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5招应对冬季缺氧症
"冬季缺氧症"是由于冬季气候寒冷,人们室外活动少,而且紧闭窗门,室内开放空调、暖气或生火取暖等,以致室内空气流通不良,空气污染,人体长时间缺氧所致的一种临床综合征.
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培哚普利对慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺血管重建的影响
探讨培哚普利对常压缺氧高二氧化碳性肺动脉高压及肺血管重建的影响.采用常压低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型,观察肺动脉平均压(mPA),血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及肺小血管平滑肌,外膜,内膜超微结构的变化,以及培哚普利对以上变化的影响.结果显示缺氧高二氧化碳使mPAP,AngⅡ上升,超微结构发生变化,培哚普利组mPAP,AngⅡ下降,平滑肌超微结构病变减轻.提示缺氧高二氧化碳使肺血管重建,且与AngⅡ有关,培哚普利能减轻肺血管重建.
关键词： 缺氧症 血管紧张素转换酶抑制剂 培哚普利 肺动脉高压 -
缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS mRNA及蛋白表达的实验研究
目的:通过观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化,探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用.方法:运用血清学检验及免疫组织化学斑点杂交等方法观察血一氧化氮(NO)、肺组织iNOS mRNA及蛋白表达的变化.结果:正常组大鼠NOS表达呈弱阳性,慢性缺氧后肺组织iNOS mRNA升高、蛋白NOS表达呈强阳性,血一氧化氮水平升高(P<0.01).结论:诱生型一氧化氮合酶、一氧化氮的增加与慢性缺氧性肺动脉高压发病有关.
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乳酸穿梭研究现状与展望
乳酸(La)的研究始于18世纪,许多研究认为缺氧症和组织缺氧都能刺激细胞产生乳酸.1808年,Berzelius[1]在猎捕的牡鹿肌肉内发现乳酸堆积,这是第一个关于乳酸的研究报道.
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缺氧并新生儿黄疸行为神经及运动功能的观察
目的 探讨缺氧并新生儿黄疸对其行为神经及运动功能的影响.方法 将住院的80例高危新生儿分为3组,即缺氧并黄疸组28例,单纯黄疸组25例及单纯重度缺氧组27例,均采用新生儿20项行为神经评分法(NBNA)测试,并对3组生后3个月随访观察运动功能情况.结果 缺氧并黄疸组NBNA总分及NBNA评分项目中的行为能力、主动肌张力明显高于单纯重度缺氧组,P＜0.01,有显著性差异,与单纯黄疸组比较,P＞0.01,无明显差异;生后3个月时的运动功能情况缺氧并黄疸组明显好于单纯重度缺氧组,P＜0.01,有显著性差异,与单纯黄疸组比较,P＞0.01,无明显差异.结论 缺氧越重,NBNA评分及运动功能越差;缺氧合并黄疸可减轻缺氧对大脑损害程度,提高NBNA评分及运动功能.
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大鼠缺氧叠加三氯化铁肺动脉高压模型的建立
目的:建立能反映缺氧及炎症导致的肺动脉高压模型.方法:常压间断缺氧叠加静脉注射0.6%三氯化铁(0.2 ml/100g 体重).结果:发现缺氧叠加静注三氯化铁2周时有肺动脉压力的升高和右心室的肥厚,4周时肺动脉压力及右心室肥厚重于2周组,肺血管肌化加重,肺动脉内皮细胞脱落,肺间质有大量炎症细胞浸润.结论:本模型可较好反映肺动脉高压形成中炎症因素的作用.
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小鼠急性重复缺氧后心脏匀浆中出现的一种新物质
对小鼠进行急性重复性缺氧,并测定未缺氧小鼠及缺氧小鼠心脏匀浆高效液相色谱图.发现小鼠缺氧后,心脏匀浆中出现一种新物质,且随小鼠缺氧耐受的增加,该物质的生成量增大.提示:该物质是与缺氧密切相关的物质,可能是一种能抵抗缺氧、增强耐受的物质抗缺氧因子,也可能是机体在抵抗缺氧过程中产生的代谢产物.
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维脑健与林美欣存在配伍禁忌
维脑健的通用名为盐酸甲氯芬酯,是脑细胞代谢功能活化剂,具有清除过量的自由基,促进脑代谢,增加脑血流量和改善脑缺血、缺氧的作用[1].适用于各种原因引起的脑细胞缺氧症等.林美欣的通用名为孢哌酮钠,是一种广谱抗菌素,用于治疗敏感菌引起的感染.两者联合主要用于治疗感染比较严重的脑血管疾病.我科在为1例高血压脑病、肝硬化腹水合并腹腔感染的患者静脉输入林美欣与维脑健时发生了药物反应,现报道如下.
