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绝对不应期电刺激对正常豚鼠和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞动作电位及钠离子——钙离子交换的影响
目的:探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对正常豚鼠和慢性心力衰竭(衰竭)豚鼠心室肌细胞动作电位(AP)及钠离子-钙离子(Na+-Ca2+)交换的影响.方法:应用膜片钳技术中电流钳记录ARPES对AP时程的影响,再以不同的AP电压钳记录细胞膜Na+-Ca2+交换电流.结果:①ABPES延长AP时程,以APD30为显著(P＜0.01),差异有统计学意义.②与正常豚鼠心室肌细胞比较,衰竭豚鼠心室肌细胞AP的平台期明显不同,表现在APD90变化(P＜0.05)及APD50变化(P＜0.01),差异有统计学意义.③分别以基础刺激(S1)下的AP(APS1)和ARPES下的AP(APARPES)为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜Na+-Ca2+交换电流,在正常豚鼠心室肌细胞,APARPES电压钳记录的单位膜电容下的外向电流强度的整合值高于APS1电压钳记录的相应值,而单位膜电容下的内向电流强度的整合值无显著变化.在衰竭豚鼠心室肌细胞,APARPES电压钳记录的单位膜电容下的外向电流强度的整合值明显高于APS1电压钳记录的相应值,而单位膜电容下的内向电流强度的整合值无显著变化.外向电流峰值的增加更为明显.结论:ARPES延长正常豚鼠和衰竭豚鼠心室肌细胞AP时程,对心室肌细胞膜Na+-Ca2+交换电流的影响可能是其增强整体心脏收缩功能的机制之一.
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绝对不应期电刺激对心室肌细胞内Ca2+浓度影响的计算机仿真研究
目的在心肌兴奋的绝对不应期给予电刺激,虽然不会引发兴奋,但可通过电-机械偶联机制增强心肌收缩力,改善心脏功能.本文采用心室肌细胞的LR91模型,通过计算机仿真方法,在动作电位绝不应期的不同时间给予不同形式的电刺激,以探讨其与细胞内Ca2+浓度的关系,初步研究了绝对不应期电刺激的作用机制.方法在心室肌细胞LR91模型上加脉冲宽度为1.5 ms、电流强度为-30 μAcm-2的刺激(S1),引起细胞兴奋,从动作电位0相75 ms之后,分别加入复极化刺激、除极化刺激、先复极化后除极化对称双向刺激(S2).结果在绝对不应期加复极化刺激可明显增加Ca2+内流.绝对不应期刺激脉冲的幅度、宽度以及与动作电位0相上升支之间的时间间隔对细胞膜内Ca2+浓度影响较大.结论在绝对不应期适时加载幅度和脉宽适宜的复极化刺激脉冲可增加细胞膜内Ca2+的浓度.绝对不应期的复极化刺激引起Ca2+通道的电驱动力增加是Ca2+内流加大的主要原因.
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心脏收缩性调节在慢性心力衰竭治疗中的应用
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是多种心血管疾病的后期转归,尽管目前以纠正神经-内分泌亢进为主的药物治疗得到广泛应用,仍有相当比例患者存在生活质量不佳和预后不良.近年来,心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)已成为心室间或左心室壁各节段非同步的标准治疗,但符合上述标准的CHF患者比例不足50％[1].接受CRT的患者中,30％存在CRT无应答[2].究其原因,上述治疗未能解决心肌细胞收缩乏力这一根本问题.绝对不应期的电刺激(absolute refractory period electrical stimulation,ARPES)可增强正常和衰竭心肌的收缩力[3-5],该治疗又被称为心脏收缩性调节(cardiac contractility modulation,CCM).近来研究发现,CCM治疗能显著改善CHF患者生活质量、提高运动耐力[6 ]且不受心肌同步性与否的影响[7].与正性肌力药物不同,CCM在显著改善心脏收缩功能时并不增加心肌的氧消耗[8].现就CCM在CHF 治疗中的新进展做一汇总.
