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小儿完全性房室传导阻滞的临床特征分析和疗效
目的 探讨小儿完全性房室传导阻滞(CAVB)的临床特征和疗效. 方法 CAVB患儿35例根据病因分为先天性CAVB组15例和获得性CAVB组20例,对比其临床特征、治疗方案及效果. 结果 先天性CAVB合并新生儿红斑狼疮综合征者居多,临床特点较为单一,多表现为心动过缓,心室率为45~ 70次/分,QRS波≤0.12 s,安装永久起搏器占53.3%,无死亡者;获得性CAVB临床表现多样,主要表现为心动过缓,也有胸闷、气促、呕吐、腹泻、咳嗽、流涕等症状,心室率为<60次/分,QRS波≥0.12s,安装永久起搏器占45.0%,死亡1例.结论 临床症状和实验室检查可为鉴别先天性CAVB和获得性CAVB提供依据,先天性CAVB以永久起搏器治疗为主,获得性CAVB以内科对症治疗为主,辅以起搏器.
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急性下壁心肌梗死并完全性房室传导阻滞治疗体会
笔者采用中西医结合的方法,救治2例急性下壁心梗并3度房室传导阻滞患者获得成功,现报道如下.
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野蜂蜜致完全性房室传导阻滞一例
患者,男,33岁,自食野蜂蜜约60g致胸闷、心悸、气促、头晕、眼花、呕吐4h,晕厥1次于2001年2月15日入院.既往健康.体检:T 36.2℃,Bp60/40mm Hg,P 30次/min,R22次/min,神志清楚,轻度烦躁,皮肤湿冷,双侧瞳孔等大等圆;双肺未发现异常,心界无扩大,心率30次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹软,剑突下轻压痛,肝脾未及,双下肢无浮肿.入院后立即查心电图,提示完全性房室传导阻滞(Ⅲ°AVB),交界性逸搏心律(图1上条).
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急性一氧化碳中毒合并急性心肌梗死3例分析
1 病历简介例1,男,66岁,因睡眠中突发头痛伴恶心、大汗2h来诊.曾晕厥2次,室内为燃煤火炉取暖.既往体健.查体:T 36.5℃,R 18次/min,P 46次/min,BP 10/8kPa.意识清楚,心率46次/min,双pussep's征(+),余均正常.化验:COHb 21.2%,动态检测CPK,高达3178IU/L,CK-MB 332IU/L.心电图(ECG)示:Ⅱ、Ⅲ、aVF ST段弓背向上抬高0.3~0.5mV,完全性房室传导阻滞.头颅CT正常.
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围产期三束支传导阻滞31例护理体会
三束支传导阻滞多见于弥漫性心肌损害的患者,易发展为完全性房室传导阻滞而危及生命.我院收治1例妊娠36周病毒性心肌炎,三束支传导阻滞,阿斯综合征反复发作的患者,经医护人员共同努力,采取有效的抢救措施,母子平安出院.现将护理体会报道如下.
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1例完全性房室传导阻滞患者的院前急救护理
2005年7月我院对1例完全性房室传导阻滞患者成功实施了院前急救,现将有关的护理报道如下.
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心脏传导系统的发生与调节机制的研究进展
心脏传导系统(CCS)是由窦房结、房室结、希氏束、左右束支及其分支组成,它担负着心脏起搏和传导冲动的功能,保证心房心室协同收缩.因此心脏传导阻滞,特别是完全性房室传导阻滞成为先天性心脏病患者术后严重的并发症之一,目前除了安装人工起搏器外没有更好的治疗方法.随着组织工程技术的日益发展及临床患者的迫切需要,CCS损伤修复的研究也逐步铺展开来.组织工程技术包括种子细胞、材料以及构建方法三个方面,然而对于组织工程构建CCS为重要也为棘手的是种子细胞的来源和获取.由于CCS在人体中为心脏特有,终极分化,无扩增能力,体内含量稀少,获取也困难,故无法利用自身CCS细胞来构建组织工程传导束.所以选择替代的种子细胞是至关重要的.针对这一难点,学者们展开了大量深入的研究.众所周知,利用干细胞或者前体细胞,通过一定的方法诱导分化到需要的成熟细胞,是目前组织工程获取种子细胞的重要手段和研究热点.我们要想通过干细胞来分化诱导到传导细胞,首先必须了解CCS细胞的胚胎起源、发育与调节机制.本文就目前为止相关CCS细胞的研究和进展作简要综述.
