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ET-1、NO、NOS、ETB受体在大鼠肝肺综合征作用中的初步研究
目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、内皮素B(endothelin B,ETB)受体、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)在大鼠肝肺综合征作用中的机制.方法 雄性Wistar大鼠共33只随机分为3组,正常对照组(Control)、胆总管结扎组(common bileduct ligation,CBDL)和肝前门静脉高压(partial portal vein ligation,PVL)组.分别对对照组和PVL组术后5周以及CBDL组术后2、3和5周进行检测:门静脉压力、血气分析、肝功能以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、肺组织内ETB受体、一氧化氮合酶诱导型(iNOS)、一氧化氮合酶内皮型(eNOS)蛋白表达水平,肝、肺病理,并使用激光多普勒血流仪检测肝、肺微循环进行检测.结果 CBDL组和对照组相比肝功能检测中白蛋白降低,胆红素、AST均升高;血气分析中PaO2降低,肺泡动脉氧分压差(AaPO2) 增大;肝脏毛细血管血流量降低(P<0.05);肺脏毛细血管血流量增大(P<0.05);血浆内ET-1,NO水平增高;肺脏组织内eNOS,ETB受体蛋白表达增高(P<0.05);且病理检查CBDL组大鼠的肝脏组织可见胆汁性纤维化表现,肺组织可见肺毛细血管扩张、充血,证实HPS大鼠模型制成.PVL组大鼠与对照组相比,除门静脉压力和组织内ETB受体蛋白表达增高外(P<0.05),其余指标的差异有无统计学意义.肺脏组织内eNOS蛋白表达在三组间的表达无统计学意义.结论 在CBDL建立的HPS大鼠模型中,可能是ET-1可被肝脏过量生成,进入血循环,与肺脏血管内皮细胞上的ETB受体结合,增加eNOS的表达和活性,NO产生增多,引起肺内血管扩张,进一步引起肝肺综合征(HPS).
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肝肺综合征67例临床分析
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝功能不全的一种严重并发症,包括三联征:基础肝病,肺血管异常扩张,低氧血症,同时需排除原发心、肺疾病.HPS预后较差,由于对HPS认识不够,临床重视程度不足,常导致诊断和治疗延误.笔者对所在医院2000-2012年收治疗的67例HPS患者的临床资料进行回顾性分析,旨在提高对HPS的认识和诊治水平.
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实验性肝肺综合征大鼠肺组织血红素氧合酶-1的表达
目的 探讨血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)大鼠肺组织中的动态表达.方法 采用Sprague-Dawley大鼠胆总管结扎术(common bile duct ligation,CBDL)方法制备HPS动物模型,随机分为假手术组(sham operation,sham)、2周组和5周组,每组6只.采用HE及Masson染色观察肝硬化形成情况,采用HE染色观察肺血管扩张,血气分析检测动脉血氧分压.应用免疫组化方法及Western-blot观察HO-1蛋白在肺组织的表达和分布特点,采用RT-PCR方法检测肺组织中HO-1 mRNA的表达.结果 通过CBDL成功复制了HPS模型.免疫组化光镜下显示5周组肺组织血管壁及内皮细胞HO-1表达增高,而2周组和sham组表达不明显;Western blot显示5周组HO-1蛋白相对表达(1.22±0.18)明显高于2周组(0.12±0.03,P=0.00)和sham组(0.07±0.02,P=0.00),而2周组与sham组无显著性差异(P=0.58);RT-PCR显示5周组HO-1 mRNA相对表达(1.84±0.17)明显高于2周组(0.77±0.22,P=0.00)和sham组(0.12±0.05,P=0.00),2周组明显高于sham组(P=0.03).结论 HO-1随HPS的形成表达增加可能是HPS的发病机制之一.
