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超声诊断闭合伤致室间隔穿孔1例
患者男,22岁.因车祸致一过性意识丧失伴小便失禁多处软组织挫伤入院,经常规体检、X线、CT检查,初步诊断双侧肺挫伤,心电图提示室性心动过速、完全性右束支阻滞,ST段异常,心肌酶谱增高,临床医师考虑有无心肌损伤.超声心动图检查,显示各房室腔大小正常,室间隔肌部近心尖处不规则低回声区,其间可见回声中断左室面的大径约1.6 cm,右室面的大径约1.2 cm,彩超表现为由后上向前下呈隧道状的穿隔血流(图1),诊断室间隔肌部外伤性穿孔.
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超声心动图诊断升主动脉假性动脉瘤所致三尖瓣狭窄1例
者男,28岁。因2月前出现心慌,胸闷,不能平卧,伴双下肢浮肿来我院就诊。患者否认有外伤史。体检:颈静脉怒张,心尖部可触及收缩期震颤并可闻及3/6~4/6收缩期杂音,双下肢水肿。心电图示:①窦性心律;②二度I型房室阻滞伴完全性右束支阻滞。超声心动图所见:左室长轴切面上见主动脉根部增宽(39 mm),升主动脉近端增宽(55mm),升主动脉前方可见大小132mm×90mm的无回声区,四腔切面上见无回声区压迫右心系统(图1)。
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三尖瓣下移畸形并A型预激综合征与完全性右束支阻滞1例
三尖瓣下移畸形患者B型预激综合征(WPW)与完全性右束支阻滞(CRBBB)并存已屡见报道,但该类患者A型WPW与CRBBB并存的图例鲜有报道,本院发现1例,现介绍于后.
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结肠癌术后急性肺栓塞心电图1例
患者男性,56岁,以“大便习惯改变伴不成形并漓血半年”入院。入院诊断结肠癌,入院查心电图正常(图1),胸片正常。2日后行乙状结肠癌根治术,3天后患者肛门排气,术后第5天患者出现腹部撕裂样疼痛,经CT等检查考虑可能有切口裂开,术后第8天在全麻下探查缝合腹部裂口,术后9天患者自行进食后腹胀、腹痛,禁食水、补液、维持电解质平衡等对症处理后,症状改善不明显,请内科会诊考虑炎性肠梗阻,随后行站立位平片提示肠梗阻。于当日下午患者突发意识障碍,心慌,气促伴全身大汗,血压下降。急查心电图示窦性心动过速,频率132次/分,PR:0.11 s,P-R间期缩短,QRS时限0.11s,V1-V3导联的VAT由0.03 s增长到0.04 s ,在V1导联呈rSR′型,呈不完全性右束支阻滞形态,Ⅰ、aVL、V5、V6导联S波加深,Ⅲ和avF导联出现Q波,Ⅲ导联T波由直立变为倒置,avR导联ST段弓背抬高0.2 mV,V1导联ST段水平抬高0.05 mV,V1-V4导联T波由直立变为倒置和负正双向(图2)。随后患者深昏迷,无自主呼吸,未闻及心音,触及不到大动脉搏动,双瞳孔散大,对光反射消失。及时抢救、扩容、抗休克等处理,并转入ICU行CPR及对症支持治疗。超声心动图示右心明显增大,左室壁增厚,肺动脉重度高压(图3)。双下肢动、静脉彩超示考虑早期血栓形成(图4)。
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射频消融法洛四联症根治术后室性心动过速二例
患者1,女性,18岁.8岁时行法洛四联症根治术,术后6个月出现阵发性宽QRS波心动过速.入院检查:心电图示窦性心律,完全性右束支阻滞(图1A、B);X线胸片为肺动脉段饱满,心胸比0.66;超声心动图为右心室28mm,右心房、室扩大,心室水平分流消失,左心室43 mm,射血分数(EF)0.54.
