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QRS间期影响左心室电极电延迟与心脏再同步治疗长期疗效的相关性
目的:左心室电极电传导延迟(LVLED)与心脏再同步治疗(CRT)后左室重构逆转改善有关, QRS间期是否影响LVLED与CRT长期疗效的相关性却少有研究。
方法:入选2012-01至2013-01在我院成功进行CRT-P/D植入术的93例患者,共有81例患者完成15±3月的随访。平均年龄(60.1±10.4)岁,72%为左束支传导阻滞(28%为室内阻滞),80%为非缺血性心肌病,37.5%为女性,平均QRS间期(165.1±22.5) ms。根据患者基线QRS间期分为宽QRS组(≥150 ms)(n=61)和窄QRS组(<150 ms)(n=20)。所有患者在术后即可至1周内测量LVLED,即用程控仪同时记录自身心律状态下体表心电图QRS起始至左室电极末端电位(tip to can)大振幅处作为LVLED。基线及术后随访心脏超声及临床情况。CRT反应定义为左室射血分数≥5%。 -
左心室起搏下标测并消融左侧隐匿性旁路一例
本文报道1例左侧隐匿性旁路患者,右心室起搏的冲动只经房室结逆传.为此,在消融电极导管的第3、4极起搏左心室的同时,采用消融电极导管的1、2极标测靶点,并消融成功.现报道如下:1临床资料患者男性,54岁.因反复阵发性室上性心动过速而于2001年3月5日入院行射频导管消融术.局部麻醉下经静脉放置冠状静脉窦、高位右心房、希氏束、右心室电极.室上速发作时冠状静脉窦远端A波明显提前,诊断为左侧游离壁隐匿性旁路参与逆传的房室折返性心动过速.
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长期右心室心尖部起搏对心脏功能及结构的影响
随着起搏器植入技术的发展,永久心脏起搏器广泛应用于临床。长期以来右心室心尖部(RVA)被认为是理想的心室电极固定部位[1],具有导线易到位且固定稳定等优点。早在1925年Wiggers就已发现RVA起搏可造成心室激动顺序异常,导致心脏血流动力学改变[2]。近年来研究显示长期RVA起搏可导致部分患者临床症状恶化,究其原因可能在于RVA起搏改变了正常心室起搏位点及激动顺序,引起心室收缩和舒张不同步,长期RVA起搏可造成心室扩大,心室重构,导致心功能异常,诱发充血性心力衰竭,这些危害在基础心功能差的患者中尤为显著[3]。本文就长期RVA起搏可能对心脏造成的影响及其产生机制做一综述。
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植入双腔心律转复除颤器一例
临床资料患者男性,58岁.因阵发性心悸7年,反复晕厥发作伴抽搐3个月,于2000年5月诊治.先后2次发生室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤),均经体外电击除颤恢复窦性心律.患者有夜间阵发性呼吸困难.人院查体心浊音界向左下扩大,第1心音低钝.心电图上有频发室性早搏、短阵室速,二度房室阻滞;心肌酶学和电解质检查无异常.超声心动图检查示全心扩大.诊断为扩张型心肌病.室性快速心律失常(持续性室速、室颤),心功能Ⅲ级.入院后常规方法应用胺碘酮,5 d后出现窦性心动过缓伴交界性逸搏,频率30~40次/min.于2000年6月植入双腔心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator.ICD).经左锁骨下静脉途径插入Medtronic 6940型心房螺旋电极导线和Medtronic Sprintim 6942型3极除颤起搏电极导线,心房螺旋电极固定在心房侧壁,心室电极尖端定位于右心室心尖部.于左前胸壁制作胸大肌内囊袋并彻底止血后,植入lCD(Medtronic公司,Gem DR 7271型).
