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支气管哮喘发作期的护理体会
支气管哮喘是一种表现为反复发作性、喘鸣和呼气性呼吸困难,并伴有气道高反应性、梗阻性的呼吸道疾病.哮喘发作时,炎性细胞浸润渗出,释放细胞因子和炎性介质,使气管内壁肿胀,分泌物黏稠,气道平滑肌收缩,气管狭窄,终导致呼气性呼吸困难[1],是儿科常见急症.我院于2006年1月~2008年1月收治支气管哮喘46例,现总结护理体会如下:
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注射用盐酸氨溴索佐治小儿肺炎107 例疗效观察
肺炎是儿科常见病,以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为共同临床表现.由于小儿呼吸系统具有气道平滑肌收缩和纤毛运动功能差的特点,当炎症加重时,可因排痰功能不良,使支气管管腔更窄,甚至堵塞,导致通气与换气功能障碍,引起低氧血症,甚至呼吸衰竭[1] .
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TRPA1介导哮喘和咳嗽机制的研究进展
哮喘主要是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞参与的慢性呼吸道炎症.特应性机体接触过敏原后诱导肥大细胞、嗜酸性粒细胞脱颗粒,释放前列腺素、组胺、白三烯、血小板活化因子等介质,引起气道平滑肌收缩,黏液分泌增加,血浆渗出和黏膜水肿,引发急性与慢性支气管哮喘[1].
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支气管哮喘特色治疗的观察
支气管哮喘是一种以嗜酸性细胞,肥大细胞反应为主的气道反应性炎症和气管反应性为特征的疾病,易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮名音的呼气性呼吸困难或咳嗽,可自行或治疗后缓解,若长期反复发作,使气道重建,导致气道增厚与狭窄,成为阻塞性肺气肿,以往认为气道平滑肌收缩引起气道……
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小儿上呼吸道感染过程尿白三烯水平的变化
白三烯(leukotrienes,LT)是支气管哮喘发病过程中重要的炎症介质,可促进炎性细胞在气道的聚集,引起气道平滑肌收缩、粘液分泌增加及血管通透性增加,促进气道重塑,引起气道高反应性.抗LT药物已广泛应用于临床.
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过敏毒素与慢性阻塞性肺疾病发生发展关系的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( COPD)是世界范围内危害人类健康的疾病,发病率和病死率均很高,其确切发病机制仍不十分清楚,涉及多种炎症细胞和细胞因子。补体系统在机体抵抗病原体入侵过程中发挥重要作用,亦参与COPD的发病过程。补体系统激活的过程中产生大量活化的补体片段,尤其是过敏毒素,在气道炎症的发生、维持肺泡壁破坏、气道重塑引起肺气肿中有着重要作用。这些活化产物中, C3 a、C4 a、C5 a因其具有组织致敏活性被称为过敏毒素,这3种过敏毒素中,以C5a的作用强,C3a次之,在人体中尚未发现 C4a的明确作用。有研究显示,C3a对于COPD的特征性病理生理过程有促进作用[1],除了对于多种炎症细胞有强大的趋化作用,还可以促进气道平滑肌收缩、增强气道高反应性及增加血管通透性[2]。另外,C3a可以通过调节肺内各种炎症因子的合成及释放,在气道炎症和气道重构过程中发挥作用。现就近年来过敏毒素等细胞因子与COPD发生发展关系的研究进展作一综述。
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气道的自律神经支配(译文)
构成气道壁的平滑肌的收缩及舒张是调节气道腔径的重要因素,其自律神经支配与疾患的关系也是重要的研究课题.近年来,明确了气道平滑肌是由肾上腺素及抑制性、兴奋性迷走神经系支配.一般认为完成气道平滑肌收缩的胆碱能受体(mAChR)是M3-mAChR,尽管在气道平滑肌细胞发现多量的M2-mAChR,但是关于其生理作用研究的少.对使气道平滑肌收缩的M2-mAChR及M3-mAChR的研究发现,认为两者与气道的过敏性有重要关联.抑制性迷走神经传导中还有除了NO及VIP以外的有关神经传导物质.在迷走神经末梢的释放乙酰胆碱(Ach)结构中的有关调节中,各种神经传导物质,由炎症、病毒感染等复杂而多枝传导.本文,主要对支配气道平滑肌的自律神经的有关问题进行讨论.