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多普勒组织成像评价房间隔缺损并肺动脉高压患者右心室舒张功能
目的探讨多普勒组织成像(DTI)技术评价房间隔缺损(ASD)并肺动脉高压患者右心室舒张功能的临床意义.方法56例ASD并肺动脉高压患者按肺动脉高压程度分为轻、中、重3组,并选取22例健康人作为正常对照组.采用频谱多普勒技术分别测定三尖瓣口舒张早期血流峰值速度e波、舒张晚期血流峰值速度a波,并计算e/a比值.然后进入DTI条件,测定三尖瓣环舒张早期运动峰值速度E波、舒张晚期运动峰值速度A波,并计算E/A比值.结果ASD并肺动脉高压患者右心室舒张功能随肺动脉压力的升高而逐渐减低;与频谱多普勒检测三尖瓣口充盈参数法相比,DTI法在ASD并轻、中度肺动脉高压患者中,对右心室舒张功能异常检出率更高,而在重度肺动脉高压患者中两者无差别.结论DTI在早期检测ASD并肺动脉高压患者右心室舒张功能减低方面较频谱多普勒具有优越性,其不但能早期预测病情变化,且可以帮助判断病情变化程度.
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多普勒组织成像评价房间隔缺损并肺动脉高压患者右心室收缩功能
目的探讨多普勒组织成像(DTI)技术评价房间隔缺损(ASD)并肺动脉高压患者右心室收缩功能的临床意义.方法 56例ASD并肺动脉高压患者按肺动脉高压程度分为轻、中、重3组,并选取22例健康人作为正常对照组,采用DTI技术取四腔心切面检测所有受检者三尖瓣前叶瓣环收缩期峰值速度(S波)及收缩期峰值加速时间(AC),并进行组间比较.结果 ASD并轻、中度肺动脉高压组S波均高于正常组(P＜0.05或P＜0.01),而重度组S波则低于正常组(P＜0.05).ASD并轻、中及重度肺动脉高压组AC均长于正常组(P＜0.05),且3组间相比也有显著性差异(P＜0.05),并随肺动脉压力增加,明显延长.结论 DTI技术可用于评价ASD并肺动脉高压患者的右心室收缩功能,是一种无创、简便、定量评价右心室收缩功能的新技术.
关键词： 彩色多普勒超声心动描记术 房间隔缺损 肺性高血压 右心室功能 -
低氧高二氧化碳环境下肺动脉内皮结构变化与肺动脉高压的关系
探讨肺动脉内皮结构变化与低O2高CO2肺动脉高压的关系.SD大鼠分为对照组(A组),4周低O2高CO2组(B组),4周低O2高CO2+川芎嗪组(C组).1.电镜下B组肺细小动脉内皮细胞(EC)向管腔内突起,呈立方或柱状上皮,部分细胞膜突起似绒毛,可见严重EC胞内水肿、变性,形成空泡,并可见EC下水肿,中膜平滑肌细胞增生,外膜胶原纤维高度密集,呈束状,C组肺细小动脉内皮细胞基本恢复正常,平滑肌细胞、胶原纤维增生明显减轻.2.B组肺动脉平均压(mPAP)明显高于A组(P＜0.01),C组mPAP明显低于B组(P＜0.01);3.光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)B组较A组明显增高(P均＜0.01),C组较B组明显降低(P均＜0.01).肺动脉内皮细胞严重水肿、变性,空泡形成与慢性低O2高CO2性肺动脉高压的形成密切相关,川芎嗪可抑制上述内皮细胞损害.
