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预激综合征合并双分支阻滞
预激综合征可以合并右束支或左束支阻滞,但附加旁道位于束支阻滞的同侧或对侧的心电图表现截然不同.当束支阻滞合并同侧旁道预激时,其束支阻滞可被掩盖,仅当预激间歇时才能显示出来;而柬支阻滞合并对侧旁道预激时,则QRS波增宽伴有预激波及终末传导延缓.我报道1例特少见的预激综合征合并双分支阻滞.
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心电图基本知识(10)第九讲心脏传导阻滞
心脏传导阻滞是指窦房结的激动在向下传导的过程中出现的传导延缓或传导中断的一种异常状态.传导阻滞的持续时间可呈一过性、间歇性或持久性.持久性传导阻滞主要是心脏器质性损害引起,而一过性、间歇性阻滞,除器质性因素外,尚可因迷走神经张力增高或某些药物所引起.
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P波离散度与阵发性心房纤颤的关系
P波离散度(Pd)是心房内存在部位依从性非均质电活动的标志,是引起房颤的重要的电生理学基础.大P波时限延长是房内或房间传导延缓的标志,而P波离散度是近年发现和提出的预测房性心律紊乱、阵发性心房纤颤的体表心电图一个新指标[1].对预测心房纤颤的发生有较高的敏感性和特异性[3].本研究观察了阵发性心房纤颤患者的大P波时限(Pmax)和Pd,并与非心房纤颤的患者比较,旨在探讨它们在预测阵发性心房纤颤方面的意义.
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食管法心脏电生理检查中S-P间期临床意义探讨
目的为探讨食管法心脏电生理检查中存在S-P间期的临床意义.方法回顾性分析双极食管导联刺激同步记录时,能在刺激脉冲波后稳定录得清晰P2波且资料完整者50例.分别测量食管导联和V1导联中P2波脱漏前短S1S2间期时的S2波至P2波间期,食管导联中P2波至V1导联P2波期间.结果发现随着S1S2间期的逐渐缩短,食管导联和V1导联中均存在S2~P2间期逐渐延长的特征.P2波脱漏前的S2-P2EB和S2-P2V1间期分别为(76.33士11.89)ms和(149±26.83)ms,P2EN-P2V1间期(72.00士10.31)ms.结论提示:①食管导联电极至左心房外膜间存在递减性传导,使该区域容易形成裂隙现象,亦造成心房不应期缩短和房间传导阻滞的假象;②采用单导联记录时不宜将刺激脉冲波作为左心房激动的标志,V1导联刺激波至P2波顶峰时距不能反映左房后壁至右房前壁的房间传导时间;③心脏外组织存在传导延缓是食管法心脏电生理检查的一大特点.
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窦性P波2:1下传伴房室结双径路1:2同步传导致双重性心室反应1例
患者女性,23岁.人流术前作心电图(图1)示:图1为12导联同步记录的Ⅱ及V1导联.窦性P-P间距0.94s,频率64次/分,无干扰的P-R间期0.17s,下传的QRS波群形态、时限正常.R2波终末部及R3、6、8、12T波上有—窦性P波,除P2下传形成R3外,余T波上的窦性P波均未下传,形成窦性P波呈2:1房室传导.P1-P3、P4-P6、P6-P8、P8- P10相等,等于P3-P4的2倍.由于P3在R3T波上,传导延缓,故P4-P5夹有两个前后无相关P(P-)的"异位R波"外,其余仅夹有一个"异位R波","异位R波"来源及性质待讨论.
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房早未下传及房性逸搏伴窦房交接区绝对干扰1例
患者男性,76岁.心悸半年,超声心动图未发现异常.心电图示:窦性心律,P1~P5形态为窦性,下传的P-R间期在0.22~0.24s之间.P-p间距0.64~0.66s,心率91~94次/min.第5个QRS后的ST段上见提早出现的P'波,后无QRS波跟随.长间期后出现1个振幅较低的P'波,P'-R间期0.18s.P8~P13恢复为窦性P波形态.心电图诊断:①窦性心律;②房早未下传,房性逸搏伴窦房交接区绝对干扰;③房室传导延缓.
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心电向量图诊断下壁心肌梗死伴左前分支阻滞
患者男性,75岁.自觉胸闷气短半年来院门诊就诊.心电图示:Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rs,SⅢ>SⅡ,Ⅰ、aVL呈qR型,电轴左偏-70°.心电图诊断为左前分支传导阻滞(见图1).但此患者Ⅱ、Ⅲ、aVF r波极小,不占时,故又查心电向量图为:FP QRS环呈先顺后逆"8"字型运行,初始向量于右上,QRS大向量方位于左上-28°,振幅1.02mV.QRS环从"0"点向上向左与X轴相交时间>25ms,由"0"点至X轴距离>0.3mV,大向上力>0.2mV,QRS环位于左上的面积>总面积60%,图形于左上展开,终末传导延缓.T环逆于左下,长/宽比值>2.6,R/T比值>5,R-T夹角正常范围.