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阵发性房性与室性双重心动过速一例
患者男性,62岁.临床诊断:高血压病,脑出血.查体:神志不清,血压220/140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心率60次/min,心界向左扩大,心律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音.入院首次心电图示窦性心律(58次/min),完全性右束支伴左前分支传导阻滞.入院第10天病情加重,血钾3.1 mol/L, 血压90/60 mm Hg, 出现呼吸及循环衰竭征象.查心电图长aVF导联(图1)记录示:窦性心动过速(104次/min),R-R不齐,QRS波群形态不一致.主要有下列几种形态:(1)窦性P波下传心室产生的QRS波群,时间0.12 s,呈rS型,如上行R3、4、7和下行后一个R波,PR间期0.18 s;(2)QRS波群呈QS型,时间0.14 s,频率120次/min,为室性心动过速,如上行R9-15和下行R3-7;(3)与窦性QRS波形态相近,但频率为200次/min,其前一个QRS波群ST段上均有一快频率的异位P′波,为房性心动过速;(4)形态界于上述之间的QRS波群,为室上性和室性心搏形成的室性融合波,如上行R5、6为窦性和室性形成的室性融合波,其余中间形态QRS波为房性和室性形成的室性融合波.此外,房性P′波有时落入前一个QRS波群的绝对不应期中,受阻于房室交界区,形成房室分离.心电图诊断:窦性心动过速,完全性右束支伴左前分支传导阻滞,阵发性房性与室性双重心动过速,室性融合波,不完全性房室分离.
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Ⅱ度房室传导阻滞中的文氏现象观察分析
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞也叫文氏型阻滞,它的心电图特点是一系列P波下传心室时,P-R间期依次逐渐延长,直到1个P波被阻滞,发生1次心搏脱落(P波后无QRS波群).这称为一个文氏周期.心搏脱落后的第一个搏动的P-R间期缩短,嗣后,P-R间期又进行性延长.这样的现象重复出现,称为文氏现象.发生Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的细胞电生理基础是房室传导组织的绝对不应期和相对不应期都延长.但绝对不应期延长较轻,以相对不应期延长为主、更明显.
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绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响
目的 观察绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响并评估其安全性.方法 20只正常新西兰兔随机分成左心室前壁(10只)和室间隔(10只)两组.麻醉开胸后,分别于左心室前壁和经右心室室间隔放置一对刺激电极,通过心电的R波触发,于心肌兴奋的绝对不应期发放方波电流刺激(称为CCM).观察左心室收缩压(LVSP)、+dP/dtmax、心率、Q-T间期的变化以及恶性心律失常的发生率.结果 左心室前壁组CCM(10ms,10 V)刺激时,LVSP及其+dP/dtmax比刺激前分别增加了16.1%和19.8%(P＜0.05),室间隔组CCM(10ms,10V)刺激时,LVSP及其+dP/dtmax比刺激前分别增加了9.2%和10.6%(P＜0.05),且CCM对心率及Q-T间期无显著影响(P＞0.05).持续15 min的CCM刺激未见恶性心律失常的发生.结论 于绝对不应期发放足够能量的电刺激能明显增强左心室的收缩功能,且安全性好,提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径,为心功能衰竭的电刺激治疗提供了又一全新的途径.
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左束支传导阻滞的临床诊治
室上性激动受阻于左束支而不能下传者,称为完全性左束支传导阻滞.左束支绝对不应期病理性持续延长或左束支断裂(如心脏手术损伤左束支)时,室上性激动沿右束支下传,使室间隔右侧面及右室先要除极,前者向量指向左,后者指向右前.由于右室壁较薄,综合QRS向量指向左前或左后.随后激动通过室间隔传向左室.
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大鼠大脑皮层神经元上的延迟整流型钾离子单通道
延迟整流型钾通道在动作电位的复极化和时程控制以及绝对不应期的形成中充当重要角色.本文用细胞贴附式和内面向外式膜片箝技术研究了急性分离的SD大鼠大脑皮层神经元上延迟整流型钾通道的特性和阻断剂对其的作用,对推动钾通道的研究,了解皮层神经元电活动的规律有重要意义.
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神经干与骨骼肌绝对不应期测定方法的比较
目的 比较测定神经干与骨骼肌绝对不应期实验方法.方法 以适刺激强度采用双刺激法逐渐缩短刺激间隔或波间隔(坐骨神经干从4 ms开始、腓肠肌从200 ms开始),记录神经干动作电位和肌肉收缩图形的变化和波幅,直到双刺激下神经干第二个动作电位刚消失、肌肉收缩的波幅刚小于强直收缩波幅且等于单收缩波幅.结果 神经干动作电位绝对不应期为1.45 ms、骨骼肌绝对不应期为3 ms.结论 本文建立的骨骼肌测定方法趋于完善,适用于本硕生的机能实验课教学.
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应用BL-310生物机能实验系统测定骨骼肌的绝对不应期
目的建立测定骨骼肌的绝对不应期的实验方法.方法单刺激法确定其腓肠肌适刺激强度,在适刺激强度下以双刺激法逐渐缩小波间隔(400 ms开始),并记录肌肉收缩的幅度,直到双刺激下肌肉收缩的幅度与单刺激法的相同.结果该方法测定的骨骼肌绝对不应期接近0.8 ms.结论该方法简单、直观,可用于本科生及本硕生的机能实验课教学.
