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QRS间期影响左心室电极电延迟与心脏再同步治疗长期疗效的相关性
目的:左心室电极电传导延迟(LVLED)与心脏再同步治疗(CRT)后左室重构逆转改善有关, QRS间期是否影响LVLED与CRT长期疗效的相关性却少有研究。
方法:入选2012-01至2013-01在我院成功进行CRT-P/D植入术的93例患者,共有81例患者完成15±3月的随访。平均年龄(60.1±10.4)岁,72%为左束支传导阻滞(28%为室内阻滞),80%为非缺血性心肌病,37.5%为女性,平均QRS间期(165.1±22.5) ms。根据患者基线QRS间期分为宽QRS组(≥150 ms)(n=61)和窄QRS组(<150 ms)(n=20)。所有患者在术后即可至1周内测量LVLED,即用程控仪同时记录自身心律状态下体表心电图QRS起始至左室电极末端电位(tip to can)大振幅处作为LVLED。基线及术后随访心脏超声及临床情况。CRT反应定义为左室射血分数≥5%。 -
18例非缺血性心肌病临床诊疗体会
目的:研究非缺血性心肌病(NICM)患者血清学指标、辅助检查指标与患者不良终点发生的关系。方法纳入2004年1月~2011年10月南京医科大学第二附属医院NICM患者18例,其中4例患者院内死亡,进入死亡组,其余14例患者进入存活组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对脑钠肽(BNP)、心脏肌动蛋白(cTnI)、肌红蛋白(MYO)进行检测,同时对两组患者住院期间NYHA心功能分级、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心射血分数(LVEF)、心胸比等指标进行比较。结果与存活组相比,死亡组住院期间MBP明显较低[(78±15)mmHg vs.(87±15)mmHg,P<0.05],LVEF值下降[(28.3±7.2)%vs.(32.2±7.4)%,P<0.05],血清BNP明显升高[(2231±556)pg/ml vs.(647±231)pg/ml,P<0.05]。结论非缺血性心肌病患者血清BNP升高、LVEF值明显下降以及cTnI轻微升高可提示患者不良事件高发风险。
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酒精性心肌病发病机制研究新进展
酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy,ACM)是指长期大量酒精摄入所导致的以心脏扩大、心律失常和充血性心力衰竭为特征的心肌病变;1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会(WHO/ISFC)工作组关于心肌病的定义和分类的报道中将ACM列为特异性心肌病中的过敏性和中毒反应所致的心肌病。在发达国家和许多发展中国家(包括中国)ACM的患病率逐年上升,严重威胁人类的健康,并耗费巨额卫生资源;在美国酗酒是引起非缺血性心肌病的主要原因,约占所有心肌病的3.8%[1]。据报道慢性酒精摄入成为扩张性心肌病所致的充血性心力衰竭(CHF)的主要原因,这种形式的充血性心力衰竭大约占非缺血扩张性心肌病35%的病例[2]。在我国尚未见具体数字报道,但发现病人数量不在少数。
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非缺血性心肌病与缺血性心肌病患者心脏再同步治疗的疗效分析
目的 探讨非缺血性心肌病与缺血性心肌病患者接受心脏再同步治疗(CRT)短期及长期疗效的差异.方法 对50例心力衰竭合并束支阻滞符合CRT指南标准的患者行CRT,按照病因分为非缺血性心肌病组和缺血性心肌病组,对其术前、术后1和6个月行超声心动图、QRS时限、脑钠肽(BNP)、心功能(NYHA分级)检测并随访其长期的生存率.结果 50例患者均成功接受CRT,两组术后1个月各项检查结果较术前有显著改善,但两组间差异无统计学意义,术后6个月两组间各项指标比较差异有统计学意义.平均随访(2.04±1.21)年,两组患者5年生存率比较差异有统计学意义.结论 非缺血性心肌病与缺血性心肌病患者CRT疗效差异有统计学意义,可在术前利用心肌核素扫描检测存活心肌数量进而评估CRT疗效.
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器质性心脏病疤痕相关的室性心动过速导管消融的策略
疤痕相关的折返激动是器质性心脏病室性心动过速(室速)常见的机制.心肌梗死是形成心脏区域性疤痕常见的原因,其它病因包括致心律失常右心室发育不良、心脏肿瘤、非缺血性心肌病和先天性心脏病心室修补术后.疤痕相关性室速的治疗相当困难.
