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房性心动过速伴无辜旁路1例
1病历资料
患者女性,42岁,临床诊断为心律失常。常规心电图示:窦性心律,心室预激(左前侧壁旁路)。行食管心脏电生理检查,采用S1S1定时刺激,频率200次/min,刺激10 s后诱发宽QRS波群心动过速(图1),持续时间较短,P’波在Ⅰ、aVF导联直立,食管导联心电图呈正负正3相,房室1:1传导,P’R间期≤100ms,RP’间期>P’R间期,且RP’间期不等,提示心房冲动不依赖于心室除极,是房性心动过速的典型表现。食管导联中P’波早于aVF、V1导联出现,说明异位激动点位于左心房。心动过速时QRS波畸形程度明显增大,大时限达0.14 s,但比心房刺激时的QRS波群时限窄。Ⅰ导联呈rS型,aVF、V1导联呈R型,其与心动过速自行终止后的窦性心律心电图波形一致,提示房性心动过速时,冲动经旁路及房室结同时下传心室,但此时房室结—希浦系统传导减慢,造成心室预激程度明显增大,显示出左前侧壁房室旁路传导的特征。本图诊断:房性心动过速伴无辜旁路(经旁路与房室结同时下传心室)。 -
起搏器MVP功能不恰当开启致心功能恶化1例
1病例报告
患者,男性,87岁,离休干部。1年前因“病态窦房结综合征”置入美敦力公司的DDD起搏器,本次因反复活动后气急2周来院治疗。主诉置入该起搏器后,原先的“头晕、黑懵”等症状明显改善,但反复出现活动后气促,明显感觉走路时“力不从心”。临床诊断:冠状动脉硬化性心脏病,病态窦房结综合征,起搏器置入术后。X线胸片及心肌酶谱检查均未见异常;心脏超声示房室腔大小正常,心室舒张及收缩功能均减退,EF值30%;心电监护反复提示心动过缓并报警。次日行24 h动态心电图检查,图1为患者动态心电图检查过程中记录到的一段心电图。图中可见规律出现的钉样信号,频率60次/min,钉样信号均落在前一心动周期的T波尾端上,其后可见自身下传的QRS波群,起搏器呈AAI工作方式,QRS波群呈右束支阻滞型,AR间期580 ms。图2与图1为动态心电图连续记录,图中可见心房刺激A脉冲继续规律发放,但AR间期逐渐延长,从A1R(580 ms)逐渐延长至A4R(700 ms),第5个A脉冲后QRS波群脱漏,出现二度房室阻滞,随后起搏器在第6次A脉冲后80 ms发放心室备用脉冲并顺利起搏心室(箭头所示AV间期80 ms),表现出典型MVP功能运作时的心电图表现。在心室备用脉冲发放后,起搏器仍然以AAI起搏模式工作。 -
双腔起搏器置入后行食管心房刺激引发短暂心脏停搏1例
1病例报告
患者男性,55岁,3年前因病态窦房结综合征、三度房室阻滞置入双腔起搏器。近半年来,反复胸闷、心悸,1周前无明显诱因下突发心悸伴头晕,心率190次/min,持续约1 h,当地医院拟诊“阵发性室上性心动过速”,为行射频消融术转来我院。查体:呼吸:12次/min,血压:135/89 mmHg,心律不齐,可闻及早搏。常规心电图示:双腔起搏心律(房室顺序起搏),频发室性早搏,起搏器功能未见异常。由于未见到发作时心电图,为明确诊断行食管心脏电生理检查。 -
表现为跳跃现象的mahaim纤维参与房室折返性心动过速一例
1临床资料
患者男性,47岁,因间断心悸、气短10年,欲行射频消融术入院。心悸呈突发突止,持续数小时,自行缓解,无黑矇及晕厥。门诊行食道电生理检查结果示宽QRS波心动过速,节律整齐,频率172次/min,呈左束支传导阻滞图形。心脏彩超未见异常。常规行心内电生理检查:窦性心律79次/min,AH 85 ms,HV57 ms。心室分级递增刺激至300 ms时出现VA传导文氏阻滞,早心房激动点(EAA)在希氏束电图(HBE)通道,未诱发心动过速。心房600 ms起分级递增刺激至332 ms时H波突然消失,AV间期达243 ms,体表QRS波由正常突然增宽并诱发左束支阻滞心动过速,心房刺激时增宽的QRS波与左束支阻滞心动过速QRS波形态完全一致(图1)。心房程序刺激600/330 ms时H波消失, AV跳跃达54 ms,体表心电图为预激表现,并诱发左束支传导阻滞心动过速,600/330~220 ms时均诱发左束支传导阻滞心动过速,并且AV间期逐渐延长,呈递减现象,体表预激程度不变,直到600/210 ms A不应期。宽QRS波心动过速时HBE通道未见H波,EAA在HBE通道(图2)。 -