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多部位绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响
目的 通过升主动脉套扎法建立兔压力负荷过重型慢性心力衰竭( CHF)模型,观察绝对不应期电刺激对兔 CHF模型心功能的影响,同时比较多部位刺激是否较单部位刺激更为有效和安全. 方法 30只健康新西兰大白兔通过升主动脉根部缩窄建立兔 CHF模型,根据心脏收缩调节( CCM)电极放置部位随机分为单部位刺激组、双部位刺激组和三部位刺激组. 三组均每天刺激6 h,连续刺激7 d. 于刺激前后采用无创心脏超声(UCG)检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测血浆脑钠肽(BNP). 结果 CCM 刺激前三组超声心功能各项指标无明显差别(P>0.05).CCM刺激7 d以后,三组左心室收缩末期内径( LVESD )、左心室舒张末期内径( LVEDD )较刺激前均明显下降,三部位刺激组和双部位刺激组LVESD、LVEDD下降程度较单部位明显(P<0.05),三部位刺激组与双部位刺激组下降程度未见明显差异(P>0.05). 三组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率( LVFS)均明显升高,双部位及三部位刺激组升高较单部位更加明显( P<0.05 ) ,双部位与三部位升高程度未见明显差异( P>0.05 ).CCM刺激前血浆BNP水平三组相比无明显差别(P>0.05). CCM刺激7 d后血浆BNP水平双部位刺激组、三部位刺激组降低程度较单部位刺激组明显(P<0.05),三部位与双部位刺激组相比降低程度水平没有明显变化(P>0.05). 结论 绝对不应期电刺激可增加CHF心肌的收缩力,改善心功能;两部位刺激与三部位刺激较单部位刺激可更好地改善心功能,两部位同时刺激与三部位同时刺激在改善心功能方面未见明显差异.
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绝对不应期电刺激对心室肌收缩功能的影响
目的:观察绝对不应期电刺激对兔离体乳头肌收缩功能的影响.方法:分离兔右心室乳头肌、灌流并给予1HZ刺激使其等长收缩,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激(称之CCM).观察乳头肌的大张力(PT)及其微分(+dT/dt)的变化.结果:和CCM刺激前相比,CCM刺激时PT及其+dT/dt比刺激前分别增加18.2%和21.4%(P<0.05),且PT随着第一次CCM刺激就开始增加,在几次CCM刺激后达到稳定的水平,CCM刺激一旦停止,张力就恢复到刺激前的水平.实验还发现,CCM对乳头肌张力的作用大小存在着电压量效反应,刺激电压高时作用明显,低电压时不产生影响.结论:于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能,反应快.研究提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径
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MS4000在神经干动作电位实验教学中的应用
计算机辅助教学是当前教育改革的一个重要方向和发展趋势.随着计算机技术和方法的飞速进步,计算机在医学教育和医疗实践中的应用已愈来愈广泛.将计算机技术引入机能实验教学过程是教学改革的重大举措.MS4000U生物信号定量记录分析系统对各种生物信号,尤其是微弱的、变化迅速的信号检测与引导微机化处理,使得实验结果清晰、准确和稳定,实验的成功率和实验效率大大提高.蛙类坐骨神经干动作电位实验在机能学实验中相对比较抽象,我们利用MS4000U生物信号定量记录分析系统来记录动作电位,观察其阈刺激和大刺激,测定传导速度,寻找绝对不应期和相对不应期.观察的现象直观,连续,简单易懂,不但提高了学生对实验的兴趣,而且加深了对理论知识的理解,取得了较好的实验教学效果.
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乙醇对蟾蜍坐骨神经绝对不应期的影响
目的:探讨乙醇对神经干绝对不应期的影响.方法:本实验对离体蟾蜍坐骨神经干进行不同浓度乙醇处理,测其绝对不应期.结果:不同浓度乙醇对神经干的绝对不应期有显著的影响,低浓度乙醇缩短其绝对不应期,高浓度乙醇延长其绝对不应期.结论:乙醇可以用作神经传导的阻滞剂.
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房性心动过速致起搏器噪声转换的心电图表现及其参数估算方法
现代起搏器为了防止受到电磁干扰时不适当的起搏抑制而设置有噪声转换功能.这种起搏器把心室不应期设置为两个部分:前部分为绝对不应期,此期完全不能感知信号,后部分为相对不应期(即噪声采样期),此期感知到干扰信号后重整心室不应期,而不重整其它起搏间期.