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完全性右束支阻滞RV1'电压>1.5 mV对诊断间隔性病变的探讨
完全性右束支阻滞Rv1'电压一般很少超过1.5 mV,通常将Rv1'电压>1.5 mV作为诊断完全性右束支阻滞合并右心室肥大的一个量化指标.然而在实际工作中发现有些病人心脏超声检查并未证实右心室肥大,本组资料发现室间隔肥厚和室间隔病变也可能出现完全性右束支阻滞Rv1'>1.5 mV的现象.为更好地了解这一特殊的心电图表现,本文以超声心动图为对照,探讨室间隔肥厚和室间隔病变在完全性右束支阻滞Rv1'电压>1.5 mV的意义.
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右束支阻滞的佳起搏点研究
充血性心力衰竭晚期,有大约50%患者伴有左束支阻滞、QRS时限超过120 ms,右束支阻滞少见、约9%.由于右心室心尖部起搏的弊端,人们一直在寻找更好的起搏位置.双心室起搏治疗此类病人可使左右心室同步收缩避免室间隔矛盾运动,增加心排出量;恢复舒张期正常的房室关系,增加左心室充盈时间[1,2].当患者出现完全性右束支阻滞时的佳起搏部位研究国内少有报道.我们从2001年1月至2003年12月进行右心室流出道间隔部起搏中取得初步经验.
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高龄过渡型心内膜垫缺损一例
患者男,80岁.1967年开始因劳累后晕厥,持续1 h后自行苏醒.1969年再次出现类似发作,以后常因劳累紧张而反复出现,偶因蹲踞位发生.1979年发现心律不齐.入院诊断为"冠心病,阵发性心房扑动,病窦综合征,不完全性右束支阻滞,左前分支阻滞,Ⅰ度房室传导阻滞”,并安装R波抑制型心脏起搏器.术后40d出现夜间阵发性呼吸困难.1994年出现端坐呼吸,伴有双下肢浮肿,诊断为"慢性心力衰竭”.
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多排冠状动脉CT在鉴别完全性右束支阻滞合并冠状动脉硬化中的作用
目的::比较多排冠状动脉CT( MDCTA)和选择性冠状动脉造影( coronary angiography, CAG)在诊断常规心电图中完全性右束支阻滞( CRBBB)伴V1-V4导联ST-T改变患者,是否合并冠状动脉硬化性心脏病中的作用。方法:患者97例,年龄50~70岁,男72例,女25例,常规心电图显示完全性右束支阻滞伴V1-V4导联ST-T改变。64排螺旋CT,CTA检查穿刺桡静脉或肘静脉,心电门控步进式采集模式,钙化积分的量化采用国内外通用的Agatston积分,测试扫描延迟时间采用团注追踪法。三维后处理方法用病变部位冠状动脉长轴MPR及MIP、病变血管的CPR和VR,以及与横断面影像结合起来进行评估。 CAG检查采用Judkins方法,桡动脉或股动脉穿刺,全数字平板式心血管造影机( DSA),对左、右冠脉采用多体位投照,完成选择性冠脉造影。血管的狭窄程度判断如下:管径超过1.5mm的血管,≥50%为有意义病变。结果:与CAG比较,CTA结果阳性者,敏感度90.4%,特异度81.8%,假阳性率18.2%,假阴性率10.5%,似然比3.8,阳性预测值=79.2%,阴性预测值=91.8%;结论多排冠脉CT在诊断常规心电图中完全性右束支阻滞( CRBBB)伴V1-V4导联ST-T改变患者,是否合并冠状动脉硬化性心脏病中有很高的敏感度、特异度、似然比和阳性、阴性预测值、符合率85.6%、阳性符合率73.1%、阴性符合率76.3%。结论:为多排冠脉CT早期识别和评估冠状动脉硬化合并完全性右束支阻滞,对于心血管事件风险的减少具有重要意义。
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高钾血症并加速性室速l例抢救报告