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钾通道与缺氧性肺动脉高压
钾通道在缺氧性肺动脉高压的发生中有重要地位,相关研究已成为当前热点.本文拟就肺动脉平滑肌细胞上钾通道的分类及特性、钾通道活性及表达的变化与缺氧性肺血管收缩的关系、钾通道的氧感受机制、钾通道活性的调控因素及该通道与血管活性物质的关系等方面作一综述.
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56例围产期缺氧症尸检分析
目的:探讨围产期缺氧症死亡原因,并分析与病理组织学特征的关系.方法:对56例胎儿及新生儿进行常规尸体解剖,取心肺脑肝器官进行病理形态学观察及重量测量.结果:围产期缺氧症死亡率在出生前组为62.8%(35/56)及出生后组37.5%(21/56).结论:缺氧症是死胎和新生儿的重要因素.
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缺氧并黄疸新生儿行为神经评分及发育商随访观察
目的:探讨缺氧并黄疸新生儿对其行为神经及发育商的影响.方法:将收治的高危新生儿68例分为缺氧并黄疸组35例及单纯重度缺氧组33例,分别采用新生儿20项行为神经评分法(NBNA)测试.两组均采用脑细胞代谢激活剂治疗,并对2组生后6、12、24个月龄时的发育商进行随访观察.结果:缺氧并黄疸组NBNA总分及其评分项目中的行为能力、主动肌张力明显高于单纯重度缺氧组,P＜0.01,有极显著性差异;生后6、12、24个月龄时的发育商缺氧并黄疸组明显高于单纯重度缺氧组,P值均＜0.01,有极显著性差异.结论:缺氧并黄疸可减轻缺氧对大脑损害程度,并可提高NBNA评分及发育商,重视缺氧并黄疸新生儿的早期胆红素检测,把握好黄疸的佳干预时机,可适当减少神经系统对其的损伤.
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潜水过程中发生缺氧症二例
近年来,我们救治了2例在潜水过程中发生急性缺氧患者,其中1例抢救无效死亡,1例抢救成功.分析报告如下.例1 男性,26岁,某部干部,非专职潜水员.在码头执行水下任务,水深8 m,使用闭式回路再生式潜水呼吸器(2-8型脱险装具),在水面检查气密时,突然沉入海底.由于潜水现场组织不严密、抢救措施不得力,历时约60 min后才抢救出水.装具检查:潜水面罩内无进水,呼吸袋干瘪,氧气瓶阀处于关闭状态,气瓶压力15 MPa.体格检查:血压测不到,无呼吸,无脉搏搏动,意识不清,口鼻无流泡沫状血液.诊断为急性缺氧症,立即进行人工呼吸、胸外心脏按压等心肺脑复苏及加压治疗,抢救无效死亡.
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模拟30 m经鱼雷发射管脱险训练发生急性缺氧症四例
急性缺氧症是艇员在脱险过程中较易发生的一种病症,当吸入气体中氧分压低于16kPa时,即可引起;若氧分压下降过快、过低,则病情发展迅速且严重,常无任何先兆症状,突然昏迷.若不及时发现和救治,可危及生命.我中心,成功救治4例在进行模拟30 m经鱼雷发射管脱险训练过程中发生急性缺氧艇员,报告如下.
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肾上腺髓质素在缺氧性肺动脉高压演进过程中的作用
目的:研究肾上腺髓质素(AM)在缺氧性肺动脉高压(HPHT)演进过程中含量的变化规律及其与ET-1的关系.方法:应用常压间断缺氧法建立大鼠HPHT模型,用放免法测定对照组和不同缺氧时间组血浆和肺组织AM浓度以及血浆ET- 1浓度,并用免疫组化方法观察不同组大鼠肺AM的分布和含量变化.结果:缺氧3d起血浆AM浓度增高,14d起进一步增高;ET-1/AM值自缺氧第1天起增高,7～10d达到高峰;肺组织AM浓度缺氧14起升高;免疫组化示AM样物质主要沉积于血管,缺氧14～21d 组染色颗粒明显增多.结论:AM可能在HPHT演进过程中起重要作用.