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进一步加强室性心律失常的基础和临床研究
室性心律失常尤其是器质性心脏病伴发的恶性室性心律失常,通常导致血流动力学障碍,甚至危及生命,药物治疗疗效欠佳。植入型心律转复除颤器( ICD)可显著降低恶性室性心律失常所致的猝死发生,射频导管消融治疗亦被证实安全、有效[1]。Tung等[2]代表国际室性心动过速(室速)消融中心协作组报道了来自全球12个中心2061例器质性心脏病室速消融结果,1年成功率70%(缺血性室速72%,非缺血性室速68%),1年内15%患者死亡或接受心脏移植。在器质性心脏病室速消融方法上,包括缺血性心肌病室速在内[3],心内外膜联合标测和消融可提高成功率。美国约翰.霍普金斯医院的Phil-ips等[4]报道,致心律失常性右心室发育不良/心肌病( ARVD/C)心内膜结合心外膜消融1年无室速生存率高达83%,2年为70%。 Santangeli 等[5]报道ARVD/C联合心内外膜消融后随访(56±44)个月,无室速生存率高达71%,另有15%的患者仅仅复发1次室速。本刊本期刊登的广东省人民医院詹贤章等[6] ARVD/C心内外膜联合导管消融2年余的临床随访结果也与之类似。至于消融终点,多数研究[7-8]认为,无论是缺血性心肌病,抑或非缺血性心肌病,消融术后不能诱发任何室速的患者远期成功率高,但缺血性心肌病左心室射血分数( LVEF )低于0.3的患者可能例外[9]。 VISTA研究[10]显示,对于缺血性心肌病室速,在电压标测的基础上进行广泛的基质消融,效果优于单纯标测和消融临床室速。
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致心律失常右心室心肌病心电图特征波新认识——附罕见粗大Epsilon波二例
致心律失常性右心室心肌病(ARVD)是主要累及右心室的非缺血性心肌病.90%的ARVD患者存在心电图异常,其中常见的心电图改变为V1~V3导联T波倒置,大约25%~35%的患者存在特征性的Epsilon波.
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中华医学科技奖颁奖大会在京召开赵世华教授团队荣获二等奖
2016年1月30日中华医学科技奖颁奖大会在北京国际会议中心举行,陈竺院士到场颁奖并发表重要讲话。中国医学科学院阜外医院赵世华教授团队独立完成的“非缺血性心肌病磁共振成像的关键技术与临床应用”荣获二等奖。该项成果同时还获得2015年教育部高等学校科技进步奖一等奖和北京市科技进步奖三等奖。这也是赵世华教授团队继2013年基于先天性心脏病介入治疗研究成果分别获教育部高等学校科技进步奖一等奖、华夏医学科技奖一等奖和中华医学奖二等奖以后另一殊誉,其卓越的工作不仅拓展了以磁共振为代表的心血管影像学,而且还致力于我国先心病和瓣膜病的介入规范化推广与应用。
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β受体阻滞剂治疗心力衰竭新进展
一、β受体阻滞剂的应用历史及分类β受体阻滞剂多年来用于治疗急性心肌梗死(AMI)、心律失常、高血压和心力衰竭并取得了显著疗效.我国充血性心力衰竭的患病率是0.9%,因缺血或非缺血性心肌病导致的稳定、轻度、中度及重度慢性心力衰竭并存在左室射血分数减低的患者(NYHAⅡ~Ⅵ级),均需要接受β受体阻滞剂的治疗,除非存在禁忌证(Ⅰ级,证据级别A).AMI后左室收缩功能不全的患者,即使无心力衰竭的症状,为了降低病死率,在血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗基础上建议长期使用β受体阻滞剂(Ⅰ级,证据级别A).欧洲心脏学会专家共识中指出,在左室功能正常的慢性心力衰竭患者中也建议使用β受体阻滞剂(Ⅱa级,证据级别C)[1].
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植入心脏复律除颤器发放电击不等于心源性猝死发作
植入心脏复律除颤器(ICD)可以在体内放电终止致死性室性心动过速和心室颤动.有假说认为如果没有ICD适时放电,时间过长的室性心动过速一定会导致患者心源性猝死(SCD).因此在以往一些有关非缺血性心肌病患者安装ICD的小型临床试验中,除颤器发放电击被认为是心源性猝死的替代终点.虽然对此存在争议,但也一直缺乏有效的评估手段.随着ICD技术的改进,我们可以获得电击时的心电图资料,从而来判断ICD发放电击是否恰当.美国维吉尼亚医科大学的Ellenbogen等在<循环>杂志上(Circulation,2006,113:776-782)发布除颤器在非缺血性心肌病中的治疗试验的评估结果(Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation,DEFINITE)显示,非缺血性心肌病患者的埋藏式复律除颤器发放电击并不能简单地视作心源性猝死.
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颈动脉粥样硬化在鉴别缺血性和非缺血性心肌病中的作用
目的探讨颈动脉病变在鉴别缺血性和非缺血性心肌病中的作用.方法采用前瞻性的方法,对166例不明原因的心脏扩大、心功能减低者进行颈动脉超声和冠脉造影检查.结果缺血性心肌病者其颈动脉粥样病变非常常见,而非缺血性心肌病者颈动脉病变罕见.任何一种颈动脉病变(内膜增厚>1.0 mm、斑块、严重颈动脉狭窄)诊断缺血性心肌病的敏感性和特异性分别为95.7%、89.2%.结论颈动脉超声检查是一种简单、实用的鉴别缺血性和非缺血性心肌病的方法.颈动脉粥样硬化的患者可能患有严重的冠心病.相反,颈动脉超声检查正常者,预示为非缺血性心肌病.对临床治疗抉择很有帮助.