1临床资料:患者,女,27岁,住院号6014。因反复四肢关节游走性肿痛伴心悸、气促、水肿13年,再发加重17天于2010年6月30日人院。经傲ECG、胸片、心脏彩超等检查,临床诊断:风湿性心脏瓣膜病,二、三尖瓣重度关闭不全并轻度狭窄全心扩大,房颤、心功能Ⅳ级。入院后。给强心、利尿、扩血管等药治疗。7月20日ECG示:⑴慢速型房颤;⑵完全性右束支阻滞。7月28日血钾:3.3mmol/L。故此后4天未再用利尿剂,并给10%氯化钾口服液400m1分次口服以补钾。8月1日17:40患者突感头昏、乏力、恶心,但无黑朦、晕厥等。床旁ECG示:加速性室速。急给利多卡因50mg缓慢静推,查电解质,又给10%G·S500ml加利多卡因300mg静滴。10分钟后查ECG示:交界区性心动过速并频发室早。18:15第1次电解质回报:K+8.94mmol/L,立即给降钾处理。首先静推速尿20mg,次给5%碳酸氢钠100ml缓慢静推,同时给胰岛素20U加入IO%G·S500ml中静滴。19:00持续ECG监护示:阵发性室速。l1:40第2次血钾回报:7.75mmol/L,又给5%碳酸氢钠100ml缓慢静推。24:00第3次血钾回报:6.77mmol/L,患者头昏、乏力消失,静推速尿后共解小便约1600ml,持续ECG示室早消失,心律恢复为原来的慢速型房颤。病人脱险。经追问,原来患者将10%氯化钾口服液400ral(共含氯化钾40g,为13天的用药量)于4天之内全部喝完。
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完全性右束支阻滞伴原发性ST-T改变的临床意义
作者分析了完全性右束支阻滞伴原发性ST-T改变75例及相关参数,旨在探讨其临床意义.
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间歇性束支阻滞的动态心电图诊断
目的:观察12导联动态心电图间歇性束支阻滞病例的临床特点。方法选择2009年6月至2012年6月我院的3660例患者的12导联动态心电图,检出间歇性完全性左、右束支阻滞10例,占2.7‰,并对完全性左、右束支阻滞时 QRS 波时间及心率改变进行分析。结果完全性右束支阻滞7例,完全性左束支阻滞2例,左前分支阻滞1例,发现间歇性左、右束支阻滞 QRS 时间由<0.12秒到≥0.16秒,3相、4相左束支或右束支阻滞均可出现,以3相左束支或右束支阻滞多见。结论间歇性束支阻滞发生率较低,心电图发作多呈频率依赖性或非频率依赖性,间歇性右束支阻滞较间歇性左束支阻滞多见。
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子宫切除术后突发分支型室速1例
分支型室速在心电图检查中并不多见,而且有的患者无明显器质性心脏病.过去,对室上性心动过速伴QRS波群增宽、畸形的心电图(室上速并发室内差异性传导、传导阻滞、预激综合征等)研究较多,而对室性心动过速、QRS波群不增宽者则报道较少.20世纪70年代以来,国内外学者陆续报道了QRS波呈不完全性右束支阻滞图形的室性心动过速,认为异位起搏点来自左后分支,因而称这种室速为分支型室速[1].本文是1例子宫切除术后并发分支型室速的病例.现报告如下:
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完全性右束支阻滞QRS平均电轴变化的观察分析
单纯性右束支阻滞,特别是不完全性的,可以见于健康人,因为右束支的不应期较长,相性差异性心室内传导往往表现为右束支阻滞型,是属于生理性束支传导障碍.病理性右束支阻滞多见于有右心室增大的病例,如风心病、先心病、肺心病.也可以发生在冠心病、高心病、心肌病.笔者发现完全性右束支阻滞(CRBBB)的QRS平均电轴的改变与原发病因有一定的相关性.为此,笔者统计了184例临床诊断明确、实验室检查资料完整的CRBBB心电图,就其电轴变化情况进行分析,以了解CRBBB时电轴改变的意义.