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肺性高血压的急诊救治研究
目的：探究肺性高血压的急诊救治。方法选取2015年3月～2015年11月本院收治的肺性高血压患者70例作为研究对象，基于回顾性方式，对急诊救治情况进行分析，对比治疗前与治疗后的患者各项生命体征。结果对比收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、呼吸频率（R）、血氧饱和度（SpO2）、氧分压（PO2）以及二氧化碳分压（PCO2），治疗后明显优于治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论针对肺性高血压患者，采取正确的急救诊治措施，有助于改善患者生命体征，疗效显著，值得临床广泛推广。
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肾上腺髓质素对肺动脉高压大鼠血流动力学及细胞因子的影响
目的 观察肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)治疗对慢性低氧性肺动脉高压大鼠血流动力学指标、肺血管重构及细胞因子表达的影响,探讨ADM对慢性低氧性肺动脉高压的作用及其可能机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=10),低氧组(n=10)和治疗组(n=10).治疗组大鼠通过微量渗透泵皮下持续给予ADM(300 ng/h)2周,低氧组大鼠则用同样的方法给予200μl生理盐水注入.低氧2周后,以右心导管法测定大鼠血流动力学指标,放射免疫法检测血清中醛固酮及ADM水平.处死大鼠,检测右心室与左心室加室间隔比值[RV/(LV+S)].将肺组织切片进行HE染色,图像分析检测肺血管重构.Western印迹检测重塑的肺血管中转化生长因子-β1(TGF-β1)、内皮素-1(ET-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达.结果 低氧2周后,与对照组大鼠相比,低氧组大鼠肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉舒张压(PADP)、平均肺动脉压(mPAP)及血清醛固酮水平显著升高,RV/(LV +S)显著增加,肺血管管壁厚度与外径的比值(MT％)及管壁面积与血管总面积的比值(MA％)显著增加,重塑的肺血管中TGF-β1、ET-1和TNF-oα的表达显著增加;与低氧组大鼠相比,治疗组大鼠PASP、PADP、mPAP、血清醛固酮水平显著降低,RV/(LV+S)及重塑的肺血管中MT％和MA％显著下降,同时,重塑的肺血管中TGF-β1、ET-1和TNF-α表达显著降低.结论 外源性补充ADM可改善低氧性肺动脉高压大鼠的血流动力学指标及肺血管重构,其机制可能和降低醛固酮水平,抑制肺动脉TGF-β1、ET-1和TNF-α的表达有关.
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川芎嗪对缺氧大鼠血浆CGRP水平及CGRP，PDGF，bFGF在肺内表达的影响
目的：研究缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆降钙素基因相关肽(SCGRP)水平，CGRP及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血小板源性生长因子(PDGF)在肺内表达和川芎嗪(ligustrazine,Li)对其影响。方法：建立SD大鼠常压HPH模型；用酶联免疫检测技术测定SCGRP水平；用免疫组化染色检测CGRP，PDGF，bFGF在肺内表达水平。结果：缺氧(H)组大鼠SCGRP较正常对照(N)组明显下降，P＜0.01；缺氧加川芎嗪(H+Li)组SCGRP水平较H组无显著性差异，P＞0.05；免疫组化染色显示H组CGRP，bFGF,PDGF的肺内表达均显著增强，而H+Li组bFGF,PDGF表达水平与H组比较明显降低，但CGRP表达不受Li影响。结论：HPH的形成与SCGRP下降和肺内PDGF，bFGF表达增强有关；Li抑制缺氧大鼠肺内PDGF和bFGF表达是其防治HPH的机制之一。
关键词： 肺性高血压 降钙素基因相关肽 血小板源性生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 川芎嗪 -
川芎嗪对缺氧大鼠血浆ET肺内ET-1和肺血管平滑肌细胞ETA-RmRNA表达的影响
目的：探讨川芎嗪(ligustrazine,Li)防治缺氧性肺动脉高压(HPH)的机制。方法：38只SD大鼠分为正常对照(N)组、正常加Li(N+Li)组、缺氧(H)组、缺氧加Li(H+Li)组，建立SD大鼠HPH模型(10±0.5%O2，2ld)；用放射免疫技术测定血浆内皮素(SET)含量；用免疫组化染色观测肺内ET-1表达水平；用组织切片原位杂交法检测ETA-RmRNA在肺血管平滑肌细胞内表达情况。 结果：H组SET水平显著高于N组和H+Li组，P值均小于0.01，后两组比较P大于0.05；H组肺内ET-1阳性免疫反应染色物质较N组明显增加，而H+Li组较H组明显减少；H组PVSMC内ETA-RmRNA表达明显高于N组，而H+Li组有所减少，但与H组比较P值大于0.05。 结论：Li能有效地从阻抑缺氧性肺血管收缩反应和缺氧性肺血管重建两方面预防HPH，其作用机制与抑制ET-1表达与释放，降低SET水平，并在一定程度上抑制ETA-RmRNA表达有关。
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60例肺性高血压的急诊救治分析
目的 分析肺性高血压患者的急诊救治,了解肺性高血压的特点,探讨佳的救治流程.方法 选择中国中医科学院广安门医院南区急诊科2010年1月～2011年12月收治的肺性高血压患者60例,回顾性分析其急诊救治情况,对治疗1h及症状缓解后分别与治疗前的临床情况进行比较.结果 60例肺性高血压患者治疗后1h及喘憋症状缓解后,口唇发绀减轻,能平卧或半卧位.60例患者其收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、呼吸频率(R)、血氧饱和度(SpO2)、氧分压(PO2)、二氧化碳分压(PCO2)与治疗前比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或P＜0.05).结论 肺性高血压的急诊救治流程关键是控制原发性疾病、改善通气功能.
