放左、右心室刺激,但由于患者左心室电极导线的位置不同,失同步的部位和程度不一,可能不能达到有效的同步化.
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生理性起搏再认识
从第一台可植入性起搏器问世至今,起搏器的发展经历了50年的历程.在此过程中起搏器的寿命越来越长、体积越来越小、功能越来越强大.从单腔起搏器到双腔起搏器再到三腔起搏器,起搏器的工作方式更符合人体生理.传统上,单腔心房起搏(AAI)和房室顺序起搏(DDD)能保持房室的同步性,被认为是生理性的;而单腔心室起搏(VVI)使房室失同步,为非生理性起搏.随着年龄和病情的进展,一些患者可能会发生房室阻滞(AVB).基于上述原因,DDD被认为优于VVI和AAI.但近年来大规模临床试验却显示,增加不必要心室起搏,尽管仍保持房室同步,也会损害心功能[1].双腔起搏是否符合生理,是否一定优于其他工作方式?本文对近年来关于生理性起搏的临床试验和研究进展进行讨论,为临床上起搏器工作方式的选择提供依据.
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微小RNA与心脏再同步治疗
失同步心力衰竭(DHF)患者接受心脏再同步治疗(CRT)后约30%无反应,近期微小RNA(miRNA)相关研究为其发生机制与解决方案提供了更多信息.一方面,DHF发生的病理变化与某些miRNA特别是心脏特异性miRNA相关,这些miRNA参与了心肌细胞肥大、凋亡及心肌纤维化等,并在CRT后参与这些病理变化的逆转;另一方面,由于特异性与左心室壁张力(即CRT的作用靶点)相关,miRNA可能在将来对CRT适应患者筛选提供重要信息.
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斑点追踪技术评价肺动脉高压患者左心室收缩同步性的研究
肺动脉高压患者中左心室腔的变形及室间隔的矛盾运动会导致左心室节段运动同步性的改变.新的组织多普勒技术研究为量化室壁的节段性功能提供了可靠的测量方法,已经广泛运用到心脏的机械性失同步运动研究中[1].从常用的超声心动图的二维图像中衍生出来的可以量化左室壁节段性功能的斑点追踪技术,它不依赖超声波的发射束与心室腔变形的方向来评估心肌应变与位移[2,3].
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不同部位起搏对左心功能的影响
传统的右心室心尖部(RV A )起搏,以其电极容易固定和良好的稳定性、安全性,被公认为是传统而经典的起搏部位。近年来,随着生理性起搏研究的深入,RVA起搏弊端显示出来,RVA改变了心脏正常的激动传导顺序,造成左右心室收缩失同步,长期的RVA对心脏结构及功能均产生不良影响。本研究通过比较超声心动图、脑钠肽(BNP)等,分析右心室流出道(ROVT )间隔部起搏与RVA对左心功能的影响,总结2种不同部位起搏的优劣报告如下。
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再同步化治疗充血性心力衰竭患者的护理
脏再同步治疗(CRT)是通过植入右室及左室电极同时起搏左右室,通过多部位起搏恢复心室同步收缩,可改善心力衰竭伴心室失同步患者的心室整体功能,增加左室充盈时间,减少间隔矛盾运动及二尖瓣反流.2004年5月-2006年2月,我院对4例充血性心力衰竭患者实施了再同步化治疗.经过精心的治疗和护理,4例患者均获得了满意的临床效果,现报道如下.
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心脏再同步化治疗中左心室电极导线植入途径及位置
心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)是对左、右心室收缩或舒张不同步的患者,通过植入右心室及左心室电极达到同时起搏左、右心室,恢复心室同步收缩或舒张的一种治疗方法.对于充血性心力衰竭(心衰)伴心室失同步的患者,CRT可以改善左室的整体功能.有研究证实CRT可以降低心衰伴心室不同步患者的住院率及病死率[1,2].
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提高心脏再同步化疗效的临床研究新进展
心脏再同步治疗(CRT)是20世纪90年代中末期兴起的一种非药物治疗心力衰竭(CHF)手段,是利用心脏起搏技术使房室间、室间及室内收缩失同步重新同步化,从而逆转心肌重构、改善心功能.临床试验证实CRT能减少充血性心力衰竭伴有心室不同步患者住院率及病死率,能提高其生活质量,但仍有20%~30%的患者对CR3、无反应.
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Amplatz导管在心脏再同步治疗植入操作中的常规应用
心脏再同步治疗(CRT)用于治疗失同步的心力衰竭已取得了较好的成效,其能改善NYHA心功能分级,提高心力衰竭患者的生活质量,重要的是有利于左心室逆重构,改善远期预后.CRT起搏器的植入有别于常规起搏器,其成功的关键在于寻找冠状静脉窦,传统方法是先将射频导管消融(下称消融)术中十极电生理标测电极寻找冠状静脉窦,笔者采用Amplatz left1导管代替冠状窦电极寻找冠状静脉窦植入左心室电极,取得良好效果,现将经验报道如下.
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左束支传导阻滞与心脏再同步化治疗
左束支传导阻滞(LBBB)的发现已有100余年的历史,由于左、右心室活动失同步,引起左心室扩张,尤其是延迟激动区域心室质量增加,而出现心力衰竭后LBBB对心室失同步的影响更明显。研究显示LBBB是心力衰竭患者死亡的独立危险因子,与全因死亡率和猝死相关[1]。但目前有关LBBB对心脏电-机械效应的影响、对心肌缺血和血流动力学的影响仍不完全清楚。在过去数十年里,心脏再同步化治疗(CRT)已成为左心室射血分数(LVEF)降低伴QRS波群增宽的症状性心力衰竭患者一个重要的非药物治疗手段,但在临床实践中仍有约30%的患者对CRT无应答,LBBB患者的应答率显著高于右束支传导阻滞(RBBB)或不定型室内阻滞者[2],而超声心动图在预测对机械失同步的反应方面并无优势[3],这重新激发起人们对LBBB研究的兴趣。
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超声指导下优化心脏再同步化治疗慢性心力衰竭2例
心脏再同步化治疗(Cardiac Resynchronization Therapy,CRT)是近10年来发展起来的新技术.其原理是通过起搏改善心脏电机械失同步,从而改善心脏血流动力学,逆转心肌重塑,改善患者临床症状和预后.我们完成了CRT治疗慢性心力衰竭2例,并在超声指导下进行起搏优化,获满意效果,现报道如下.
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超声心动图在心力衰竭患者心脏失同步评价中的应用
充血性心力衰竭(CHF)是心脏病患者住院、致残和致死的主要原因之一.临床实践表明,一旦出现左心功能不全,CHF进程往往表现为不可逆转.而且一旦心功能失代偿,其病死率可达到80%.临床研究表明,心脏失同步化是CHF发生的一个重要机制[1].目前,评估心脏失同步化的主要方法是体表心电图,但其存在一定的局限性.因此,寻找一种更加有效的心脏失同步化评价方法显得非常重要.本文通过应用超声心动描记术和体表心电图双重评价慢性CHF患者的心室收缩失同步,旨在探讨心室收缩失同步的规律及相应的评价方法,现报道如下.