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三分支阻滞中的Ⅱ度Ⅱ型左后分支阻滞1例
三分支阻滞是指完全性右束支阻滞、左前分支阻滞、左后分支阻滞.较多发生在弥漫性心肌损害的病例,且易发展成室率极慢的完全性房室传导阻滞,预后严重.本院遇到1例,现报告如下.
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AMI心肺复苏后溶栓治疗成功3例
例1.男,45岁.于入院前3 h突发胸骨后压榨性剧痛,来我院查心电图提示V1~6,ST段抬高0.3~1.2 mV,诊为急性广泛前壁心肌梗死,送至病房复查心电图出现完全性右束支传导阻滞,在冠脉溶栓术前准备中突发意识丧失,抽搐,给予200 J@s电除颤一次及胸外按压,约3 min意识恢复,给予利多卡因4 mg/min静脉滴注,送导管室给予链激酶100万U冠脉溶栓,经冠脉造影证实血管再通达TIMIⅢ级,心电图ST段回降大于50%,完全性右束支阻滞消失,治疗3周后好转出院.
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双向性室性心动过速1例
患者女性,79岁。因反复发作性胸闷10年、再发加重伴喘气1天收入院。体检:脉搏75次/分不规则(脉搏短促),呼吸26次/分,血压120/60m m h g心界向左扩大,心律78次/分房颤律各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,A2>P2。心脏彩超:升主动脉增宽、左房增大、右心饱满、主动脉轻度返流、二尖瓣重度返流、左心室运动不协调、左室舒张功能减低、心律不齐;入院后心电图诊断:房颤、完全性右束支阻滞、T:V1-6改变(见图1)。
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增率性完全性右束支阻滞1例
增率性完全性右束支阻滞是时相性传导阻滞常见的一种,亦称3相阻滞,其主要诊断是当心率增快时出现束支阻滞,当心率减慢时束支阻滞消失.我院近发现1例增率性完全性传导阻滞,现报道如下.
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洋地黄中毒揭示快频率依赖性束支阻滞1例
1病例介绍病人,女,65岁,反复心悸8年,水肿1年,复发3周入院.临床诊断:冠心病,二尖瓣狭窄并关闭不全,心功能Ⅳ级.以往查心电图均为完全性左束支阻滞(CLBBB).入院后每日服地高辛0.25 mg,连服3个月.后改用西地兰0.2 mg或0.4 mg,每晚静脉注射1次.用后第6日晨心率突然减慢至58/min,心律不齐,09:00急查心电图示房颤,貌似高度房室传导阻滞(A-VB)致房室分离,房室交界性逸搏心律伴快频率依赖性左右束支交替型阻滞,频发室性早搏时呈二联律,QRS波时限及形态正常时,ST段呈鱼钩状.诊断洋地黄中毒[1].经停用西地兰,给予补钾等治疗后,16:00复查心电图,V6连续记录见室性早搏消失,但仍呈房颤,P波消失,代之以F波,间距长短不等,当R-R间距缩短至1.2 s,心室率增至53/min时,呈完全性右束支阻滞(CRBBB)型,RB系室内差异性传导:R-R间距<0.12 s,心室率快于53/min时,QRS均呈CLBBB(R3-9.14),为房颤伴快频率依赖性左右束支交替型阻滞.2 d后复查心电图示为窦性心律,心率81/min,律齐,CLBBB伴Ⅰ度A-VB,QRS时间增宽,其他改变同入院时.
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心电图右束支阻滞的临床意义
右束支阻滞心电图临床较为常见,可见于健康人,以不完全性右束支阻滞多见,且多见于青年人。完全性右束支阻滞更多见于器质性心脏病,特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病、高血压性心脏病、阻塞性肺源性心脏病、先天性心脏病、肺栓塞、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、传导系统退行性变以及高钾血症等。但临床上对右束支阻滞不够重视,本研究回顾性分析126例右束支传导阻滞病例,分析其临床特点,进一步探讨右束支阻滞的临床意义。