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红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压的影响
目的:探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用.方法:将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2 +红花注射液组.用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1а含量的变化.结果:①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性.②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α比值显著增高,6-keto-PGF1α浓度显著下降;红花注射液组与慢性低O2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2/6-keto-PGF1α显著下降,6-keto-PGF1α显著升高.③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和肺细小动脉中膜厚度(PAMT)均显著增高.红花注射液组WA/TA和PAMT显著降低.④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡II型上皮细胞微绒毛丰富、结构清.结论:红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞, 使TXA2/ PGI2 比值降低有关.
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左旋精氨酸对低氧性肺动脉高压治疗作用的实验研究
目的:探讨结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)在低氧性肺动脉高压(HPH)发病中的机制及左旋精氢酸(L-Arg)对HPH 的治疗作用.方法:30只健康雄性SD大鼠平均分为三组:正常对照组(NC组)、低氧组(HP组)、低氧左旋精氨酸治疗组(LT组).后组每日低氧前给予200 mg/kg L-Arg.于低氧21 d检测动物血流动力学,肺组织NO、ET-1含量,肺动脉内皮cNOS含量的改变,光镜及电镜观察肺小动脉形态学改变.结果:HP组平均肺动脉压(mPAP)、肺血管阻力(PVR)、腺泡内环肌型肺小动脉百分比、中膜厚度百分比及肺组织ET-1含量较NC组增高(P＜0.01)、肺动脉内皮cNOS、肺组织NO含量较NC组明显降低(P＜0.01).肺动脉内皮细胞损伤明显 ,LT组比HP组上述指标部分逆转,但与NC组相比仍有差异(P＜0.05).结论:慢性低氧可引起大鼠肺动脉结构重建及内皮损伤,致mPAP、PVR上升,且与肺组织ET-1升高、NO降低、肺动脉内皮cNOS含量下降相关,L-Arg可部分逆转HPH病理生理改变,对HPH有一定治疗作用.
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姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压及肺动脉管壁胶原的影响
目的:研究姜黄素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压力及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响.方法:36只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),低O2高CO2 4周组(HH组),低O2高CO2 4周+姜黄素组(HC组),采用免疫组化、图像分析等方法观察姜黄素对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉压力、肺细小动脉显微和超微结构及肺动脉管壁Ⅰ型胶原的影响.结果:①血流动力学检测显示HH组mPAP明显高于NC组(P＜0.01),HC组mPAP明显低于HH组(P＜0.01),三组间mCAP无明显差异(P＞0.05);②光镜下,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)、肺细小动脉中膜厚度(PAMT)HH组较NC组明显增高(均P＜0.01),HC组WA/TA、SMC和PAMT较HH组明显降低(均P＜0.01);③电镜下,HH组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,HC组大鼠肺细小动脉内皮细胞结构基本正常,胶原少见,中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较HH组明显为轻;④免疫组化法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原平均吸光度值HH组明显高于NC组(P＜0.01),HC组明显低于HH组(P＜0.01).结论:姜黄素具有降低慢性低O2高CO2性肺动脉高压、改善肺血管重建及抑制肺动脉管壁Ⅰ型胶原沉积的作用.