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扩张型心肌病患者植入心脏再同步治疗除颤器后心电图表现异常一例
患者男,48岁。因“劳力性呼吸困难6年,加重4 d”于2015年2月25日入院。入院前6年患者出现活动后气促、喘憋症状,于当地医院诊断“心力衰竭(心衰)”,并服用“呋塞米、美托洛尔”等治疗,但症状仍反复发作,并多次因“心衰”住院治疗。入院前4 d 患者“感冒”后出现劳力性呼吸困难,伴夜间不能平卧,遂入院。入院后心电图示窦性心律、完全性左束支阻滞(图1),超声心动图示左心房内径(LAD)43 mm,左心室舒张末期内径(LVEDD)66 mm,室壁整体运动降低,二尖瓣中度反流,左心室射血分数(LVEF)0.29。冠状动脉造影检查未见异常。经过药物治疗纠正心衰后,于2015年3月4日植入心脏再同步治疗除颤器(CRT-D,Lumax 340 HF,德国百多力公司),术中参数测试结果:左心室电极起搏阈值2.0 V、阻抗727Ω、感知11.4 mV;右心室电极起搏阈值0.3 V、阻抗482Ω、感知19.7 mV;右心房电极起搏阈值0.5 V、阻抗537Ω、感知7.1 mV;AV 间期110 ms,VV 间期5 ms。术后给予美托洛尔(25 mg,每日2次),随访中患者活动胸闷、气促症状明显缓解,6个月后复查超声心动图示LAD (38 mm)及左心室内径(57 mm)较前缩小,二尖瓣轻度反流,LVEF 0.44。2016年3月5日程控结果显示双心室起搏比例100%,左心室电极起搏阈值1.3 V、阻抗863Ω、感知25.1 mV;右心室电极起搏阈值0.8 V、阻抗496Ω、感知21.7 mV;右心房电极起搏阈值0.5 V、阻抗496Ω、感知7.6 mV;AV 间期110 ms,VV 间期5 ms。术后给即刻及随访心电图均提示QRS 波明显变窄,但其 QRS 波向量异常,即 V1导联呈 rS,I 导联呈 qRs,QRS 波电轴-31°。遂将起搏模式分别调整为双心室起搏(左心室较右心室分别提前5、20、40、60 ms)、单纯右心室起搏、单纯左心室起搏(图2~5),可见其右心室起搏 QRS综合向量指向左上(电轴-75°),左心室起搏综合向量仍偏向左下方(电轴55°),随访至今,患者心电图仍为此特异性表现,但未出现劳力性呼吸困难症状,亦未因心衰再入院。
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心室起搏电极在临床上的应用进展
心脏起搏器是治疗心动过缓、控制心力衰竭、预防恶性心律失常所致心源性猝死的重要治疗措施.随着科学技术的发展,心脏起搏器及起搏电极的制造也得到了长足发展.其中,心室电极是应用早且应用广泛的起搏电极,其发展在一定程度上反映了人工心脏起搏技术的发展过程,同时也良性推动了心脏起搏器技术的发展.随着这些技术的发展,心脏起搏器治疗的疗效得到了提高,相关并发症也得到了进一步的控制.目前,心室主动电极、左心室起搏电极、除颤电极已广泛应用于临床,无线起搏电极也开始投入临床,未来承载不同功能的无线起搏电极将是重点研究方向.
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永久型起搏器更换时心室电极参数的临床分析
目的:分析永久型人工心脏起搏器更换时心室电极参数的变化.方法:更换永久型起搏器32例(男19例,女13例),年龄64.7±14.8(35~87)岁,病窦综合征22例,Ⅲ度房室传导阻滞10例.在更换过程中,应用临时起搏器及起搏分析仪直接测量原心室电极参数.结果:至测量时原心室起搏电极在体内埋置时间为96.4±22.6(25~186)个月,首次埋置时的起搏阈值为0.58±0.26V,更换起搏器时为1.59±0.74V(P<0.001),起搏阈值增加幅度为196.2%±138.3%(20%~564%),增加的绝对值为1.1±0.6(0.3~3.0)V,更换起搏器起时,原心室电极阻抗为658.7±143.2Ω,R波振幅为2.8±0.9mV.更换起搏器后,继续使用原心室电极23例,术后随访63.7±41.4(6~156)个月.3例因更换时测出原心室电极起搏阈值或阻抗增高,重新安置新电极,2例因伤口感染不愈而在对侧安置新电极,2例因微脱位、另2例因改换其它公司起搏器而重新安置新电极,其余病人均起搏与感知功能良好.结论:埋植式心室起搏电极使用约10年后大多数电极参数的直接测量数据仍在良好范围内,可以继续使用,但必须随访,定期复查.