起源于房间隔及其邻近区域的局灶性房性心动过速的心电生理特征及射频导管消融特点
目的:起源于房间隔局灶性房性心动过速(房速)目前文献报道较少,本文旨在探讨上述部位起源房速心电生理特征及经射频导管消融特点。
方法:入选77例患者,男25例,女52例,平均年龄(52.1±16.1)岁,心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P’波特点,并于间隔各个部位逐点进行激动标测和射频消融治疗。 -
起源于心房前间隔及其邻近区域的局灶性房性心动过速的心电生理特征及射频导管消融特点
目的:起源于心房前间隔局灶性房性心动过速(房速)目前文献报道较少,本文探讨上述部位起源房速心电生理特征及经射频导管消融特点。
方法:入选47例患者,男9例,女38例,平均年龄(56.3±11.6)岁(30~78岁),心房刺激诱发房速后,分析体表心电图P'波特点,并于前间隔各个部位逐点进行激动标测和射频消融治疗。 -
心房不同部位刺激在显示肺静脉电位中的作用
肺静脉内的心肌袖组织在心房颤动(房颤)中所起的作用日益受到重视,射频导管消融电隔离肺静脉已成为房颤非药物疗法中重要的发展方向,而在术中清晰准确地显示肺静脉电位(pulmonary vein potential,PVP),是成功电隔离肺静脉和正确判断手术终点的关键之一,本文旨在研究不同部位心房刺激在其中的作用.
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心房不同部位刺激在显示肺静脉电位中的作用
目的研究不同部位心房刺激在术中清晰准确地显示肺静脉电位(pulmonary vein potential,PVP)的作用.方法(1)病例选择:44例行射频消融术的房颤患者,症状明显;发作频繁;药物治疗效果不佳;无器质性心脏病,男性34例,女性10例,年龄(52±11)岁,病史(7±5)年.
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射频消融术治疗窦房折返性心动过速并房室结折返性心动过速及房室折返性心动过速一例
患者:男,52岁。因反复发作性心悸10余年入院。患者常于劳动时或情绪激动时发作心悸,自觉有多种不同的心悸。均为突发突止,发作时间不等,长者可达十几小时。静脉注射心律平或异搏定可终止发作,入院时查体未见异常,心脏超声、心脏X光片、有关实验室检查正常。电生理检查及射频消融:穿刺右侧颈内静脉及两侧股静脉插入10极冠状窦电极及4极高位右房、希氏束、右心室电极。行电生理检查首先诱发出房室结折返性心动过速(AVNRT)及房室折返性心动过速(AVRT)。心动过速发作易于诱发,不易终止,从股动脉插入大头电极,在左前侧壁标测到早的逆行A波,放电消融成功,心室刺激室房分离。进一步心房程序刺激示房室结双径路,诱发出AVNRT,以下位法消融成功,慢径传导消失。心房程序刺激时可重复诱发和终止第三种心动过速。该种心动过速时的激动顺序与窦性心律相同。诊断为窦房折返性心动过速(SNRT),用大头电极在窦房结附近标测到心动过速时提早出现的A波,宽度约60 ms,并有碎裂电位,较P波提前约30 ms。以10 W放电13 s时心动过速终止,继续增大放电功率至25 W,共放电180 s。心房刺激未诱发出心动过速。静脉点滴异丙肾上腺素提高心率至100次/min左右行心房刺激仍未诱发出心动过速。术后随访6个月,未再发作心悸。 讨论:对SNRT是一种相对少见的心动过速,合并其他心动过速的情况更为少见。我们用射频消融术成功治疗SNRT合并AVNRT及AVRT 1例,对SNRT的诊断和射频消融治疗认为有以下特点:①临床表现为突发突止;②心电图P波形态与窦性心律相同;③注射腺苷或兴奋迷走神经可终止心动过速;④心房刺激可诱发和终止;⑤心动过速时激动顺序与窦性心律相同。