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第45讲兼症病学(各论部分)第1章第4节肺病性高血压
1概述1.1定义慢性肺部疾病的病理生理变化导致舒张期血压升高为特征,即肺性高血压.是原发于慢性肺部疾病支气管哮喘、COPD、活动性肺炎、肺心病等的继发症,不是并发症.但必须除外原发性高血压与之合并,否则成为合并病.
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钾通道与缺氧性肺动脉高压
钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位,相关研究已成为当前热点.本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述.
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奇诺宁对低氧性肺动脉高压的治疗作用
目的 探讨奇诺宁注射液对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺血管结构重建及肺血管形态学的影响.方法 将36只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组12只.①对照组:室内空气正常饲养；②低氧组:在常压低氧舱内(氧浓度10.0％±0.5％),每日8h,连续30 d；③治疗组:低氧条件同低氧组,自低氧第1天起每天给大鼠腹腔内注射1 ml/kg奇诺宁注射液.对照组与低氧组每天腹腔内注射生理盐水量和治疗组相同.于低氧30 d后分别用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP),计算右心室肥大指数(RVHI),光镜下观察肺小动脉肌化程度,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度(RMT)、相对中膜面积(RMA)的变化及肺血管形态学改变.结果 ①低氧组mPAP、RVHI较对照组明显升高(P＜0.01),治疗组较低氧组明显下降(P＜0.01).②低氧组肺组织中NO含量较对照组降低(P＜0.01),治疗组较低氧组升高(P＜0.01).③低氧组肺中、小肌型动脉肌化程度、RMT、RMA较对照组明显增多(P＜0.05或P＜0.01),治疗组较低氧组肺中、小肌型动脉肌化程度、RMT、RMA减小,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).④mCAP三组之间比较差异无统计学意义.⑤Weigert弹力纤维染色切片显示,对照组大鼠肺小动脉内外弹力层完整,内外弹力层之间的厚度正常；低氧组大鼠肺小动脉内弹力纤维膜增厚,内外弹力层之间的距离明显增宽；治疗组大鼠肺小动脉内弹力纤维膜明显好转,内弹力层与外弹力层之间的距离增宽程度较低氧组减轻.结论 慢性低氧可引起大鼠肺小动脉内皮损伤、结构重建,导致肺动脉压上升,奇诺宁注射液可部分逆转肺血管结构重建,对HPH有良好治疗作用.
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肺动脉高压患者血浆肾上腺髓质素水平与肺动脉压力的关系
目的：探讨肺动脉高压(pulmonary hypertension，PH)患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin，AM)的浓度与肺动脉压力的关系。方法：选择正常肺动脉压力患者和轻度、中度、重度肺动脉高压患者各10例，在术中分别从肺动脉和肺静脉中抽血用放射免疫法测定AM含量。结果：肺动脉血浆AM浓度与肺动脉压力呈显著正相关；肺静脉血浆AM浓度低于肺动脉AM浓度，且其浓度差值与肺动脉压力呈显著正相关。结论：AM参与了肺动脉高压的病理生理过程，并在肺内部分代谢，对肺血管张力的调节起重要作用。
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先天性心脏病肺动脉高压与血管内皮生长因子水平及基因多态性相关研究
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)以及VEGF 936 C/T基因多态性与先天性心脏病(先心病)肺动脉高压(PH)之间的关系.方法应用ELISA方法测定左向右分流型先心病PH患儿组、不伴PH患儿组和正常对照组血清VEGF浓度;运用PCR-RFLP技术分析3组VEGF 936 C/T基因频率.结果①先心病PH组血清VEGF浓度明显高于不伴PH组和正常对照组(P＜0.05),先心病不伴PH组与正常对照组比较差异无显著性,中、重度PH组血清VEGF浓度明显高于轻度PH组(P＜0.05);②3组VEGF 936 C/T基因多态性比较,差异无显著性(P＞0.05);③3组CT型血清VEGF浓度明显低于CC型,差异均有显著性(P＜0.05).结论 VEGF在先心病PH形成和进展过程中有一定的介导作用.VEGF 936 T等位基因血清VEGF浓度有偏低倾向.VEGF 936 C/T基因多态性可能不是先心病PH的主要基因危险因素,有待大样本量进一步证实.