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扩张性心肌病患者心外膜心室再同步心脏转复除颤器植入术一例
患者,男,61岁,体重60 kg,身高160 cm,心功能Ⅲ级, ASA Ⅲ级。因胸闷、憋气5年,晕厥2次入院。术前心脏彩超提示左室舒张末径72 mm,左室射血分数30%,符合扩张性心肌病声像图改变。心电图提示窦性心律,左心房肥大,完全性左束支传导阻滞并左前分支传导阻滞。其他生化检查均在正常范围。心衰控制后患者在介入室行心室再同步心脏转复除颤器植入术,术中成功植入心房、右心室电极,但未能找到满意的左心室电极位置,遂转入心胸外科行左心室心外膜起搏电极植入术。
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罕见左上腔静脉畸形主动式心室电极植入右心房术一例
1 临床资料患者男性,58岁,因反复胸闷、心悸10年,伴黑朦3年,再发2d,于2011年5月18日入院.患者本次就诊前3年就有明显的短暂头晕、黑朦症状,在外院心电图提示有窦性停搏,交界区逸搏,未予特殊处理,2d来症状频发,有黑朦伴胸闷,面色苍白;无意识丧失、肢体抽搐、二便失禁.来我院心电图提示:窦性心动过缓,窦性停搏伴交界性逸搏,收治入院拟行起搏治疗.
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超滑导丝结合Seldinger技术从头静脉安装双腔起搏器的临床分析
安装永久性双腔起搏器的径路目前常见的是锁骨下静脉穿刺.但头静脉仍是安全[1]的选择.本院从2004年1月至2007年1月对55例需安装双腔起搏器均首选头静脉,如头静脉发育不良、畸形等原因,无法顺利放置心房及心室电极,则使用超滑导丝结合Seldinger技术放置双电极,如果不成功,改用其他途径.现报道如下.
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双腔起搏器电极老化致心室过度感知误诊为心房感知功能不良1例
患者女性,76岁,2006年12月因高度房室传导阻滞植入美敦力双腔起搏器(KD701,右心室电极型号BBD166245V,右心房电极型号BBE092234V)。术后不规律随访。2013年11月患者因心悸、头晕入院,心电图提示起搏器感知、起搏功能不良,考虑起搏器电池耗竭,更换圣犹达(型号5356)双腔起搏器,电极测试无异常遂保留沿用(电极为双极导线)。术后1、3、6个月及之后每6个月规律随访,患者主诉无不适,心电图均表现为窦性心律、VAT起搏模式,程控仪显示AS-VP起搏>99%。因三度房室传导阻滞,且程控为VVI模式后检测自主心室率低于40次/min,故从未测出心室感知参数,心室电极阻抗每次测试均在230Ω左右,在厂商建议200~2000Ω安全范围内略低。其余各项参数值均在正常范围内。
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心房感知不良导致心室安全起搏1例
患者男性,62岁,因病态窦房结综合征置入Biotronik公司产ActrosD DDD型起搏器,起搏参数为:DDD模式,基础频率60次/min,滞后频率OFF,睡眠频率55次/min,上限频率130次/min,动态房室间期180/100ms,安全房室间期(SAVD)100ms,心房、心室不应期为425/300ms,心房、心室起搏电压均为3.6V,起搏脉宽均为0.4ms,感知灵敏度为1.5/2.5mV,心室空白期为24ms. 术后心电图示起搏器心房电极感知不良,心室频繁安全起搏.心电图(图1)A、B行心房感知灵活敏度0.5mV,第5个心动周期中均P波感知不良,起搏器发放心房刺激脉冲,并启动SAVD(100ms),心室电极在此间期内感知到自身QRS波群,从而在该间期末心室安全起搏,
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Amplatz导管在心脏再同步治疗植入操作中的常规应用
心脏再同步治疗(CRT)用于治疗失同步的心力衰竭已取得了较好的成效,其能改善NYHA心功能分级,提高心力衰竭患者的生活质量,重要的是有利于左心室逆重构,改善远期预后.CRT起搏器的植入有别于常规起搏器,其成功的关键在于寻找冠状静脉窦,传统方法是先将射频导管消融(下称消融)术中十极电生理标测电极寻找冠状静脉窦,笔者采用Amplatz left1导管代替冠状窦电极寻找冠状静脉窦植入左心室电极,取得良好效果,现将经验报道如下.