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交替性"逸搏-夺获-反复"与"逸搏-夺获"
患者男,66岁.临床诊断冠心病,图为Ⅱ导联记录.图中可见3个心搏组与2个心搏组交替出现.3个心搏组中:R1'延迟出现,其前无P波,QRS窄,为房室交接性逸搏;R2呈RS型,QRS较宽,其前有一直立的P波,P-R间期0.32s,为夺获心搏伴干扰性房室传导延缓及时相性室内差异传导;R'3呈Rs型,其前有一倒置的P-波,R2-P-间期0.40s,P--R'3间期0.10s,R2-R'3间距0.50s,符合反复心搏.
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干扰与脱节的临床意义
干扰与脱节是生理性的传导障碍,是心肌的生理性保护机制.同时也是形成复杂心电图的主要原因.所谓干扰系指激动在传导过程中适逢心脏传导系统或心肌正处于前一激动的生理不应期所致的传导障碍.有别于不应期病理性延长所致的病理性传导阻滞.干扰可发生在心脏的各个部位,以房室交接区常见,根据产生的机制和激动起源分类为干扰性传导延缓和干扰性传导中断、相对干扰和绝对干扰、同源性干扰和异源性干扰等.
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束支阻滞的信号时均心电图时域分析和频时标测比较
心室晚电位(VLP)表现心肌内传导延缓的电生理特征.有束支阻滞或室内传导阻滞时,VLP通常被掩蔽而不能在信号平均心电图(SAECG)上辨认[1、2],有的学者认为时域分析(TDA)不适用于有束支阻滞者,但有的试图改变异常标准来识别VLP,而频时标测(STM)可适用于有束支阻滞者[1~3].本文对束支阻滞者同时以TDA和STM检测SAECG进行比较,报道如下.
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冠状动脉左主干病变心电图1例
患者男性,56岁。于2h前突发胸骨上段胀痛,咽喉部呈持续性刀割样疼痛。上述症状曾在情绪激动和运动时发作,可自行缓解。因本次发作疼痛明显加重,遂来我院急诊科就诊。体检:体温36.7℃,脉搏90次/min,呼吸25次/min,血压99/58mmHg。患者神志清,急性痛苦面容,面色苍白,出汗较多。急诊心肌酶谱:肌酸激酶(CK)580U/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)460U/L,肌钙蛋白I(TnI)32.1U/L。12导联同步心电图(图1)示Ⅱ、Ⅲ、aVF P波浅倒置,频率71次/min,P-R间期0.21ms,V1QRS波群呈rSr'型,时间100ms;本例患者心电图特异性的变化是Ⅱ、Ⅲ、aVF和V3~V6 ST段压低和T波倒置,尤以V4、V5 ST段压低为明显,约0.15~0.2mv,aVR ST 段抬高,T波直立,V1 ST段亦抬高,但aVR ST段抬高大于V1。心电图诊断:加速的房性逸搏心律,房室传导延缓,提示不完全性右束支传导阻滞,下壁、前壁、侧壁ST段及T波改变。急诊冠状动脉造影提示左主干病变,近段狭窄>95%。临床进行对症处理后患者胸痛有所缓解。
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心房分级递增刺激相邻S-R间期对房室结双径路传导的诊断价值
房室结双径路是引起房室结折返性心动过速 (AVNRT)的电生理基础,其电生理特征主要为当快 径路发生传导阻滞时,激动改从慢径路传导时形成 的跳跃现象.如能显示跳跃现象,就能证实双径路的 存在[1].我们注意到在临床电生理检查中,心房分级 递增刺激时,S-R 间期突然延长>60ms的现象屡见不鲜,诊断房室结双径路传导也沿用了此标准.本文旨在探讨心房分级递增刺激时S-R 间期突然延 长>60ms 对房室结双径路传导现象的诊断价值以 及其与单纯的房室结传导延缓即房室文氏传导的区别点.
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第12课双束支传导阻滞
本文中,"双束支传导阻滞"是指束支主干水平的冲动传导受损.双束支传导完全中断(时)总是导致完全性房室传导阻滞,这种心律通常不能与完全性三分支阻滞相区别.偶尔,若出现双束支交替性间歇性传导阻滞,则双束支传导阻滞的诊断能予确认(图1).若一侧束支是不完全性传导阻滞,将会观察到一度或二度房室传导阻滞伴单侧束支传导阻滞.但是,这种情况在没有记录希氏束电图时,不能鉴别究竟是在房室结水平还是在希氏束水平发生不完全性传导阻滞伴左或右束支传导阻滞.若双侧束支是不完全性传导阻滞,且二者传导延缓的程度相等时,则QRS波群可显示正常,正如正常时双侧心室是同步进行除极,但P-R间期将会延长.若双侧束支传导延缓的程度不相等,则会观察到不完全性束支传导阻滞的图形.