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房间隔缺损介入封堵术后完全性房室传导阻滞外科治疗一例
患者男性,17岁,因发现心脏杂音2年入院.患者2年前因上呼吸道感染于外院就诊时发现心脏杂音,未行诊治.
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完全性房室传导阻滞患者发生尖端扭转型室性心动过速的危险因素分析
目的分析完全性房室传导阻滞患者发生尖端扭转型室性心动过速(TdP)的危险因素.方法用logistic回归法分析116例完全性房室传导阻滞住院患者TdP的发生率与年龄、性别、治疗前血钾浓度、QT间期、校正的QT间期(QTc)、心率(HR)的相关性.结果1 2例患者(10.3%)发生TdP,其中女性9例.TdP组血钾浓度为(3.54±0.55)mmol/L,明显低于未发生TdP组血钾浓度(4.01±0.57)mmol/L(P<0.01).TdP组QT间期为(0.57±0.075)s,明显大于未发生TdP组QT间期(0.465±0.093)s,(P<0.01).TdP组年龄、HR、QTc与未发生TdP组无显著差异.女性、血钾浓度和QT的风险比值(OR)分别为5.639、6.773和5.905;而年龄、HR、QTc的OR分别为1.012、0.925、1.030.结论完全性房室传导阻滞患者发生TdP的独立危险因素是低血钾浓度、长QT间期和女性.对女性完全性房室传导阻滞患者应给予更积极的治疗,以免发生TdP.
关键词: 完全性房室传导阻滞 尖端扭转型室性心动过速 危险因素 性别 -
经食管心室起搏抢救完全性房室传导阻滞并心脏骤停2例
1临床资料病例1:王××,女,65岁,住院号012216,以"反复心悸、乏力18年,加重伴发作性昏厥3天"为主诉于1999年4月13日由急诊科收入心内科病房.
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儿童获得性完全性房室传导阻滞1例
1临床资料女,7岁9个月,因发现心率慢8个月,心电图(electrocardiogram,ECG)示完全性房室传导阻滞(CAVB)1d入院.于8个月前体检发现心率缓慢,查ECG示窦性心动过缓,未予重视.仅偶有心前区不适,活动后无加剧,跑步不受限.不伴心悸、乏力、头晕,无发热、关节痛.1 d前复查ECG示CAVB入院.查体:T37C,P52次/min,R30次/min,BP100/60mmHg,精神好,自动体位,无颈静脉怒张,心前区无隆起,左心界稍大,HR52次/min,律齐,第一心音强弱不等,二尖瓣区闻2/6级柔和吹风样收缩期杂音,肺部正常,肝脾未触及,神经系统正常.
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A型预激综合征合并完全性房室传导阻滞一例报告
1临床资料患者男性,48岁,因阵发性心悸、气短9年,发作性黑蒙、晕厥4天入院.入院前9年开始反复发作心动过速,1年前曾在外院确诊为室上性心动过速,入院前6天在家中发作后一次心动过速,持续约半小时,频率180次/min,未记录到心电图.
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白塞病致心律失常1例
1病例
患者女性,45岁,主因“发作性心悸10年,加重9 h”于2015年4月3日入院。既往白塞病史20年,间断出现口腔溃疡,反复外阴溃疡,针刺试验(+)。9:30出现心悸,持续无缓解,伴头晕、头痛,无胸痛、气短,就诊于当地医院,测血压60/45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),给予药物处理后(具体用药不详)急诊转入我院。心电图示(图1):心动过速,心率166次/min,各导联P波不清,QRS波群宽大畸形,广泛导联继发性ST-T改变,血压77/42 mmHg。肌酸激酶同工酶(CK-MB)25.2 U/L,血糖9.12 mmol/L,B型脑钠肽(BNP)683.4 pg/ml,血常规示白细胞计数10.41×109/L,中性粒细胞比0.835。给予胺碘酮0.3 g静点,心电图转复为窦性心律后,收入院。心脏彩超示:右冠状窦增大,大小约18×18 mm,右冠瓣向左室面膨出,未见明确分流,收缩期过瓣血流速度略增快,主动脉瓣Vmax=2m/s,Pmax=15 mmHg,舒张期可见宽约4 mm的返流束,返流束冲击二尖瓣前叶。左室下壁运动幅度减低,左心稍大(左房前后径43 mm,左室舒张期前后径52 mm,左室收缩期前后径35 mm),左室舒张功能减低,射血分数52%。诊断为①阵发性室上性心动过速;②冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)Ⅰ度房室传导阻滞完全性左束支传导阻滞心绞痛;③脑供血不足;④白塞病。建议在三维标测下行射频消融治疗,因经济受限,患者未接受该治疗,好转后出院。后病情反复再入我科,住院期间发作心动过速1次,与第1次发作时图形一致。患者仍未接受射频消融治疗。随访中患者出现晕厥1次,于当地医院复查心电图示完全性房室传导阻滞,查Holter显示Ⅲ度房室传导阻滞。建议植入心脏起搏器,患者因经济受限,未接受治疗,随访至今,心电图无明显改善,患者未出现脏器栓塞。 -