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前列地尔治疗肝肺综合征临床研究
目的 观察前列地尔对肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平的影响.方法 选择肝硬化合并肝肺综合征患者60例,健康体检者30例.肝硬化合并肝肺综合征患者随机分为两组:对照组30例,试验组30例.对照组给予常规的保肝、支持、吸氧治疗,试验组在对照组治疗基础上每日加用前列地尔20 μg,连用2周.检测各组患者血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平.结果 对照组、试验组治疗前ET-1、NO、TNF-α水平较健康组显著升高,PaO2较健康组显著下降(P＜0.05);对照组、试验组之间无显著性差异(P＞0.05);试验组治疗前后血浆ET-1、NO、TNF-α、PaO2水平有显著性差异(P＜0.05);试验组治疗后血浆ET-1、NO、TNF-α水平明显低于对照组治疗后水平,PaO2明显高于对照组治疗后水平,有显著性差异(P＜0.05).结论 前列地尔可以通过显著降低肝硬化合并肝肺综合征患者血浆ET-1、NO、TNF-α水平来升高PaO2,是治疗肝硬化合并肝肺综合征的作用机制之一.
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肝肺综合征的研究进展
肝肺综合征(hepatopul monarysy ndrome,HPS)为慢性肝病门脉高压、低氧血症以及肺内血管扩张的综合征,其概念早由Kennedy和Knudson于1977年提出.
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肝肺综合征的X线表现
目的:探讨肝肺综合征的X线表现.方法:对18例肝肺综合征(Hepato pulmonary Syndrome,HPS)胸部平片进行了回顾性分析,其中3例行CT扫描.结果:胸部异常16例,X线表现为肺纹理增多、紊乱,其中14例下肺呈结节状阴影,4例伴有斑片状阴影;4例伴有胸腔积液;2例伴有下肺盘状肺不张.3例胸部CT显示病变较平片更多、更清晰.结论:肺基底部结节状阴影是HPS典型X线表现,但不具有特异性.
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肝肺综合征与血中中分子物质含量的关系研究
目的 探讨中分子物质(MMS)含量与肝肺综合征的关系。方法 应用改良的Габриаляи氏紫外吸收法测定肝肺综合征、肝硬化失代偿期患者和健康人各15例血MMS含量，结合临床进行分析。结果 肝肺综合征组MMS含量明显高于肝硬化失代偿组和健康对照组(P＜0.01)，而肝硬化失代偿组低于健康组。结论 可采取降低血中MMS含量的方法，减轻HPS的危害。
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肝肺综合征大鼠血浆和肺组织ET-1的动态变化及其基因表达
目的:探讨ET-1在肝肺综合征(HPS)发生机制中的作用.方法:采用Wistar大鼠行胆总管结扎术(CBDL)制备HPS动物模型,抽取动脉血进行血气分析,使用放射免疫方法检测血浆和肺组织中ET-1水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中ET-1前体原(ppET-1)mRNA的表达.结果:CBDL组大鼠血浆和肺组织ET-1含量随时间延长而逐渐升高,CBDL各组血浆ET-1水平与假手术组(Sham组)比较差异有显著意义(P<0.05～0.01);CBDL5周组肺组织ET-1含量及肺组织ET-1前体原(ppET-1)mRNA与Sham组比较差异有显著意义(P<0.05～0.01);相关分析表明,血浆和肺组织中ET-1与肺泡动脉氧分压差A-aDO2显著相关(P<0.01).结论:在HPS形成过程中,血浆和肺组织中ET－1水平升高参与了HPS的发生.