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先天性心脏病合并肺动脉高压住院构成及临床特征分析
目的:旨在从我院先天性心脏病(CHD)并发肺动脉高压(PAH)的住院构成及临床表现,了解CHD住院患者合并PAH的患病情况.方法:回顾性分析2001年1月至2007年7月间我院收治的3 674例CHD患者中确诊PAH的238例患者.结果:近6年我院CHD住院患者3 674例中并发PAH 238例(6.48%),包括房间隔缺损(ASD)中的10.8%、室间隔缺损(VSD)中的2.81%、动脉导导管未闭(PDA)中的5.57%及其他复杂类型中的19.6%.平均年龄(45.6±17.7)岁,(40～60)岁占49.6%,女性165例(69.3%),主要构成比依次为:ASD(62.6%)、VSD(19.7%)、 PDA(13.4%).其中VSD、PDA及其他复杂畸形患者均较ASD年轻(P<0.01),ASD中女性占优势,与VSD相比有差异(76.5% vs 44.7%,P<0.01).所有病例常见的表现是活动后胸闷、气急起病,查体见P2亢进,胸片示心影增大及肺动脉干突出,心电图示不完全右束支传导阻滞及右室肥大,超声心动图提示右心系统增大、主肺动脉内径增宽.超声估测肺动脉收缩压与导管测压相关性有统计学意义(r=0.734,P<0.01).结论:CHD住院患者中PAH是常见的并发症,以女性、ASD、40～60岁年龄组为主.临床表现、胸片、心电图检查多无特异性,超声心动图对诊断有重要意义,且估测肺动脉收缩压值与导管测压相关性好.
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经颈内静脉途径封堵动脉导管未闭伴下腔静脉异位引流1例报告
1 临床资料 患者女性,22岁,自幼发现心脏杂音,当地诊断"动脉导管未闭（PDA）",平时易患感冒,稍活动后感心悸、胸部不适,无发绀、肢肿、尿少及不能平卧等症状.入院时查体：血压140/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,口唇无发绀,胸部未触及细震颤,心界向左下扩大,心率84次/min,律齐,P2亢进,胸骨左缘第2肋间可闻及4级收缩期吹风样杂音,股动脉可闻及枪击音,四肢温暖,外周毛细血管搏动征阳性.胸片示肺充血、肺动脉段膨隆、左心室扩大.
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肺动脉高压肺血管重建大鼠基质金属蛋白酶3基因l表达
目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)mRNA转录在肺动脉高压肺血管重建中的可能作用.方法利用野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压动物模型,经右心导管介入测定大鼠肺动脉平均压,RT-PCR法检测不同时间点大鼠肺组织MMP-3 mRNA表达水平以及比色法测定主肺动脉段羟脯氨酸含量. 结果实验第21d肺动脉压力已明显升高,以第28d为高,而大鼠肺组织MMP-3 mRNA表达水平以第7d高,第14、21、28d依次逐渐下调,第21d已接近正常组水平,而主肺动脉段羟脯氨酸含量第14d异常降低,以后随肺动脉压力的升高而升高.结论 MMP-3早期转录水平升高可能与肺血管基底膜降解有关,参与对肺血管重建的触发作用,实验后期转录水平下调可能是导致细胞外基质积聚的重要原因之一.
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间质胶原酶在实验性肺高压肺血管重建中表达的动态改变
目的探讨间质胶原酶基因表达在肺动脉高压肺血管重建中的作用.方法利用野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的大鼠肺高压动物模型,经导管介入测定大鼠肺动脉平均压力,逆转录定量聚合酶链反应(RT.PCR)检测不同时间点大鼠肺组织间质胶原酶mRNA相对表达水平.结果实验第三周肺动脉平均压力已明显升高,以第四周为高,而大鼠肺组织间质胶原酶mRNA表达水平以实验第二周为明显,第三、四周表达水平下调,但仍高于对照组.结论 MMP.1基因表达异常参与了肺高压肺血管重建过程,其早期基因过度表达有助于细胞外基质屏障的降解,对肺血管重建可能起了触发作用.