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心脏磁共振成像在心肌病中的应用
磁共振成像(MRI)以准确性和无创性应用于心脏形态和功能的评估,与已经广泛使用的超声心动图相比,具有更高的时间、空间分辨率及组织对比度,心脏磁共振成像(CMRI)已经成为心功能评价的金标准。非缺血性心肌病包括遗传性[肥厚型心肌病(HCM)、致心律失常性心肌病、左心室致密化不全等]、混合性[扩张性心肌病(DCM)、限制性心肌病等]、获得性(心肌炎等),明确病因非常重要,CMRI 可用于诊断及评估病情,指导治疗,判断预后。
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心脏性猝死预防新进展
我国每年超过54万人死于心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD),临床上对SCD高危人群的筛选和防治问题亟待解决.SCD与心血管基础病存在相关性.经多年研究证实,心脏超声、脑利钠肽等检查有助于筛查SCD高危人群,基因检测用于在SCD患者一级亲属中筛选高危患者;对心力衰竭患者使用多种药物治疗可降低SCD发生率和全因死亡率已达成广泛共识.此外,研究者对SCD高危患者植入埋藏式心脏自动电除颤仪的一级、二级预防的相关适应证开展了深入研究.新的设备如可穿戴式心脏转复除颤器也开始应用于临床.
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缺血性和非缺血性心肌病患者室速基质消融疗效比较
通过分享加拿大Southlake中心和其他中心的经验及数据,本文比较了缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)和非缺血性心肌病(non-ischemic cardiomyopathy,NICM)室速消融的疗效,指出基于基质标测的射频消融对ICM患者室速消融的疗效要优于NICM患者.然而,要确定NICM的基质面临诸多挑战.与ICM患者相比,NICM患者室速消融的长期预后仍然较差.但如果把降低NICM患者室速发作负荷而不是完全治愈作为主要的消融终点,那么基质消融的疗效仍是可以接受的.
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碎裂QRS波群对Brugada综合征猝死的预警价值
碎裂QRS波群(fragmented QRS complex,f-QRS)是新近提出并迅速得到广泛关注的一个无创性心电学指标,既往诸多研究已经证实,其为多种临床心血管事件的独立预测指标,可有效预测急性心肌梗死后心血管事件的发生率、非缺血性心肌病严重程度等[1-3].
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对碎裂QRS波群的再认识
碎裂QRS波群(fragmented QRS complexex,fQRS)是Das等[1]于2006年提出的一个新的心电学概念,为新近备受重视的无创性心电学指标,其形成机制被认为是心肌瘢痕形成所致的传导延迟,常见于冠心病患者,但也可见于心肌病和先天性心脏病患者.此外碎裂QRS波群也是致心律失常性右心室心肌病、Brugada综合征、非缺血性心肌病临床预后的重要心电图预测指标[2-3].碎裂QRS波群虽然在心血管疾病高危患者的检出和预警方面有重要的临床应用价值,但相关的异议也颇多.目前对碎裂QRS波群的认识还很肤浅,仍有待更深入地研究.
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077 6 min步行对评估继发于缺血或非缺血性心肌病的晚期心力衰竭患者预后的作用
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胺碘酮对心力衰竭心功能的影响
胺碘酮(A)作Ⅲ类抗心律失常药物(AAD),对顽固性心律失常以及对心功能不良者心律失常的治疗有着无以伦比的效能,亦是Ⅲ类AAD中唯一无逆频率依赖现象的药物,其药理作用复杂可表现出所有4类AAD的全部电生理特性,而其发挥作用并非简单地模拟几种离子通道作用的结合,急性静脉给药与慢性长期口服发挥作用的时间、消除半衰期不同,电生理学、药代动力学机制不尽相同,对心脏的急性与慢性效应有着本质的不同[1,2],以及对缺血性心肌病(ICM)、非缺血性心肌病(NICM)的效应亦不同(STAT-CHF)[3],尽管其应用过程中可致明显的心动过缓及Q-T间期延长,但致尖端扭转性室速罕见,其负性肌力作用弱,小剂量应用毒副作用轻微,长期应用对心室功能无任何损害[4].晚近的基础及临床研究扩展了对A的认识,但就其有广泛电生理基础的复杂特性仍知之较少,本文就A对心功能的影响加以综述.
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应激性心肌病研究进展
应激性心肌病(stress cardiomyopathy),是一种临床表现似急性充血性心衰,心电图似急性前壁心肌梗塞,但冠脉造影无闭塞性病变,心肌收缩时左室心尖部的膨出、心底部狭小的左心室造影影像的急性心脏综合征,也叫Tako-tsubo 心肌病,可逆性心尖部气球样综合症[1](transient apical bal ooning syndrome),心尖部气球样心肌病[2](apical bal ooning cardiomyopathy),破心综合征( broken heart syndrome )[3],应激诱发的心肌顿抑(stress induced stunning),是一种突发短暂的心肌收缩力减弱的非缺血性心肌病。已经公认应激性心肌病是急性心衰、致命室性心律失常、心室破裂的原因之一[4]。