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肝肺综合征大鼠肺组织内皮素-1及其受体基因的表达
目的探讨内皮素-1及其受体在大鼠肝肺综合征(HPS)发病机制中的作用.方法分别采用RT-PCR和原位杂交方法检测HPS大鼠肺组织内皮素前体原(ppET-1)mRNA水平及两种亚型内皮素-1(ET-1)受体ETRA和ETRB在HPS大鼠肺组织的分布和表达.结果HPS大鼠肺组织ppET-1 mRNA表达显著升高(0.48±0.06),为假手术(Sham)组表达量(0.21±0.04)的2.3倍(t=2.4114,P＜0.05).HPS大鼠肺血管ETRA的分布及染色强度与Sham组比较无明显变化,染色面积和平均积分光密度值与Sham组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而ETRB在远端肺小动脉和小静脉内膜上表达明显增强,尤以静脉明显.ETRB染色面积和平均积分光密度值明显高于Sham组(P＜0.001).结论HPS大鼠肺组织ET-1基因表达水平升高.ET-1在HPS大鼠肺血管的总体反应可能由于ETRB表达的增高而表现为扩张.
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肝肺综合征的临床特点及诊断
目的:探讨肝肺综合征(HPS)的临床特点及诊断方法,提高对其认识.方法:回顾性分析我院1986年1月～2003年12月确诊的13例患者的临床资料.结果:除1例为慢性酒精性肝损害基础上的急性药物性肝炎外,12例均为肝硬化患者,据Child-Pugh分级标准,肝功能B级和C级者11例(84.60%);平均动脉血氧分压(PaO2)为6.94±1.5 kPa,10例中9例直立位缺氧大于10%.临床主要表现为呼吸困难(100%)、紫绀(100%)、杵状指(84.6%)、肝掌(84.6%)、面部毛细血管扩张(84.6%)、蜘蛛痣(69.2%).9例行肺功能检查患者中8例为弥散功能障碍.所有患者均经99mTc标记的人血白蛋白聚合颗粒(99mTc-MAA)首次通过肺灌注显像确诊,测定肺内分流率为22%～57%.11例同时计算吸入100%氧气时动静脉分流占总血流量百分比(Qs/Qt)的结果为10.9%～27.4%,均小于前者所得.结论:肝肺综合征的发生与肝功能不全和门脉高压症都有关系,同时有门静脉高压、紫绀、杵状指、蜘蛛痣或面部毛细血管扩张时应考虑该诊断.直立位缺氧(>10%)为典型表现,99mTc-MAA首次通过肺灌注显像是有效的诊断方法,所测定的肺内分流率大于Qs/Qt.
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肝硬化失代偿期患者肝储备功能与动脉血氧相关性研究
[目的]探讨肝硬化失代偿期患者动脉血氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)的变化,评价动脉血氧在肝肺综合征(HPS)临床诊断中的价值,为诊断和预防HPS提供理论依据.[方法]应用血气分析仪测定60例肝硬化失代偿期患者(肝硬化组)及同期住院60例非肝硬化失代偿者(对照组),比较2组的PaO2、SaO2、PaCO2.并比较肝硬化组Child-Pugh为A、B、C间的PaO2、SaO2、PaCO2.[结果]肝硬化组患者低氧血症发生率为48%.①肝硬化组PaO2与对照组PaCh比较P＜0.01,而肝硬化组和对照组SaO2、PaCO2值水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);②肝硬化Child-Pugh A、B、C 3级间PaO2,saO2值比较差异有统计学意义(P＜0.01),而3级间PaCO2水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),且PaO2、SaO2值随着Chidl-Pugh分级的增高呈下降趋势.[结论]肝硬化患者低氧血症发生率高,其发生率随着Child-Pugh分级的增高而呈梯形上升.血气分析对HPS有诊断价值.