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肝素雾化吸入佐治小儿重症肺炎60例临床观察
我院自1996年10月～1999年12月，采用小剂量肝素雾化吸入，对60例小儿重症肺炎进行治疗，现将临床疗效报道如下。1 临床资料1.1 病例选择均为住院患儿，按中华人民共和国卫生部1987年的小儿肺炎诊断标准\+［1］，随机分成治疗组和对照组。治疗组60例，男36例，女24例，年龄3个月～3岁35例，4～8岁17例，新生儿8例。其中高热18例，伴急性心力衰竭11例，烦躁不安14例，精神萎糜14例，呼吸困难(鼻翼扇动三凹征阳性)54例，有缺氧症(口唇、指甲床发绀)32例，呼吸急促(60次/分)26例。对照组68例，病情、年龄、性别和治疗组均无显著差异(P>0.05)，所有病儿入院测出、凝血时间均在正常范围内。
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羟甲芬太尼对慢性缺氧大鼠呼吸的影响
目的探讨μ阿片受体激动剂对慢性缺氧模型呼吸功能的影响.方法正常大鼠侧脑室注射羟甲芬太尼(Ohmefntanyl,OMF)后,观察记录呼吸频率(RR);侧脑室微量注射阿片受体拮抗剂纳洛酮(NLX)、OMF,测定RR、潮气量(VT)及血气指标,并对每分通气量(MV)与PaCO2作线性回归分析.结果正常大鼠侧脑室注射OMF后,RR显著下降(P＜0.05).慢性缺氧模型侧脑室注射OMF后显著降低RR、VT以及中枢对CO2的敏感性(P＜0.01).电性缺氧模型侧脑室注射NLX后,RR显著增高(P＜0.05),并可增强中枢对CO2的敏感性.结论μ阿片受体激动剂通过与中枢阿片受体结合降低RR、VT等呼吸指标以及中枢对CO2的敏感性,从而显著影响慢性缺氧模型的呼吸功能.
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个体化早期序贯治疗对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响
目的:观察个体化早期序贯治疗对改善新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)预后的效果.方法:将62例中、重度HIE患儿随机分为干预组(33例)和对照组(29例),在新生儿期接受相同的综合治疗,干预组按鲍氏提出的"0～3岁早期干预大纲"为指导进行个体化的早期序贯治疗.结果:干预组自6月龄始智力发育及运动发育指数较对照组有显著改善,干预组康复率为88%,对照组仅为66%,比较差异有统计学意义.结论:个体化早期序贯治疗能促进HIE患儿的智力及体格发育,减少后遗症的发生.
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儿童巨大胸腺囊肿突入后纵隔一例
患儿:男,10岁,因间断发热4个月入院.入院前4个月曾分别出现高热、轻咳,体温39～40℃,均予抗感染治疗后好转,拍胸片发现左胸腔下部占位病变.体征:反应好,无缺氧症,双侧呼吸动度基本对称,左胸下部触觉语颤略增强,叩诊稍浊,右肺及左上肺呼吸音清,左下肺呼吸音弱,未闻及痰鸣音及罗音.心界不大,心音有力,律齐,心率90次/min.胸片示左肺中下野外带圆形致密影,边缘清楚,侧位病灶与脊柱影相重,未见液平面,提示肺囊肿合并感染.
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淫羊藿总黄酮对小鼠心肌缺氧的保护作用
目的:观察淫羊藿总黄酮对小鼠急性心肌缺氧的保护作用.方法:常压缺氧条件下分别观察小鼠平均存活时间和心肌耗氧量;采用夹闭气管法观察小鼠平均心电消失时间.结果:淫羊藿总黄酮高、低剂量组均能延长小鼠平均存活时间,降低心肌耗氧量.结论:淫羊藿总黄酮能明显降低小鼠心肌氧耗,保护缺氧心肌,延长小鼠存活时间.
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长期吸入一氧化氮对大鼠慢性缺氧性肺动脉高压的影响及毒副作用观察
目的探讨长期吸入一氧化氮(NO)对慢性缺氧性肺动脉高压的影响及其毒副反应.方法从54只Wistar大鼠(雌雄各半)中随机取6只作为正常对照组,其余48只常压缺氧两周复制成慢性缺氧性肺动脉高压模型后分为:缺氧组:每日继续缺氧6小时;吸入NO组:继续缺氧同时每日吸入40ppm(40/106)NO 1小时,于第8、15、22、29天分别观察肺动脉压力、右心室肥厚指标、血高铁血红蛋白含量以及肺组织病理学改变.结果 (1)缺氧组大鼠肺动脉平均压明显升高,右心室肥厚显著(P均<0.01),而吸入NO组肺动脉压降低,右心室肥厚减轻;(2)吸入NO不同时间组血高铁血红蛋白含量与缺氧组同时间及正常对照组比较无明显升高,且吸入NO各时段组间比较亦无明显差异(P均>0.05);(3)光镜下,缺氧组腺泡内肌型肺动脉增多、无肌肺动脉明显减少,与正常对照组及吸入NO组比较,有显著差异(P<0.01);吸入NO组明显改善三型血管比例失调,阻抑慢性缺氧所造成的腺泡内肺动脉肌化和肌型小动脉中膜增厚,未见明显肺泡水肿、渗出、细胞浸润等NO损伤性改变.结论长期吸入40ppmNO可以减轻大鼠慢性缺氧性肺动脉高压、右心室肥厚以及肺小血管肌化程度,且未见明显毒副作用.