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《思考心电图之132》答案
窦性P-P间期0.80~0.84s,频率71~75次/min, QRS波群呈典型完全性右束支传导阻滞图形(时间0.13s),其前均有低小心室起搏脉冲出现,P-R(V)间期固定为0.16s,且不以P-P间期的长短而改变,呈现“窦性P波-心室起搏脉冲-完全性右束支传导阻滞型QRS波群”,强烈提示该起搏器为双腔起搏器(心室为双极起搏),心房电极感知窦性P波后通过设置的P(A)-V间期触发心室发放脉冲,呈现VAT起搏模式。形成这种QRS波群有以下3种可能:(1)窦性心律、完全性右束支传导阻滞、伪室性融合波群:即该QRS波群由窦性P波顺传,存在完全性右束支传导阻滞,心室起搏脉冲与QRS波群无关,仅重叠在QRS波群起始部形成伪室性融合波群,此种可能性大。(2)心室起搏脉冲引发心室起搏形成该QRS波群:一般情况下,双腔起搏器的心室电极大多植入在右心室的心尖部,引发心室除极所形成的起搏QRS忆波群呈类左束支传导阻滞图形;当其起搏电极穿过室间隔植入左心室心内膜或误入冠状静脉的侧静脉所引发心室除极时,可形成类右束支传导阻滞图形QRS波群,但V1绝不会出现典型的三相波(rsR忆型),此种可能性极小。(3)窦性心律、完全性右束支传导阻滞、室性融合波群:即窦性激动与心室起搏激动共同除极心室形成真性室性融合波群,但以窦性激动控制心室为主;从P-R(V)间期固定,且不以P-P间期的长短而改变及QRS波群呈典型完全性右束支阻滞图形看,此种可能性较小。
综上所述,本例心电图诊断为:(1)窦性心律;(2)完全性右束支传导阻滞;(3)双腔起搏器,以VAT模式工作,其心房感知功能正常,而心房和起搏功能及心室感知功能未能评价;(4)伪室性融合波群。 -
介入治疗房间隔缺损合并病窦综合征1例
患者男,16岁.因反复晕厥9 a入院.动态心电图检查示阵发性房颤、房扑、房速,伴室内传导阻滞、窦性停搏、交界逸搏,长停搏时间6.028 s,停搏>2 s 共682次,诊断为病窦综合征并阿斯综合征发作.心脏超声示先天性心脏病房间隔缺损(中央型),左向右分流,房间隔缺损为2.2 cm类圆形,其上、下、前、后缘分别为0.9、1.3、0.9、0.7 cm,距下腔静脉1.4 cm,上腔静脉1.5 cm,但后缘及下缘有较长的软缘.患者入院后植入临时起搏器(VVI),未有头晕、低血压等临床表现,而后植入永久心脏起搏器(Biotronik pikos 01).术后给予比索洛尔2.5 mg控制心室率,1次/d.1个月后再次入院行房间隔缺损伞堵术.经10 F输送长鞘将26 mm房间隔缺损封堵器输送至左房,在放置左房面伞并回拉时,见左房面伞经房间隔缺损后下缘滑至右房,改用28 mm封堵器,经超声多切面证实封堵器固定良好,无残余分流及二尖瓣、三尖瓣反流,多角度X线透视见心室电极无明显移位,释放封堵器.术后给予阿司匹林150 mg,1次/d,共6个月.患者行房间隔缺损封堵术后1周、2个月复查心脏彩超,未见心房水平分流,未见二尖瓣、三尖瓣反流,封堵器位置固定好,程控起搏器测试阈值0.7 V,阻抗800 Ω.
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单根直钢丝与双钢丝技术置入心室起搏电极的对比研究
目的评价单根直钢丝技术在置入心室起搏电极操作中的价值.方法将60例患者随机分为单根直钢丝组和双钢丝交换组,均采用右侧静脉途径置入普通单极心室电极导线.单根直钢丝组(30例)置入方法为:①将心室电极送至右心房中部,回撤钢丝5cm左右;②在右心房中下部快速抖动式进退电极;③当电极头端越过三尖瓣口时,推送钢丝至电极头端,并前送至右室心尖部.双钢丝交换组(30例)按常规方法进行.若各组透视时间超过20min电极定位不成功,则互相交换操作方法.结果单根直钢丝组操作时间为(16.03±4.00)min、透视时间为(23.47±5.72)min,明显短于双钢丝交换组(9.13±2.50)min vs(14.10±3.82)min(P<0.05);单根直钢丝组和双钢丝组分别有4例、3例在交换操作方法后将电极定位成功.双钢丝交换组有4例缠绕希阿里网,3例误入冠状静脉窦.两组患者分别随访(2.31±1.05)年和(2.20±1.28)年,起搏功能正常.结论置入心室电极时,单根直钢丝技术比双钢丝交换技术操作简单、更能快速准确到达右室心尖部.