SNRT主要应与其他窦性心动过速和房室心动过速鉴别。以第④、⑤有实用价值。需指出的是SNRT与窦房结附近起源房性心动过速很难鉴别,但射频消融部位基本一致。由于P波形态较小,不同频率心动过速时P波可有所差异。所以SNRT的激动顺序标测靶点,比起搏标测靶点可靠、实用。多种心动过速有时不易全部表现出来。本例在消融前的电生理检查中诱发出AVNRT及AVRT。SNRT在消融前两种心动过速后才诱发出来,因此射频消融前后均应进行详细的电生理检查,以免误、漏诊。对于多种心动过速的消融顺序,笔者认为可按下列次序选择:①先消融发作频繁,易于诱发的心动过速;②先消融对血液动力学影响较大的心动过速;③先消融明确的、易于成功的心动过速;④先消融可能产生的并发症较少、较轻部位的心动过速。
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经导管射频消融改良房室结致迟发性房室传导阻滞2例
1病例报告病例1,女,26岁,因"因阵发性心悸10年,加重2个月"就诊.心悸发作时心电图示室上性心动过速,入院后行心内电生理检查:心室S1 S1 280 ms出现文氏传导,心房S1 S2 500/400 ms出现跳跃性传导,未诱发心动过速,予异丙基肾上腺素静点后行心房刺激于S1 S1 220 ms诱发心动过速.
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射频消融治疗多旁道室上性心动过速\放电下心房刺激判断慢径阻断指导房室结折返性心动过速消融
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射频消融房室结折返性心动过速55例分析
我科于1996年10月~2000年6月对55例房室结折 返性心动过速(AVNRT)患者行导管射频消融术(RFCA),报告如下。对象与方法 一、对象:55例中男21例,女34例,年龄13~77岁,平均39±11. 3岁。术前 均停服抗心律失常药至少5个半衰期,其中5例合并高血压,2例合并房扑、房颤。体检和实验室检查排除其他器质性心脏病。 二、电生理检查:置管高位右房(HRA)、希氏束(HBE)、冠状窦(CS)、右 心室(RV),同步记录体表腔内ECG。经右室心尖部增频和早搏刺激,测定维持1∶ 1室房(VA)传导 的短刺激周期和VA逆传有效不应期(VA-ERP)。再经HRA和CS刺激,增频刺激直至出现房室(AV)文氏传导和诱发AVNRT,早搏刺激 直至显 示DAVNP和诱发AVNRT,测定快径有效不应期(CEF-ERP)和DAVNP的 跃 增值(A2H2跃增),如房室传导曲线“光滑”者,给予两个心房刺激(A1 A2A3)。完成慢径消融后重复上述刺激和测值。对电生理特殊的病例则在AVNR T时行心室 RS2刺激、ATP试验及房室拖带试验,以除外间隔部旁道和间隔部房性心动过速(房速)。 三、RFCA:所有病人均作慢径改良,完成心内电生理检查后放置消融导管,在后前位投 照下标测HBE和CS口连线的中下部,寻找局部电图为小A大V、A/V<0 .25、A>60ms且AV之间无H波的部位为消融靶点,同时测量HBE、A波与大头 电极标测A波之间的间期。 四、成功标准:1.A型终点为阻断慢径且不再诱发AVNRT;2.B型终点为保留慢径 前传,但不再诱发AVNRT和心房回波;3.C型终点为保留慢径且能诱发1~3个心房 回波。
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特发性室性心动过速1:1逆传酷似室上性心动过速伴心室内差异性传导1例