高龄老人肺孢子虫病治愈一例
1临床资料患者,男性,90岁,主因发作性心前区不适40年,动态心电图检查发现阵发性房性心动过速,于2000年10月12日入院.入院诊断:冠心病,阵发性房性心动过速,陈旧性心肌梗死,心功能分级(NYHA)Ⅲ级,完全性房室传导阻滞,VDD型永久性起搏器植入术后,有高血压病,2型糖尿病,慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,脑出血,多发性腔隙性脑梗死,帕金森病,老年痴呆症,前列腺癌去势术后等病史多年.入院后给予抗心律失常药物后未再发作房性心动过速.住院期间因肺部感染并发呼吸衰竭,于2001年12月25日经鼻气管插管,呼吸机辅助呼吸,同年12月30日行气管切开术,并先后给予头孢曲松、美洛培南、替硝唑等抗生素治疗,肺部感染治愈.此后患者反复出现发热、白细胞升高,持续时间长可达数月,多次诊断肺部感染,应用多种广谱抗生素均治愈.
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建立完全性房室传导阻滞动物模型的方法学比较研究
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家族肥厚型心肌病合并完全性房室传导阻滞一家系调查
家族肥厚型心肌病合并完全性房室传导阻滞临床罕见,本文报告一家系.
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室间隔缺损介入治疗并发完全性房室传导阻滞临床分析
室间隔缺损(VSD)是一种常见的先天性心脏病,约90%的VSD位于膜周部及肌部.2002年Amplatzer偏心型膜部室间隔缺损封堵器和国产双盘状膜部室间隔封堵器开始使用以后[1,2],VSD的介入治疗在临床广泛开展,目前国内介入治疗病例已超过2000例,对其并发症特别是严重并发症如完全性房室传导阻滞(CAVB)的认识处理日益受到重视.CAVB一旦发生将延长住院时间,如处理不当可导致患者死亡.我们在154例室间隔缺损介入治疗手术中,2例术中发生CAVB,3例术后延迟发生CAVB,现总结VSD介入治疗时发生的CAVB,探讨其发生的原因和预防措施.
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导电球囊电极导管经食管心室起搏临床抢救的应用
临床上各种原因引起的完全性房室传导阻滞、心房颤动(房颤)合并缓慢心室率、严重窦性心动过缓的患者较常见,有些患者症状较重,单纯药物治疗效果较差,一般需要紧急心脏起搏;对于完全性房室传导阻滞、房颤伴房室传导障碍的患者,单纯心房起搏无效,需要紧急心室起搏.
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房室通道缺损修复术中房室传导系统损伤的预防
完全性房室传导阻滞是房室通道缺损修复术的严重并发症之一[1,2].因此,采用正确的手术方法,有效地避免传导系统损伤是保证外科治疗得以成功的关键之一.
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先天性完全性房室传导阻滞伴动脉导管未闭、Ⅱ型呼吸衰竭、急性心力衰竭
1病历摘要患儿,男,1岁5个月,主因"咳嗽10d,颜面、手足水肿6d"入院.患儿入院前10 d无明显诱因出现咳嗽、渐进性加重,4d后颜面部水肿并逐渐蔓延至手足,呈渐进性加重.入院时患儿咳嗽较前加重,呈阵发性连声咳.入院前当地医院血常规:WBC 16.3 × 109/L,L43%,N 37.7%,Hb95 g/L;尿常规:尿比重1.010,蛋白质15 mg/d1,尿pH 7.0,未见红细胞及白细胞.当地X线胸片示:双肺纹理增粗,紊乱,双下肺内中带可见斑片状阴影,边缘模糊,心影增大.门诊拟以"(1)支气管肺炎;(2)水肿原因待查"收住我院.病程中患儿精神反应欠佳,有晕厥病史1次,近2d尿量减少,未见血性尿,大便正常.既往病史:患儿生后即因新生儿肺炎入住我院足月监护病房,心电图即明确先天性Ⅲ度房室传导阻滞诊断,肺炎好转出院,因患儿心律失常症状不明显故未予抗心律失常药物治疗,嘱家长定期门诊随诊.