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室性期前收缩诱发快-慢型房室结折返性心动过速1例
患者女性,73岁.因反复心悸8年余就诊.心电图检查(图1A)示:窦性心律,室性期前收缩.食管调搏检查S1S2程序刺激法(图2)见S2-R间期呈不连续曲线,S1-S2间期10ms,S2-R间期相差290ms,呈典型双径路特征.在整个检查过程中多次诱发室上性心动过速,每次发作前均有一宽大畸形的QRS波群,形态与常规同导联所出现的室性期前收缩相同(图1B),第4个QRS波群后不存在逆传P波,因窦性周期的P波正好在T波上升支,所以心房尚处于绝对不应期,而第5个QRS波群形态与图1AⅡ导联室性期前收缩相同,故可确定每一次室上性心动过速都由室性期前收缩诱发,而与心房刺激无关.心动过速频率147次/min,P波在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联倒置,aVR导联直立,P＇-R间期为160ms(＜200ms),R-P＇间期＞P＇-R间期,用160次/min超速刺激可使心动过速终止而转成窦性心律(图1C).食管调搏检查诊断:房室结双径路,快-慢型房室结折返性心动过速.
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起搏器起搏功能障碍的心电图表现
起搏器的起搏功能是指除了在心房和心室的绝对不应期外,起搏脉冲都应当夺获心房或心室,产生P波或宽大畸形的QRS波群.若不应期外脉冲不能夺获心房或心室,则有起搏功能障碍.心电图表现为A信号后未继以P波,或V信号后未继以QRS波群.
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VVI起搏心室夺获中的裂隙现象1例
患者男性,68岁.临床诊断:病态窦房结综合征.心电图示高度房室传导阻滞.于1995年植入VVI起搏器.近期门诊随访心电图(图1)示窦性心律,心率93次/min,起搏频率75次/min,除P波落在QRS波群后的绝对不应期内肯定不可下传外,其余的R-P间期分为3类:①全图共7个心室夺获(标↓),R-P间期为380～480ms.②有4个融合波群(VF,部分或不全夺获),R-P间期为640720ms.③12个P波未能下传心室(标·),有的甚至完全脱离了不应期,R-P间期为480～620ms.此外连续夺获的心室波T波有逐渐变浅趋势.心电图诊断:窦性心律,VVI起搏器功能正常伴心室夺获裂隙现象,VVI起搏器所致自身窦性心搏电张调整性T波改变.
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融合波群
干扰与干扰性脱节是心律失常的继发现象.激动传导的干扰现象表现为:两个不同方向来源的激动同时或几乎同时激动心房(室),遇到彼此的绝对不应期而产生的部分夺获房(室)性融合波群(hmioncomplex)、融合波(fusion wave)或融合搏动(fusionbeat);其次,两个同方向、不同起搏点来源的激动,如果后者恰落在前者激动的心室绝对不应期中(如晚期期前收缩时),也可形成室性融合波群.
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小儿完全性房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞(CAVB)又称三度房室传导阻滞,是指由于房室传导系统房室结的绝对不应期异常延长,致所有来自心房的激动都不能下传至心室,形成完全性房室分离的现象,是儿科常见的缓慢性心律失常之一.C AVB可表现为一过性、间歇性或持久性.1 病因1.1 先天性CAVB 小儿时期,尤其是婴幼儿以先天性CAVB居多.其发生可能与以下因素有关:①母亲孕期患结缔组织病(如系统性红斑狼疮等),血清中的抗体通过胎盘与胎儿心脏传导组织发生病理性免疫反应,引起炎症、变性及纤维化;②房室传导系统胚胎发育畸形、缺损,如先天性心内膜垫缺损,巨大房、室间隔缺损,大血管错位等.1.2 后天性或获得性CAVB ①急性心肌炎症病变:如风湿性、细菌性和病毒性心肌炎,其中以病毒性心肌炎居多.②损伤性改变:大多为心脏手术引起传导系统损伤或周围组织损伤.二尖瓣或主动脉瓣置换术、心内膜垫缺损或巨大房室间隔缺损修补术均可致CA VB.③药物及毒物作用:洋地黄是常见的原因.近些年由于对洋地黄应用极为谨慎,故 CAVB由洋地黄所致者已较少见.奎尼丁、氯奎、普鲁卡因酰胺、异搏定等药物及夹竹桃、万年青、附子、蟾蜍毒、河豚毒等均可致CAVB.④传导系统功能性改变:迷走神经张力增高、缺氧、电解质紊乱(高血钾、低血钾)均可致CAVB.