患者男性,20岁,因反复胸闷、心悸6个月,再发1周就诊.既往否认心脏疾患史.体检:心界不大,心率150次 / min,心律齐,未闻及病理性杂音,BP 108 / 60mmHg.心电图(图1A)示宽QRS波群心动过速,心律齐,QRS时间0.12s,心室率150次 / min.V1呈rsR型,V5、V6呈RS 型,R / S<1,S波粗钝增宽;电轴-90°,SⅢ≤SⅡ,R波 aVL>Ⅰ.Ⅲ、aVL、V1 QRS波群终末部分似可见P-波.食管心电图证实每个QRS波群后均紧邻1个P-波,R-P间期90ms.以S1-S1间期240ms的超速心房刺激终止心动过速的心电图(图1B)示,停止刺激后第1个QRS形态正常,为窦性P波下传,P-R间期0.12s,第3个QRS波群及以后为原心动过速再发,而第2个QRS形态介于正常与异常之间,其前有相应P波,考虑室性融合波群.静脉注射普罗帕酮70mg后记录的心电图(图1C)示心动过速间歇出现,频率减慢至120次 / min,但形态与用药前心动过速相同,夺获的窦性搏动形态正常,并可见室性融合波群.心电图诊断:左心室特发性室性心动过速.后患者至外院行射频导管消融,电生理诊断:左心室特发性室性心动过速(起源于左心室间隔中部).
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室性期前收缩诱发快-慢型房室结折返性心动过速1例
患者女性,73岁.因反复心悸8年余就诊.心电图检查(图1A)示:窦性心律,室性期前收缩.食管调搏检查S1S2程序刺激法(图2)见S2-R间期呈不连续曲线,S1-S2间期10ms,S2-R间期相差290ms,呈典型双径路特征.在整个检查过程中多次诱发室上性心动过速,每次发作前均有一宽大畸形的QRS波群,形态与常规同导联所出现的室性期前收缩相同(图1B),第4个QRS波群后不存在逆传P波,因窦性周期的P波正好在T波上升支,所以心房尚处于绝对不应期,而第5个QRS波群形态与图1AⅡ导联室性期前收缩相同,故可确定每一次室上性心动过速都由室性期前收缩诱发,而与心房刺激无关.心动过速频率147次/min,P波在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联倒置,aVR导联直立,P'-R间期为160ms(<200ms),R-P'间期>P'-R间期,用160次/min超速刺激可使心动过速终止而转成窦性心律(图1C).食管调搏检查诊断:房室结双径路,快-慢型房室结折返性心动过速.
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心房感知不良导致心室安全起搏1例
患者男性,62岁,因病态窦房结综合征置入Biotronik公司产ActrosD DDD型起搏器,起搏参数为:DDD模式,基础频率60次/min,滞后频率OFF,睡眠频率55次/min,上限频率130次/min,动态房室间期180/100ms,安全房室间期(SAVD)100ms,心房、心室不应期为425/300ms,心房、心室起搏电压均为3.6V,起搏脉宽均为0.4ms,感知灵敏度为1.5/2.5mV,心室空白期为24ms. 术后心电图示起搏器心房电极感知不良,心室频繁安全起搏.心电图(图1)A、B行心房感知灵活敏度0.5mV,第5个心动周期中均P波感知不良,起搏器发放心房刺激脉冲,并启动SAVD(100ms),心室电极在此间期内感知到自身QRS波群,从而在该间期末心室安全起搏,
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慢径消融时出现持续性交界区心律的意义
目的 探讨慢径消融过程中出现持续性交界区心律的意义.方法 将66例房室结折返性心动过速射频消融治疗患者按放电过程中是否出现持续的慢交界性心律分为观察组(11例)和对照组(55例).比较两组HIS束的距离、放电次数、曝光时间及手术时间.结果 所有患者均获得成功,有2例首次消融后复发,有1例消融3个月后出现Ⅰ度房室传导阻滞.11例在消融过程中出现持续慢的性交界区心律,采用心房刺激下消融成功.两组手术及曝光时间差异均无统计学意义(均P> 0.05),且未增加并发症.结论 慢径消融过程中出现持续的交界区心律在心房刺激下消融成功高,与房室传导阻滞无关.