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起搏器与电极导线不匹配一例
患者女性,61岁,因Ⅲ度房室传导阻滞植入DDD起搏器.心房、心室电极导线参数测试满意后与起搏器连接,心电监护示:心房率78次/分,心室率38次/分,未见心室起搏心律.术中探查,用程控仪测心室电极阻抗>9 999 Ω,心房电极阻抗正常;然后将心房、心室电极导线互换分别插入起搏器心室、心房电极插入孔,测试示:心室电极导线阻抗>9 999 Ω,心房电极导线阻抗正常.提示:心室电极导线与起搏器不匹配,更换心室电极导线,起搏器呈VDD起搏模式.
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心室电极金属轻微损坏致间歇性起搏一例
患者男性、51岁,因Ⅲ度房室传导阻滞,结性逸搏心律,行永久性心脏起搏器置入术.术后半年因头晕,ECG示间歇性心室起搏及感知异常,行手术探查证实为心室电极双极环路轻微损坏,引起过感知,造成起搏抑制.
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重置起搏器致静脉血栓溶栓后并发创面出血一例
患者女性、73岁.因高血压性心脏病12年并发病窦综合征于1990年12月经右锁骨下静脉安置VVI型永久人工起搏器.术后逐渐出现胸闷、气促、头晕等症状,1999年12月因上述症状明显加重,并出现双下肢水肿,诊断为高血压性心脏病,心功能Ⅱ级,起搏器综合征.经药物治疗症状无明显缓解,于2000年7月10日行DDD型起搏器置换术.常规消毒局麻下在右胸手术瘢痕下1 cm作皮肤横切口,取出起搏器,因原为5~6 mm起搏电极,与拟更换的DDD型3.2 mm起搏器接口不匹配,原起搏电极又不能拔出,故将原电极废置一旁,仍经右锁骨下静脉放置心房、心室电极两条,经测试所有功能指标正常后,连接DDD型起搏器,缝合包扎伤口,手术顺利结束.术后常规抗感染及卧床制动.术后第5天,心电图显示起搏器工作正常,但出现右上肢肿胀并逐渐加重.右上肢静脉造影证实为右锁骨下静脉放置3条电极入口处远端静脉内血栓形成.立即给予尿激酶80万U静脉滴注,继予栓复欣、低右抗凝扩血管治疗.溶栓治疗后2 h出现囊袋出血,常规压迫止血无效,出血约300 ml,为避免出血量进一步加大,予拆除缝线,见创面广泛出血,经缝扎闭合创面止血,放置引流条后重新缝合皮肤,加压包扎并输血200 ml.3天后引流物明显减少,同时病人右上肢肿胀完全消退,1周后拔除引流条,创口愈合.心功能改善、症状消失,
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双腔起搏器电极断裂二例
例1 男性,77岁,因陈旧性心肌梗死、Ⅲ度房室阻滞(AVB)于1999年7月安装VDDR永久起搏器(电极型号425-04)。当时经右侧头静脉途径置入心房、心室电极,手术顺利。1999年9月突然出现阵发性头晕、晕厥3次,心电图示Ⅲ度AVB,起搏器功能失灵。入院时体格检查:血压120/80 mmHg,肺部听诊无异常,心界向左下扩大,心率40次/分,律齐,可闻及大炮音,轻轻按压脉冲发生器部位有时可呈起搏心律,心率增至60次/分。初步诊断为起搏器电极断裂。遂在局麻下行起搏器电极探查、更换术。切开原切口,见电极与脉冲发生器间无明显曲折,取出脉冲发生器,硅胶管完好,心室电极在金属插头与脉冲发生器连接处断裂,遂旷置原心室电极,经锁骨下途径置入新心室电极。术后起搏、感知功能良好。