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肾上腺髓质素和内皮素-1在大鼠肝肺综合征发病机制中的作用
[目的]探讨肝肺综合征(HPS)的发病机制.[方法]采用胆总管结扎(CBDL)术制备大鼠HPS模型,观察肺组织肾上腺髓质素(ADM)、内皮素-1(ET-1)及其受体(ETRA和ETRB)的表达和分布.[结果]在大鼠HPS形成过程中,血浆和肺组织中ADM、ET-1水平动态升高,且与肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)正相关;HPS大鼠肺组织中ADM、内皮素前体原(ppET-1 mRNA)的表达较假手术组明显增强,差异均有统计学意义(P＜0.05).HPS大鼠肺血管ETRA的分布及染色强度与假手术组比较无明显变化,而ETRB在远端肺小动脉和小静脉内膜上表达明显增强.图像分析结果显示CBDL 5周(w)组大鼠ETRA染色面积、平均积分光密度值与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而CBDL 5 w组大鼠ETRB染色面积和平均积分光密度值明显高于假手术组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]扩血管物质ADM和缩血管物质ET-1的共同作用可能参与HPS的发生,肺组织中升高的ET-1可能更多地通过与在肺血管表达增强的ETRB结合从而扩张肺血管.
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医源性胆管损伤后肝硬化伴肝肺综合征的外科治疗
目的 通过对医源性胆管损伤(IBDI)后肝硬化伴肝肺综合征(HPS)患者诊疗过程的总结,探讨对该类患者外科再次胆道修复手术的方式选择与疗效.方法 总结2011年3月至2012年9月期间所收治的6例IBDI患者经初次或再次胆道修复手术治疗后仍发生胆道狭窄、肝内胆管结石、胆汁淤积性肝硬化伴HPS的诊疗经过.结果 对6例IBDI患者均成功施行胆道修复手术,术式没有统一的定式,手术时间(4.9±3.6)h,术后发生呼吸衰竭3例、胆漏伴腹腔局部感染1例,呼吸功能衰竭后死亡1例,余患者治愈出院.术后随访0.5~2年,优良率为100%.结论 IBDI后肝硬化伴HPS患者在施行胆道再次修复手术时选择个体化胆道修复术式,胆道修复手术并未改善肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)的升高,IBDI后伴HPS患者术后发生呼吸功能不全或衰竭的概率比较大,而且有较高病死率.
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肺血流灌注显像右向左分流的鉴别诊断
目的:探讨肺灌注显像呈右向左分流的病因和鉴别诊断.方法:27例紫绀患儿行肺灌注显像、心脏彩超、核磁共振和/或心导管检查,回顾性分析其影像学表现.结果:27例患儿的肺灌注显像除肺组织显影外均出现不同程度的脑、肾和/或脾脏显影,22例存在心脏的解剖发育异常;5例表现为肺内弥漫性动静脉瘘,其中2例为原发性肺内血管异常,1例合并先天性门静脉-下腔静脉侧支形成,1例伴有血吸虫肝硬化史,1例有食管静脉曲张、呕血及肝硬化史.结论:肺灌注显像右向左分流主要见于解剖发育异常的先天性心脏病,原发性肺动静脉瘘及肝脏疾病所致的肝硬化、肝肺综合征亦可导致肺外组织脏器显影.
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一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达
目的探讨一氧化氮(NO)在肝肺综合征(HPS)发生机制中的作用.方法采用Wistar大鼠行胆总管结扎术(CBDL)制备HPS动物模型,应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白在肺血管的表达和分布特点,采用RT-PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达.结果 CBDL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高(P<0.01),而iNOS表达在两组间差异无显著性意义(P>0.05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高(P<0.01),两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义;相关分析表明,肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)显著相关(r＝0.920 1,P<0.01).结论 HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因.