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高频电刺激左心耳致家兔慢性房颤的实验研究
目的 探讨以高频率起搏刺激左心耳建立家兔慢性心房颤动模型的方法.方法 20只家兔随机分为实验组及对照组.对照组(n=10)为假手术组,经胸骨左缘处进入胸腔,暴露并剪开心包,于左心耳缝合固定双极电极但不刺激;实验组(n=10)家兔缝合固定双极电极同对照组,并予以刺激(800次/min)左心耳,每天持续4 h,连续30 d.术后定期监测刺激、房颤的发生情况、同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期(AERP)的变化.结果 实验组均完成了实验,术后第7天,7只(7/10)家兔发生房颤,2周时共有8只(8/10)发生房颤并能稳定维持(与对照组比较,P(0.01),30 d时仍示房颤,其余2只(2/10)家兔至30 d时仍呈起搏心律,AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有显著意义;对照组未发生任何心律失常情况.结论 长期高频率刺激家兔左心耳是建立慢性房颤模型的有效方法.
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左室特发性室速伴室房1:1传导1例报告
患者,男35岁.因阵发性心悸2年有余于2006年6月21日就诊.在我院门诊做心电图于:宽QRS波动过速(图1).经食道博检查,心房刺激诱发心动过速并诊断为房室折返性心动过速.
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高频刺激右心耳引起家兔慢性心房颤动
目的 探讨以高频率起搏刺激右心耳建立家兔慢性心房颤动模型的方法.方法 20只家兔随机分为实验组及对照组,对照组为假手术组.植入起搏电极但不起搏;实验组10只家兔予开胸植入双极电极并予以(800次/min)刺激右心耳30d,4h/d,术后定期监测起搏、心房颤动的发生情况,同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期(AERP)的变化.结果 实验组均完成了实验,术后第7d,7只(70%),兔发生了房颤,2周时共有8只(80%)发生了房颤并能稳定维持(与对照组比较,P<0.01),30 d时仍示房颤,其余2只兔至30d时仍呈起搏心律;对照组则未发生任何心律失常情况.AERP缩短,AERP频率适应不良,与基础状态相比有显著意义.结论 长期高频率起搏刺激家兔右心耳是建立慢性房颤模型的有效方法.
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高频左心房起搏制作兔慢性房颤模型及电生理特性研究
[目的]建立兔左心房高频起搏心房颤动(AF)动物模型,并进行电生理特性研究.[方法]16只健康新西兰兔随机分为:对照组和起搏组两组.两组均在左心房外膜缝合固定一起搏电极,起搏组以1 000 min~(-1)的频率进行高频起搏;对照组不起搏.采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性.[结果]①起搏组3周后房颤诱发率87.5%,与对照组比较统计学有差异(P<0.01),其中持续性AF 3/8例;②起搏组经心外膜程序起搏,在高频刺激1 h、1周、3周后心房有效不应期(ERP_A)均缩短,与对照组比较有显著统计学差异(P<0.01);③频率适应性方面,起搏组表现为频率适应不良,在3周时明显,与对照组比有统计学意义(P<0.05);④起搏组3周后P波时限比对照组延长,但两者比较无统计学差别(P>0.05);⑤起搏组1 h至3周,ERPA缩短、相对不应期(RRP_A)延长,与对照组比较统计学有差异(P<0.01)、早搏刺激的心房间传导时间(IACD)延长,与对照组比较统计学上无差别(P>0.05).[结论]兔左心房高频起搏能有效建立慢性AF动物模型;主要电生理改变有:ERP_A缩短、频率适应不良、P波时限延长.