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生理性房室传导阻滞
"生理性房室传导阻滞"是对应于具有病理意义的"房室传导阻滞"的概念,意指心脏激动因遇生理不应期而引起的传导延缓或中断现象,心电图惯称为房室干扰现象.
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预激综合征P-R间期、P-J间期之相关问题
一、与预激综合征P-R间期长、短有关的因素预激综合征的P-R间期大多在0.08~0.11s,但有短至0.06s或长达0.20s者[1].P-R间期的长短主要取决于下列因素:①房室旁道的性质,即是快旁道还是慢旁道?前者顺传不应期≤0.35s,具有全或无的传导特点,不出现传导延缓或递减性传导,因而不存在一度或二度Ⅰ型传导阻滞;而后者顺传不应期相当长,可达0.6~1.0s,甚至更长[2],大多数亦呈全或无的传导特点,少数可出现传导延缓或递减性传导,P-R间期>0.12s,呈现一度、二度Ⅰ型传导阻滞,甚至出现交替性文氏周期、裂隙现象等少见的心电图表现.
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房室传导阻滞
心脏传导系统的任一部位都有可能发生传导阻滞,其中常见的是房室传导阻滞,从其心电图表现看,有时不仅局限于房室交接区,还涉及心房或心室内传导阻滞,曾统称为心脏阻滞.目前认为,房室传导阻滞是指窦性激动自心房传向心室的过程中传导延缓,或部分甚至全部激动不能下传的现象.这种由于某个部位不应期异常延长所致的房室传导阻滞是病理性的;而由于正常不应期所致的房室传导阻滞则是生理性的,称为生理性房室传导阻滞,并非本文所指的房室传导阻滞,两者临床意义也完全不同.
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预激综合征合并右束支阻滞
预激综合征偶可合并束支阻滞,附加旁道位于束支阻滞的同侧或对侧其心电图表现截然不同.当束支阻滞合并对侧旁道预激时,QRS波增宽有预激波及终末传导延缓;而束支阻滞合并同侧旁道预激时则可掩盖束支阻滞的图形改变,后者只有在预激间歇才能表现出来.现将我们遇到的1例间歇性预激综合征并永久性右束支传导阻滞报告如下.
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食管法心脏电生理检查中S-P间期临床意义探究
目的:探析食管法心脏电生理检查中S-P间期的临床意义。方法:在我院心脏电生理室进行食管法心脏电生理检查的患者分别测量食管导联、V1导联中P2波脱漏前S1S2间期短时的S2~P2波间期以及食管导联中的P2波传至V1导联中的P2波的间期。结果:S1S2间期逐渐缩短引起S2~P2间期逐渐延长,其中S2-P2EB间期为76.23±11.79ms,S2-P2V1间期为149.40±26.73ms,后者显著高于前者(P<0.01);S2-P2V1间期明显高于P2EB-P2V1间期(P<0.01)。结论:传导具有递减性,较易出现裂隙现象,心房不应期缩短及房间传导阻滞等都是食管导联电极传递至左心房外膜间出现的假象;此外,心脏外组织传导延缓是食管法心脏电生理检查所具有的特点。
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电生理检查在Brugada综合征危险分层中的价值
Brugada综合征是一种遗传性心律失常疾病,约1/3的患者是由于心脏离子通道基因,主要是SCN5A基因的突变所致.患者可表现出各种心律失常,包括室上性心动过速、房室传导延缓或阻滞、室性心动过速及心室颤动(VF)等.该疾病特征性心电图(ECG)表现是右侧胸导联(V1~ V3)的ST段呈穹窿型抬高.
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冠状静脉窦开口闭锁并永存左上腔静脉一例
患者男,29岁.因发现心脏杂音14年入院,平时无特殊不适.无紫绀、缺氧发作、肺炎和心力衰竭史.查体:胸骨左缘第3~4肋间可闻及3/6级收缩期杂音.肺动脉瓣区第2音亢进.心脏彩色超声心动图提示:膜周型室间隔缺损,直径1.0 cm,冠状静脉窦(CS)扩张.考虑存在永存左上腔静脉(PLSVC);左心房内径43 mm,右心房内径38 mm,右心室内径41 mm,左心室内径60 mm,射血分数(EF)54%;心电图示:窦性心律,左心房、室肥大,传导延缓,不定型室内传导阻滞;胸部X线片示:肺血增多,肺动脉段突出,左心增大,心胸比率0.61.