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肝肺综合征的诊断与治疗
肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是指慢性肝病或者急性肝衰竭患者因肺内血管扩张,阻力降低,使得肺泡-小动脉氧梯度增大,气体交换障碍,导致通气和灌注不相适应所致的低氧血症,是各种慢性肝脏疾病终末期的一种严重并发症.HPS这一术语由Kennedy和Knudsm等于1977年首次提出,由于缺乏统一的诊断标准,文献报道慢性肝病患者中HPS的发生率为4%～29%[1],可发生于各年龄段,无性别差异.在等候肝移植的患者中,13%～47%患者被证实存在肺内血管扩张.约30%的肝硬化患者表现出肺内血管收缩功能降低,可能发生HPS者达4%~19%[2].HPS多见于肝硬化而少见于肝外门静脉阻塞者.HPS诊断的成立还应具备:①患者原先可能无肺部或心脏的基础性疾病;②不论是否存在低氧血症,氧分压(<70 mmHg)降低是HPS的可靠证据,且肺泡-小动脉内氧梯度增大(>15 mmHg,年龄>64岁者>20 mmHg),当从卧位到直立体位变化时,氧值有明显下降;③肺内血管扩张或(和)动静脉分流.该病发病机制复杂,起病隐匿,症状缺乏特异性,临床上对其重视不够,早期诊断及治疗较困难.目前尚缺乏有效的治疗,远期预后不良.肝移植是目前唯一的根本性治疗方法.
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在消化领域内优化联用中西药的思路和方法
从慢性萎缩性胃炎、幽门螺杆菌感染、炎症性肠病、病毒性肝炎、肝肺综合征、非酒精性脂肪肝的角度探讨在消化领域内优化联用中西药的思路和方法.中药或中西药联用互补治疗慢性萎缩性胃炎,可消退临床症状和改善胃黏膜的病理变化;清热解毒类中药具有杀灭Hp的作用,中西药联用可提高Hp根除的疗效;应用中药健脾益气,清热燥湿等方药治疗炎症性肠病,可进一步巩固治疗,减少复发,消退黏膜低度炎症反应,提升黏膜愈合,达到组织学愈合;中药在提高慢性肝炎患者生活质量、消除临床症状、改善肝功能和逆转肝纤维化等方面显示出优良的疗效;应用中医药治疗肝肺综合征尚处于探索阶段,在大量供氧的基础上运用强心益气,活血化瘀的方药,可能取得一定的效果;非酒精性脂肪肝治疗的重点为健脾益气、利湿化痰、活血通脉,联合采用中西药治疗可取得更佳的疗效.
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重症肝炎并发肝肺综合征的临床治疗及护理
总结了重症肝炎并发肝肺综合症的临床治疗及护理体会,包括:卧床休息、吸氧、合理护理、生活护理、饮食护理等.认为综合内科治疗及全方位的临床护理可改善预后,提高抢救成功率.
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肝肺综合征22例临床分析
[目的]探讨肝肺综合征(HPS)的临床特点.[方法]对63例肝硬化患者应用血气分析仪测定其动脉血氧分压.[结果]其中22例合并HPS,发生率为34.92%.肝硬化患者中伴有常见体征如杵状指、肝掌、蜘蛛痣、肝性脑病、门静脉增宽、消化道出血时HPS的发生率高(P＜0.05),且其与Child-pugh分级有关,与A级比较C级的发生率显著增高(P＜0.05).[结论]临床上肝硬化患者中发现门静脉增宽、杵状指、肝掌、蜘蛛痣阳性患者须注意HPS的发生,应及时行血气分析,并采取相应的治疗措施.
关键词： 肝肺综合征 -
肝肺综合征患者血浆一氧化氮、内皮素1水平的变化及其意义
目的 探讨肝硬化门静脉高压症(LCPH)患者并发肝肺综合征(HIS)时血浆一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平的变化及其意义.方法 回顾分析52例LCPH患者临床资料.按有无并发HPS分为Ⅰ(并发HPS)组和Ⅱ(未并发HPS)组.应用硝酸还原酶法检测血浆NO水平,放免法检测血浆ET-1水平.结果 HPS总发生率为11.5%(6/52),Child-Pugh C级发生率为30%(3/10).Ⅰ组Child-Push C级的比例为50%(3/6),血浆NO水平达(110.40±28.02)μmol/L,明显高于Ⅱ组(P＜0.01),而血浆ET-1水平两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆NO水平升高是HPS发生的重要特征;提示联合肝功能Child-Pulgh分级,对LCPH并发HPS有诊断意义.
